糖尿病急症的处理
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个体化治疗方案 适应症 剂量 与其他药物的相互作用
糖尿病酮症酸中毒
（diabetic ketoacidosis,DKA）
DKA是由于胰岛素缺乏和/或反调 节激素增多，引起以高血糖、高酮血
症及代谢性酸中毒为主要表现的临床
综合征，严重时可以威胁病人的生命。
以青少年发病率最高，大约35%～40%的
临床表现
1 ．起病隐蔽，在出现神经系统症状和进入昏迷前常 有前驱期（数日至数周），口渴、多尿和倦怠无力 等糖尿病症状的加重，反应迟钝、表情淡漠等。症 状的发展比DKA慢； 2 ．脱水和周围循环衰竭：严重脱水为其特征，皮肤 干燥、弹性减退，眼球凹陷，舌干可有纵行裂纹。 可出现脉搏快而弱、低血压、休克等。 3 ．神经精神症状：常有不同程度的神经精神症状和 体征，巴彬斯基征阳性和中枢性发热，最终陷于处 于昏迷状态。此刻易被误诊为脑血管意外，错误的 使用葡萄糖溶液而加重病情。
⑷血气分析
降低，严重者 < 10mmol/L。
pH < 7.35，HCO3- < 21mmol/L
⑸血钾：胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少， 导致高血钾。如血钾浓度低于正常，则提示体内的总钾 含量已经严重缺乏，应该严密心电监护并积极补钾治疗， 大量补液后血钾进一步下降可能导致心律失常。 ⑹血钠： 血钠水平可以低于正常。如果高血糖患者血钠 浓度增加则提示严重水丢失。 ⑺BUN：多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌 注不足、蛋白质分解增加有关， BUN持续不降者预后不 佳； ⑻ 外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和 肾上腺皮质功能增强有关，白细胞计数高于 25.0×109/L 则提示体内有感染，须进一步检查。
诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键。
对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷
的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿
量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。
诊断标准
当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性 血糖>13.9mmol/L或已知为糖尿病患者 血清HCO3 糖尿病酮症 DKA 和/ 或 动脉血PH >7.3 <7.3
思考题：
1、简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现。
2、对于一位既往有糖尿病而昏迷入院
的病人，如何进行鉴别诊断？
3、试述酮症酸中毒的治疗原则。
非酮症高渗性糖尿病昏迷
(nonketotic hyperosmolar diabetic coma, NHDC)
概
述
老年人多见，2/3无DM病史 胰岛素轻度缺乏 造成严重脱水，但无没有DKA 血糖常>50mmol/L，尿素氮>20mmol/L 血浆渗透压>400mmol/kg 重度脱水可导致血栓形成 出现临床表现常较晚，但病情严重，处于脱水、 半昏迷状态 死亡率高于DKA，达30-40%
2.胰岛素治疗----小剂量持续静脉滴注胰岛素
在DKA确诊时立即使用（和输液同时进行）
短效胰岛素（RI） 4～10u / h 持续静脉滴注， 使血糖每小时下降4～6mmol/L； 增加胰岛素剂量的情况：
严重并发症
肥胖胰岛素抵抗 胰岛素用量可达10～20u / h
Βιβλιοθήκη Baidu
胰岛素治疗
血糖降至12mmol/L时，胰岛素减少至1～3u / h 皮下注射胰岛素：酮症明显纠正，病人一般情况 改善可进食后，或轻症患者。脱水患者皮下注射吸 收不好； 停止静滴胰岛素前 1h，皮下注射 RI 8u，以后三 餐前注射RI ，睡前注射NPH或甘精。
对于有心肾功能不全的患者，在补液的过程中要 检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神 经系统的状况进行评估以防止出现补液过多。
静脉补液
血糖<12mmol/L后，改用5%GS
500ml/每3-4h 已足够 如仍有酮症酸中毒，改用10%GS 如仍有脱水表现，另建通道输注0.9%生理盐水
诱 因
1．感染：占首位，影响病人预后； 2．应激：如手术、外伤、胰腺炎、脑血管意外等； 3 ．服用某些药物 包括可以影响血糖的药物，如糖 皮质激素、各种利尿药； 4 ．糖摄入过多 如大量静脉输葡萄糖，静脉高营养， 以及大量饮用含糖饮料； 5．合并某种内分泌疾病：如甲亢，肢端肥大症，皮质 醇增多症等。 6．水摄入量不够：老年人渴感中枢不敏感，摄水量少 更易引起脱水； 7．脱水、透析治疗(包括血透和腹膜透析)的病人； 8．大面积烧伤病人。
纠正低血糖后症状消失
诊断标准
非糖尿病患者低血糖:
血糖低于≤2.5-3.0mmol/L
糖尿病患者低血糖:
血糖值≤3.9mmol/L
ADA低血糖工作组2005年报告
引起低血糖的原因
摄入不足：
消耗过多：肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足：肝病 糖原合成或转换为非糖物质增多 降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤 降糖药物过量：胰岛素，促胰岛素分泌剂
儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有 DKA。 T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。 在胰岛素发明之前DKA的病死率为100%。 目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而 年轻病人DKA病死率仅2%～4%。 24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的 原因是DKA。
诱因
Irene E. 及 Michael M. Karl 医学内分泌教授
“ 一次严重的医源性低血糖 或由此诱发的心血管事件可 能会抵消一生维持血糖在正 常范围所带来的益处 ”
——Philp E Cryer
低血糖的处理：神志清楚者
15-20g快速起效的糖类（首选葡萄糖片） 15分钟复查血糖 血糖仍≤3.9mmol/L，再给以15g 血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐 时间在一个小时以上，加正常饮食一次
低血糖的症状
自主性 神经系统症状 其它
震颤 出汗 焦虑 恶心 潮热 心悸 战栗
头晕 混乱 疲劳 讲话困难 无法集中注意力
饥饿 虚弱 视力模糊 昏昏欲睡
低血糖的分级
轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，
可自行缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手 抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢 神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、 定向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
>18mmol/L <18mmol/L
如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷
鉴别诊断
高渗性非酮症性糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒
低血糖昏迷
部分病人腹痛明显，需与急腹症鉴别
其他原因：脑血管病变、尿毒症、中毒等引 起意识障碍的可能
治疗
DKA 早期，仅有酮症无酸中毒者，或酸中 毒很轻、病人一般情况尚可者，应鼓励病人多 饮水，并开始皮下注射正规胰岛素治疗即可。
如血糖升高>12mmol/L
继续以相同的速度输注GS液
增加滴注的胰岛素量，控制血糖水平
不要再改用生理盐水
先快后慢，先盐后糖
高血糖危象时建议补液速度
时间
第1小时 第2小时 第3-5小时 第6-12小时
补液量
1000-1500ml（视脱水程度可酌情增加至2000ml） 1000ml 500-1000ml/小时 250-500ml/小时
5.消除诱因和积极治疗各种合并症 合并症不仅是 DKA 的诱因且与 DKA 预后关系密切， 常是导致病人死亡的直接原因。休克、感染、心衰、 肾衰； 6.病情观察 细致观察病情变化，准确记录神志、瞳孔、呼吸、 血压、心率、出入量等。每小时检测一次血糖，每2小 时检测一次血酮体、钾、 CO2 结合力或 HCO3- 。对治 疗效果不满意者，应努力寻找原因（见表3），并作相 应处理。
低血糖的处理：神志不清楚者
胰高糖素1mg IM或IV； 静脉推注高浓度葡萄糖 25g； 15分钟复查血糖； 血糖仍≤3.9mmol/L，再给以25g。
查明低血糖发生的原因
进食量减少
运动增加 胰岛素用量过大 降糖药过量 饮酒
严重低血糖的预防
糖尿病教育（如自我血糖监测等） 合理选择使用降糖药物
7．护理
按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。
病情监测
EKG：连续监测 进液量/出液量：床边监测，q1h 血糖监测： q1h 实验室指标：q3h 上述剂量及输液速度需根据病人病 情变化不断调整！
治疗中可能出现的问题
脑水肿：头痛及意识水平下降 补液量及降糖速度过快 可静滴甘露醇 没治疗的感染 单纯DKA即可引起血白细胞升高 单纯DKA不会引起发热 对任何发热都应注意，积极处理 吸入性肺炎：保持气道通畅
1.静脉补液----充分
各种治疗中最重要的一种
最初用0.9%生理盐水输入至关重要
第1h内输液速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)。
速度为 15-20ml/kg/h ( 一般成人 1-1.5L) 。随后补液速 度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量等。; 儿童和老年病人输液速度减慢：有发生脑水肿和体液 过剩的危险
无法控制血糖
如果血糖不能按预期下降 检查输液泵是否正常 检查胰岛素泵是否正常（新的注射器！） 检查正在输注的液体及滴数 有无重度胰岛素抵抗 检查血镁、磷，及时补充 上述措施无效时加大胰岛素用量，最终都会见 效！
3.补钾----积极补钾
最初的血钾通常增高……但体内钾总量降低 随着酸中毒和高血糖的纠正，血钾迅速下降 严重低血钾可以致命！！
脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失 水达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。 失水超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加 快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及 生命。低体温是预后不良的标志。
精神神经系统表现
早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者 昏迷、生理反射迟钝甚至消失。 诱发疾病的表现。
无意识性及严重低血糖概念
无低血糖前期症状
低血糖
发作
反复
阈值 下降
迅速进入昏迷
无意识性 低血糖
诱因： 神经系统并发症 强化血糖控制 服用某些心血管药物，如降压药等
hypoglycemia unawareness
严重低血糖
需要第三方干预的低血糖（抢救）
DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 5, MAY 2005
一旦血钾<5.5mmol/L，就应开始补钾
见尿补钾：尿量 >40ml/h，也应考虑补钾；如 尿量<30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾 补钾速度：10~20mmol/h 检测心电图、血钾
4.补碱---慎重补碱
“宁酸勿碱”
轻、中度酸中毒:随着代谢紊乱被纠正而恢复正 常，不需另外补碱 过度补碱的危害：加重低血钾、反常的中枢神 经系统酸中毒、加重组织缺氧，诱发和加重脑水 肿 补碱指征：重度酸中毒，如血pH < 7.1，或二 氧 化 碳 结 合 力 <4.5-6.7 5mmol/L （ 血 HCO3- < 5mmol/L时）；严重高血钾或休克时； 常用剂量：50mmol/L(1.25%的等渗液)
感染：较为常见。尿路感染、呼吸道感 染。
胰岛素使用不当：包括用量不足和中断 治疗等，胰岛素泵机械故障。 其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒 中、肺梗塞、消化道出血、手术创伤、 妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神 刺激等。
临床表现
早期 多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。 这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。 胃肠道症状 食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为 急腹症。原因不明，可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩 张和麻痹性肠梗阻有关。 呼吸改变 酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病 人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当 pH<7.0时可发生呼 吸抑制。
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病急性代谢紊乱
又称糖尿病急性并发症，包括: 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 高血糖高渗综合征(HHS) 乳酸性酸中毒 低血糖症
低血糖症
(hypoglycemia )
概
危害：脑。 Whipple三联征： 血清葡萄糖水平偏低 持续低血糖症状
述
定义：血糖浓度于正常低限引起相应症状与体征。
实验室检查
⒈尿酮体：常用。尿酮体一般呈强阳性。简便灵敏度 高，但特异性差，假阳性率高 ⒉血 ⑴血酮体：关键诊断标准。便携式血酮仪 ⑵血糖：16.7～33.3mmol/L，若>33.3mmol/L应考虑存 在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘 油三酯血症时，血糖亦可假性正常。
⑶血CO2结合力
糖尿病酮症酸中毒
（diabetic ketoacidosis,DKA）
DKA是由于胰岛素缺乏和/或反调 节激素增多，引起以高血糖、高酮血
症及代谢性酸中毒为主要表现的临床
综合征，严重时可以威胁病人的生命。
以青少年发病率最高，大约35%～40%的
临床表现
1 ．起病隐蔽，在出现神经系统症状和进入昏迷前常 有前驱期（数日至数周），口渴、多尿和倦怠无力 等糖尿病症状的加重，反应迟钝、表情淡漠等。症 状的发展比DKA慢； 2 ．脱水和周围循环衰竭：严重脱水为其特征，皮肤 干燥、弹性减退，眼球凹陷，舌干可有纵行裂纹。 可出现脉搏快而弱、低血压、休克等。 3 ．神经精神症状：常有不同程度的神经精神症状和 体征，巴彬斯基征阳性和中枢性发热，最终陷于处 于昏迷状态。此刻易被误诊为脑血管意外，错误的 使用葡萄糖溶液而加重病情。
⑷血气分析
降低，严重者 < 10mmol/L。
pH < 7.35，HCO3- < 21mmol/L
⑸血钾：胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少， 导致高血钾。如血钾浓度低于正常，则提示体内的总钾 含量已经严重缺乏，应该严密心电监护并积极补钾治疗， 大量补液后血钾进一步下降可能导致心律失常。 ⑹血钠： 血钠水平可以低于正常。如果高血糖患者血钠 浓度增加则提示严重水丢失。 ⑺BUN：多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌 注不足、蛋白质分解增加有关， BUN持续不降者预后不 佳； ⑻ 外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和 肾上腺皮质功能增强有关，白细胞计数高于 25.0×109/L 则提示体内有感染，须进一步检查。
诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键。
对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷
的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿
量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。
诊断标准
当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性 血糖>13.9mmol/L或已知为糖尿病患者 血清HCO3 糖尿病酮症 DKA 和/ 或 动脉血PH >7.3 <7.3
思考题：
1、简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现。
2、对于一位既往有糖尿病而昏迷入院
的病人，如何进行鉴别诊断？
3、试述酮症酸中毒的治疗原则。
非酮症高渗性糖尿病昏迷
(nonketotic hyperosmolar diabetic coma, NHDC)
概
述
老年人多见，2/3无DM病史 胰岛素轻度缺乏 造成严重脱水，但无没有DKA 血糖常>50mmol/L，尿素氮>20mmol/L 血浆渗透压>400mmol/kg 重度脱水可导致血栓形成 出现临床表现常较晚，但病情严重，处于脱水、 半昏迷状态 死亡率高于DKA，达30-40%
2.胰岛素治疗----小剂量持续静脉滴注胰岛素
在DKA确诊时立即使用（和输液同时进行）
短效胰岛素（RI） 4～10u / h 持续静脉滴注， 使血糖每小时下降4～6mmol/L； 增加胰岛素剂量的情况：
严重并发症
肥胖胰岛素抵抗 胰岛素用量可达10～20u / h
Βιβλιοθήκη Baidu
胰岛素治疗
血糖降至12mmol/L时，胰岛素减少至1～3u / h 皮下注射胰岛素：酮症明显纠正，病人一般情况 改善可进食后，或轻症患者。脱水患者皮下注射吸 收不好； 停止静滴胰岛素前 1h，皮下注射 RI 8u，以后三 餐前注射RI ，睡前注射NPH或甘精。
对于有心肾功能不全的患者，在补液的过程中要 检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神 经系统的状况进行评估以防止出现补液过多。
静脉补液
血糖<12mmol/L后，改用5%GS
500ml/每3-4h 已足够 如仍有酮症酸中毒，改用10%GS 如仍有脱水表现，另建通道输注0.9%生理盐水
诱 因
1．感染：占首位，影响病人预后； 2．应激：如手术、外伤、胰腺炎、脑血管意外等； 3 ．服用某些药物 包括可以影响血糖的药物，如糖 皮质激素、各种利尿药； 4 ．糖摄入过多 如大量静脉输葡萄糖，静脉高营养， 以及大量饮用含糖饮料； 5．合并某种内分泌疾病：如甲亢，肢端肥大症，皮质 醇增多症等。 6．水摄入量不够：老年人渴感中枢不敏感，摄水量少 更易引起脱水； 7．脱水、透析治疗(包括血透和腹膜透析)的病人； 8．大面积烧伤病人。
纠正低血糖后症状消失
诊断标准
非糖尿病患者低血糖:
血糖低于≤2.5-3.0mmol/L
糖尿病患者低血糖:
血糖值≤3.9mmol/L
ADA低血糖工作组2005年报告
引起低血糖的原因
摄入不足：
消耗过多：肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足：肝病 糖原合成或转换为非糖物质增多 降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤 降糖药物过量：胰岛素，促胰岛素分泌剂
儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有 DKA。 T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。 在胰岛素发明之前DKA的病死率为100%。 目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而 年轻病人DKA病死率仅2%～4%。 24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的 原因是DKA。
诱因
Irene E. 及 Michael M. Karl 医学内分泌教授
“ 一次严重的医源性低血糖 或由此诱发的心血管事件可 能会抵消一生维持血糖在正 常范围所带来的益处 ”
——Philp E Cryer
低血糖的处理：神志清楚者
15-20g快速起效的糖类（首选葡萄糖片） 15分钟复查血糖 血糖仍≤3.9mmol/L，再给以15g 血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐 时间在一个小时以上，加正常饮食一次
低血糖的症状
自主性 神经系统症状 其它
震颤 出汗 焦虑 恶心 潮热 心悸 战栗
头晕 混乱 疲劳 讲话困难 无法集中注意力
饥饿 虚弱 视力模糊 昏昏欲睡
低血糖的分级
轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，
可自行缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手 抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢 神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、 定向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
>18mmol/L <18mmol/L
如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷
鉴别诊断
高渗性非酮症性糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒
低血糖昏迷
部分病人腹痛明显，需与急腹症鉴别
其他原因：脑血管病变、尿毒症、中毒等引 起意识障碍的可能
治疗
DKA 早期，仅有酮症无酸中毒者，或酸中 毒很轻、病人一般情况尚可者，应鼓励病人多 饮水，并开始皮下注射正规胰岛素治疗即可。
如血糖升高>12mmol/L
继续以相同的速度输注GS液
增加滴注的胰岛素量，控制血糖水平
不要再改用生理盐水
先快后慢，先盐后糖
高血糖危象时建议补液速度
时间
第1小时 第2小时 第3-5小时 第6-12小时
补液量
1000-1500ml（视脱水程度可酌情增加至2000ml） 1000ml 500-1000ml/小时 250-500ml/小时
5.消除诱因和积极治疗各种合并症 合并症不仅是 DKA 的诱因且与 DKA 预后关系密切， 常是导致病人死亡的直接原因。休克、感染、心衰、 肾衰； 6.病情观察 细致观察病情变化，准确记录神志、瞳孔、呼吸、 血压、心率、出入量等。每小时检测一次血糖，每2小 时检测一次血酮体、钾、 CO2 结合力或 HCO3- 。对治 疗效果不满意者，应努力寻找原因（见表3），并作相 应处理。
低血糖的处理：神志不清楚者
胰高糖素1mg IM或IV； 静脉推注高浓度葡萄糖 25g； 15分钟复查血糖； 血糖仍≤3.9mmol/L，再给以25g。
查明低血糖发生的原因
进食量减少
运动增加 胰岛素用量过大 降糖药过量 饮酒
严重低血糖的预防
糖尿病教育（如自我血糖监测等） 合理选择使用降糖药物
7．护理
按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。
病情监测
EKG：连续监测 进液量/出液量：床边监测，q1h 血糖监测： q1h 实验室指标：q3h 上述剂量及输液速度需根据病人病 情变化不断调整！
治疗中可能出现的问题
脑水肿：头痛及意识水平下降 补液量及降糖速度过快 可静滴甘露醇 没治疗的感染 单纯DKA即可引起血白细胞升高 单纯DKA不会引起发热 对任何发热都应注意，积极处理 吸入性肺炎：保持气道通畅
1.静脉补液----充分
各种治疗中最重要的一种
最初用0.9%生理盐水输入至关重要
第1h内输液速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)。
速度为 15-20ml/kg/h ( 一般成人 1-1.5L) 。随后补液速 度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量等。; 儿童和老年病人输液速度减慢：有发生脑水肿和体液 过剩的危险
无法控制血糖
如果血糖不能按预期下降 检查输液泵是否正常 检查胰岛素泵是否正常（新的注射器！） 检查正在输注的液体及滴数 有无重度胰岛素抵抗 检查血镁、磷，及时补充 上述措施无效时加大胰岛素用量，最终都会见 效！
3.补钾----积极补钾
最初的血钾通常增高……但体内钾总量降低 随着酸中毒和高血糖的纠正，血钾迅速下降 严重低血钾可以致命！！
脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失 水达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。 失水超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加 快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及 生命。低体温是预后不良的标志。
精神神经系统表现
早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者 昏迷、生理反射迟钝甚至消失。 诱发疾病的表现。
无意识性及严重低血糖概念
无低血糖前期症状
低血糖
发作
反复
阈值 下降
迅速进入昏迷
无意识性 低血糖
诱因： 神经系统并发症 强化血糖控制 服用某些心血管药物，如降压药等
hypoglycemia unawareness
严重低血糖
需要第三方干预的低血糖（抢救）
DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 5, MAY 2005
一旦血钾<5.5mmol/L，就应开始补钾
见尿补钾：尿量 >40ml/h，也应考虑补钾；如 尿量<30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾 补钾速度：10~20mmol/h 检测心电图、血钾
4.补碱---慎重补碱
“宁酸勿碱”
轻、中度酸中毒:随着代谢紊乱被纠正而恢复正 常，不需另外补碱 过度补碱的危害：加重低血钾、反常的中枢神 经系统酸中毒、加重组织缺氧，诱发和加重脑水 肿 补碱指征：重度酸中毒，如血pH < 7.1，或二 氧 化 碳 结 合 力 <4.5-6.7 5mmol/L （ 血 HCO3- < 5mmol/L时）；严重高血钾或休克时； 常用剂量：50mmol/L(1.25%的等渗液)
感染：较为常见。尿路感染、呼吸道感 染。
胰岛素使用不当：包括用量不足和中断 治疗等，胰岛素泵机械故障。 其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒 中、肺梗塞、消化道出血、手术创伤、 妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神 刺激等。
临床表现
早期 多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。 这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。 胃肠道症状 食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为 急腹症。原因不明，可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩 张和麻痹性肠梗阻有关。 呼吸改变 酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病 人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当 pH<7.0时可发生呼 吸抑制。
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病急性代谢紊乱
又称糖尿病急性并发症，包括: 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 高血糖高渗综合征(HHS) 乳酸性酸中毒 低血糖症
低血糖症
(hypoglycemia )
概
危害：脑。 Whipple三联征： 血清葡萄糖水平偏低 持续低血糖症状
述
定义：血糖浓度于正常低限引起相应症状与体征。
实验室检查
⒈尿酮体：常用。尿酮体一般呈强阳性。简便灵敏度 高，但特异性差，假阳性率高 ⒉血 ⑴血酮体：关键诊断标准。便携式血酮仪 ⑵血糖：16.7～33.3mmol/L，若>33.3mmol/L应考虑存 在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘 油三酯血症时，血糖亦可假性正常。
⑶血CO2结合力