内分泌系统药理学
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抗炎因子：IL-10和IL-1受体拮抗剂; 促进抗炎因 子的表达。
（３）抑制NOS的活性： NO能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤
等。
内分泌系统药理学
2. 免疫抑制作用
①巨嗜细胞的吞噬和处理↓ ，淋巴细胞的识别↓ 、 淋巴母细胞的增殖↓ ；
②加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体→血中淋巴球↓； 人淋巴细胞移行至组织→血中淋巴球↓；
3. 脂肪代谢：①促进分解，抑制合成 ②使脂肪重新分布－向心性肥胖
（胰岛素分泌↑ →促进脂肪堆积→ 四肢不敏感、面背部敏感）
内分泌系统药理学
4. 水盐代谢：弱；(1)保钠排钾→高血压、水肿 (2)排钙增加、肠钙吸收减少→骨质疏松
5. 循环系统： * 增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性→ 提高血管张力、维持血压
内分泌系统药理学
2020/11/6
内分泌系统药理学
肾上腺皮质激素类药物 (Adrenocortical Hormone Agent)
肾上腺
球状帯 束状帯 网状帯
球状帯 盐皮质激素
束状帯
糖皮质激素
皮
质
髄質
网状带 性激素
肾上腺结构与功能示意图内分泌系统药理学
肾上腺皮质激素类药物
(Adrenocortical Hormone Agent)
* 增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞 (功能低下） * 降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱白细胞。
6. 中枢神经： 兴奋性提高， 可诱发精神失常。
糖皮质激素与盐皮质激素比较： 可的松 (cortisone)、氢化可的松(hydrocortisone) C17有羟基，C11有氧或羟基
内分泌系统药理学
* C1～2双键：糖代谢及抗炎作用增加、水盐代谢减弱 （泼尼松，prednisone; 泼尼松龙，prednisolone)；
* C9引入氟，C16甲基或羟基，使糖代谢及抗炎作用更 强、水盐代谢更弱 （地塞米松，dexamathasone);
合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。Why?
内分泌系统药理学
可的松 泼尼松
在肝脏转化为 （C环C11）
氢化可的松 泼尼松龙
生物效应
问题：肝功能不全时应使用何种激素？ 内分泌系统药理学
排泄：90%以上在48小时内出现于尿中，尿中其代谢产物 17-羟皮质素、17-羟酮皮质素可反映肾上腺-垂体功能。
根据作用时间长短GC分为： 短效<12h： 可的松 中效12～36h： 曲安西龙 长效>36h： 地塞米松
网状带：性激素 (Sex Hormones)
内分泌系统药理学
糖皮质激素
(glucocorticoids，GC)
〔构效关系〕 皮质激素的基本结构为类固醇 (甾
体，Steroids), 由三个六元环与一个五元环组 成，分别称为A、B、C、D环。
活性基团：C3酮基、C4～5双键、C20羰基。
内分泌系统药理学
6. 应激反应 * 各种刺激→ACTH和GC ↑→各种生理效应
内分泌系统药理学
〔药理作用〕 超生理剂量时
1.抗炎作用： 抗各种原因引起的炎症，增加机体耐受力及降低炎症
的血管反应性及细胞反应性.
早期：红肿热痛 抗炎症各个阶段的反应
晚期：肉芽组织，疤痕……
※注意：在减轻症状的同时，也降低了防御功能，也 使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散， 伤口愈合障碍。
4. 抗休克： 抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也
与以下因素有关： ①加强心肌收缩力，心输出量↑； ②扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感
性，改善微循环； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardial
depressant factor，MDF）的形成。
内分泌系统药理学
5. 血液、造血系统： 刺激骨髓造血机能
内分泌系统药理学
抗炎作用机制： 抑制炎性介质及调节多种细胞因子的产生与释放。
（1）抑制炎性介质的产生与释放： ① 诱导脂皮素1的生成→抑制PLA2 → AA↓ → PGE2、 PGI2、LT生成↓ → 抗炎；
② 诱导ACE (angiotensin converting enzyme) →促进缓 激肽降解 → 血管扩张与疼痛↓ →抗炎；
内分泌系统药理学
[作 用]
• 生理剂量影响正常代谢，维持机体自
身稳定；
• 超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑
制等药理作用。
内分泌系统药理学
[生理效应]
1. 糖代谢：肝糖元↑、肌糖原↑、血糖↑ ①促进糖元异生，②使葡萄糖分解减慢 ③减少机体对葡萄糖的利用 ※加重、诱发糖尿病
2. 蛋白质代谢：促进分解，抑制合成 ※皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、 淋巴组织萎缩、伤口愈合慢
③治疗量抑制细胞免疫，从而抑制迟发性过敏反应和异 体器官移植的排斥反应，也减轻一些自身免疫性疾病 的症状；
④大剂量干扰体液免疫，抗体生成减少；
⑤消除免疫反应所致的炎症反应。
内分泌系统药理学
3. 抗毒作用： 提高机体对细菌内毒素的耐受力。
（1）稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放 （2）抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。
③粘附分子及趋化因子的表达↓
白细胞与血管内皮细胞的粘附↓ 向炎症部位的游走与渗出↓
Leabharlann Baidu
内分泌系统药理学
（２）调节细胞因子的产生： 致炎因子：白细胞介素 (interleukin, IL)-1-6、８、
11-13, 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)等； 抑制致炎因子的基因转录；
球状带：盐皮质激素 (Mineralocorticoids)
醛固酮 (aldosterone); 影响水盐代谢 受肾素-血管紧张素(Renine-Angiotensin)调节，
束状带：糖皮质激素 (Glucocorticoids)
皮质醇 (cortisol); 影响糖代谢及其他 受ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)调节,
内分泌系统药理学
[体内过程]
吸收：口服、注射均易吸收；局部用药大量可致全身作用.
分布：90%与血浆蛋白结合（80%与皮质激素转运球蛋白， （transcortin, corticosteroid binding globulin, CBG) 结合），10%为游离型；
肝、肾疾病时，游离型GC增加。 Why? 代谢：肝脏内还原代谢（A环C4-5双键）; 肝功不良时该 代谢作用减慢。
（３）抑制NOS的活性： NO能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤
等。
内分泌系统药理学
2. 免疫抑制作用
①巨嗜细胞的吞噬和处理↓ ，淋巴细胞的识别↓ 、 淋巴母细胞的增殖↓ ；
②加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体→血中淋巴球↓； 人淋巴细胞移行至组织→血中淋巴球↓；
3. 脂肪代谢：①促进分解，抑制合成 ②使脂肪重新分布－向心性肥胖
（胰岛素分泌↑ →促进脂肪堆积→ 四肢不敏感、面背部敏感）
内分泌系统药理学
4. 水盐代谢：弱；(1)保钠排钾→高血压、水肿 (2)排钙增加、肠钙吸收减少→骨质疏松
5. 循环系统： * 增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性→ 提高血管张力、维持血压
内分泌系统药理学
2020/11/6
内分泌系统药理学
肾上腺皮质激素类药物 (Adrenocortical Hormone Agent)
肾上腺
球状帯 束状帯 网状帯
球状帯 盐皮质激素
束状帯
糖皮质激素
皮
质
髄質
网状带 性激素
肾上腺结构与功能示意图内分泌系统药理学
肾上腺皮质激素类药物
(Adrenocortical Hormone Agent)
* 增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞 (功能低下） * 降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱白细胞。
6. 中枢神经： 兴奋性提高， 可诱发精神失常。
糖皮质激素与盐皮质激素比较： 可的松 (cortisone)、氢化可的松(hydrocortisone) C17有羟基，C11有氧或羟基
内分泌系统药理学
* C1～2双键：糖代谢及抗炎作用增加、水盐代谢减弱 （泼尼松，prednisone; 泼尼松龙，prednisolone)；
* C9引入氟，C16甲基或羟基，使糖代谢及抗炎作用更 强、水盐代谢更弱 （地塞米松，dexamathasone);
合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。Why?
内分泌系统药理学
可的松 泼尼松
在肝脏转化为 （C环C11）
氢化可的松 泼尼松龙
生物效应
问题：肝功能不全时应使用何种激素？ 内分泌系统药理学
排泄：90%以上在48小时内出现于尿中，尿中其代谢产物 17-羟皮质素、17-羟酮皮质素可反映肾上腺-垂体功能。
根据作用时间长短GC分为： 短效<12h： 可的松 中效12～36h： 曲安西龙 长效>36h： 地塞米松
网状带：性激素 (Sex Hormones)
内分泌系统药理学
糖皮质激素
(glucocorticoids，GC)
〔构效关系〕 皮质激素的基本结构为类固醇 (甾
体，Steroids), 由三个六元环与一个五元环组 成，分别称为A、B、C、D环。
活性基团：C3酮基、C4～5双键、C20羰基。
内分泌系统药理学
6. 应激反应 * 各种刺激→ACTH和GC ↑→各种生理效应
内分泌系统药理学
〔药理作用〕 超生理剂量时
1.抗炎作用： 抗各种原因引起的炎症，增加机体耐受力及降低炎症
的血管反应性及细胞反应性.
早期：红肿热痛 抗炎症各个阶段的反应
晚期：肉芽组织，疤痕……
※注意：在减轻症状的同时，也降低了防御功能，也 使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散， 伤口愈合障碍。
4. 抗休克： 抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也
与以下因素有关： ①加强心肌收缩力，心输出量↑； ②扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感
性，改善微循环； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardial
depressant factor，MDF）的形成。
内分泌系统药理学
5. 血液、造血系统： 刺激骨髓造血机能
内分泌系统药理学
抗炎作用机制： 抑制炎性介质及调节多种细胞因子的产生与释放。
（1）抑制炎性介质的产生与释放： ① 诱导脂皮素1的生成→抑制PLA2 → AA↓ → PGE2、 PGI2、LT生成↓ → 抗炎；
② 诱导ACE (angiotensin converting enzyme) →促进缓 激肽降解 → 血管扩张与疼痛↓ →抗炎；
内分泌系统药理学
[作 用]
• 生理剂量影响正常代谢，维持机体自
身稳定；
• 超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑
制等药理作用。
内分泌系统药理学
[生理效应]
1. 糖代谢：肝糖元↑、肌糖原↑、血糖↑ ①促进糖元异生，②使葡萄糖分解减慢 ③减少机体对葡萄糖的利用 ※加重、诱发糖尿病
2. 蛋白质代谢：促进分解，抑制合成 ※皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、 淋巴组织萎缩、伤口愈合慢
③治疗量抑制细胞免疫，从而抑制迟发性过敏反应和异 体器官移植的排斥反应，也减轻一些自身免疫性疾病 的症状；
④大剂量干扰体液免疫，抗体生成减少；
⑤消除免疫反应所致的炎症反应。
内分泌系统药理学
3. 抗毒作用： 提高机体对细菌内毒素的耐受力。
（1）稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放 （2）抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。
③粘附分子及趋化因子的表达↓
白细胞与血管内皮细胞的粘附↓ 向炎症部位的游走与渗出↓
Leabharlann Baidu
内分泌系统药理学
（２）调节细胞因子的产生： 致炎因子：白细胞介素 (interleukin, IL)-1-6、８、
11-13, 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)等； 抑制致炎因子的基因转录；
球状带：盐皮质激素 (Mineralocorticoids)
醛固酮 (aldosterone); 影响水盐代谢 受肾素-血管紧张素(Renine-Angiotensin)调节，
束状带：糖皮质激素 (Glucocorticoids)
皮质醇 (cortisol); 影响糖代谢及其他 受ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)调节,
内分泌系统药理学
[体内过程]
吸收：口服、注射均易吸收；局部用药大量可致全身作用.
分布：90%与血浆蛋白结合（80%与皮质激素转运球蛋白， （transcortin, corticosteroid binding globulin, CBG) 结合），10%为游离型；
肝、肾疾病时，游离型GC增加。 Why? 代谢：肝脏内还原代谢（A环C4-5双键）; 肝功不良时该 代谢作用减慢。