肾脏血流动力学和肾脏过负荷
CRRT操作规程
CRRT操作规程引言概述：连续肾脏替代治疗（CRRT）是一种在重症监护室中常见的治疗方法，用于治疗肾功能衰竭患者。
CRRT操作规程是确保治疗过程安全有效的关键。
本文将详细介绍CRRT操作规程的内容，包括适应症、操作步骤、监测指标、并发症预防等。
正文内容：1. 适应症1.1 重症患者：CRRT适合于重症监护病房中需要肾脏替代治疗的患者，如急性肾损伤、肾功能衰竭等。
1.2 液体管理难点：CRRT适合于液体管理难点的患者，如心功能不全、容量过负荷等。
1.3 药物排泄：CRRT适合于需要药物排泄的患者，如中毒患者、药物过量等。
2. 操作步骤2.1 导管插入：CRRT治疗前需要插入血管内导管，通常选择颈内静脉或者股静脉插管。
2.2 连接设备：将导管连接到CRRT设备，确保连接紧固可靠，避免漏血或者漏液。
2.3 治疗参数设置：根据患者具体情况，设置适当的治疗参数，包括置换液速度、超滤率、抗凝剂使用等。
2.4 监测和调整：定期监测患者的生命体征、血液参数和超滤效果，根据监测结果调整治疗参数。
3. 监测指标3.1 血流动力学：定期监测血压、心率、中心静脉压等指标，以评估患者的血流动力学状况。
3.2 液体平衡：监测患者的液体平衡，包括入量和出量的记录，以避免液体过负荷或者脱水。
3.3 血液参数：定期监测患者的血常规、电解质、酸碱平衡等指标，以评估患者的肾功能和代谢状态。
4. 并发症预防4.1 凝血功能监测：定期监测患者的凝血功能，包括凝血酶原时间、部份凝血活酶时间等指标，以预防出血或者凝血功能障碍。
4.2 导管相关感染：定期更换导管贴固定，保持导管通畅，避免导管相关感染的发生。
4.3 透析反应：监测患者的体温、血压、呼吸等指标，及时发现和处理透析反应。
总结：综上所述，CRRT操作规程是确保治疗过程安全有效的重要指导。
适应症包括重症患者、液体管理难点和药物排泄需求。
操作步骤包括导管插入、连接设备、治疗参数设置和监测调整。
ICU患者的肾脏替代治疗
• 当CRRT预计治疗时间不足24h时，需通过增 加治疗剂量达到治疗目的。
开具CRRT处方
• 初始治疗参数的设置
• 血流速（BFR）： • 一般设置为100~200 ml/min。 • 对血流动力学不稳定的患者可从50~100 ml/min 开始，逐步上调 BFR。 • 对血流动力学稳定的患者，可以将BFR设置 为 150~ 200ml/min。
开具CRRT处方
• 初始治疗参数的设置
• 透析液流速（DFR）： • 建议 DFR为 20 ml/（kg•h）。
• 抗凝剂量： • 肝素为负荷剂量1000~3000 IU 静脉滴注， 然后以 5~15 IU/（kg•h）的速度持续静 脉输注。
开具CRRT处方
• 初始治疗参数的设置
• 抗凝剂量： • 低分子肝素为负荷剂量15~25 IU/kg，以 后静脉维持剂量 5~10 IU/（kg•h）。 • 局部抗凝时，在滤器前输注4% 枸橼酸三钠 （136 mmol/L），通常需要使滤器中的血 清枸橼酸根浓度到达 4~6 mmol/L。 • 在滤器后补充氯化钙或葡萄糖酸钙溶液 以 补充 CRRT 治疗时通过滤器清除的钙剂。
CRRT 治疗中的监测管理和参数调整
• 通过监测设定的治疗目标来动态评估 和调 整 CRRT 处方 ，从而使得治疗达成尽可能 地接近处方。
CRRT 治疗中的监测管理和参数调整
• 容量监测与管理： • 选择合理的容量监测方法与指标，如：
• 临床表现 • 中心静脉 压（CVP） • 中心静脉血氧饱和度（ScvO2） • 动静脉二氧化碳分压差（Pa-cvCO2） • 重症超声评估下腔静脉宽度和呼吸变异
液体过负荷与急性肾损伤
㊃专题㊃基金项目:四川省科技厅重点研发项目C U P 方案对A RD S合并急性肺心病的防治价值研究(2019Y F S 0449)通信作者:尹万红,E m a i l :d o c t o r w h y@126.c o m 液体过负荷与急性肾损伤尹万红,中国重症超声研究组(四川大学华西医院重症医学科,四川成都610041) 摘 要:肾脏是一个重要的血流动力学器官 ,除了受疾病本身影响外,也极易受血流动力学紊乱的影响㊂急性肾损伤(A K I )的发生发展过程中,血流动力学紊乱都是一个非常重要的诱发或者加重因素㊂其中液体过负荷是当今最常见和应当重视的关键因素之一㊂液体过负荷,既是A K I 的结果,也可以是其发生的原因及持续加重的重要因素㊂液体过负荷可能通过多种机制促成A K I 的发生或进一步进展,而A K I 患者也容易进一步出现液体过负荷,并通过对其他脏器的相互影响,导致A K I 加重及多脏器障碍的恶性循环㊂防控液体过负荷贯穿整个治疗的全程㊂关键词:急性肾损伤;血流动力学;液体治疗;液体平衡中图分类号:R 322.61 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)07-0604-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.07.006F l u i do v e r l o a da n da c u t e k i d n e y i n j u r yY i n W a n h o n g ,C h i n e s eC r i t i c a lU l t r a s o u n dS t u d y G r o u pD e p a r t m e n t o f C r i t i c a lC a r eM e d c i n e ,W e s tC h i n a H o s p i t a l o fS i c h u a nU n i v e r s i t y ,C h e n gd u 610041,C h i n a C o r re s p o n d i n g a u t h o r :Y i n W a n h o n g ,E m a i l :d o c t o r w h y @126.c o m A B S T R A C T :T h e k i d n e y i sa ni m p o r t a n t h e m o d y n a m i co r g a n t h a ti s h i g h l y s u s c e p t i b l et o h e m o d yn a m i c d i s o r d e r s a sw e l l a s v a r i o u s d i s e a s e s .A n dh e m o d y n a m i c d i s o r d e r s c a ne v o k e o r a g g r a v a t e a c u t ek i d n e y i n j u r y (A K I ),a m o n g w h i c h f l u i d o v e r l o a d i s o n e o f t h em o s t c o mm o n a n dk e y f a c t o r s .I t c a nb e c a u s e db y A KI ,o r b e t h e r o o t o f t h e o c c u r r e n c e a n dd e t e r i o r a t i o no fA K I .F l u i do v e r l o a d m a y c o n t r i b u t e t ot h eo c c u r r e n c eo r f u r t h e r p r o gr e s s i o no fA K I t h r o u g ha v a r i e t y o fm e c h a n i s m s ,a n d l e a d t om u l t i p l e o r g a n d i s o r d e r s .F l u i d o v e r l o a d p r e v e n t i o n a n d c o n t r o l s h o u l db e a d v o c a t e d t h r o u gh o u t t h e e n t i r e d i s e a s e c o u r s e .K E Y W O R D S :a c u t ek i d n e y i n j u r y ;h e m o d y n a m i c s ;f l u i dm a n a ge m e n t ;f l u i db a l a n ce 尹万红,男,1981年生,重症医学博士㊂四川大学华西医院重症医学科副主任医师㊂主要研究方向:重症超声及可视化诊疗㊁血流动力学治疗㊂已发表医学论文30余篇,副主编‘重症超声“,参编‘临床重症医学教程“等专著5部;共同牵头编写‘重症超声临床应用技术规范“,并参编‘重症血流动力学治疗-北京共识“㊁‘中国重症超声专家共识“㊁‘重症右心功能管理专家共识“㊁‘中国心脏重症镇静镇痛专家共识“等㊂急性肾损伤(A K I )是I C U 内一类非常常见的综合征,常累及一半以上的重症病人,病情进展快,增加重症病人的不良预后[1-2]㊂肾脏作为重要的窗口脏器[3],其急性损伤往往反映了患者全身炎症反应及全身性紊乱的严重程度㊂更重要的是,A K I 的出现,也会通过神经内分泌紊乱进一步加重全身的病理生理紊乱,进入序贯脏器功能障碍的恶性循环[4]㊂造成A K I 的因素很多,不仅是炎症造成的肾小球㊁小管坏死等结构受损,还包括导致肾脏灌注降低的容量不足㊁心脏泵出障碍㊁中心静脉压力升高等血流动力学障碍[5]㊂而这些血流动力学紊乱,又经常是临床不合理诊疗促成或者加重的,反映了治疗带来的再损伤,其中液体的不合理使用就是一个重要方面[6]㊂肾脏因其解剖特点的特殊性和生理功能角色,对液体的治疗效果和造成的再损伤的感知尤为显著㊂1 液体过负荷在重症病人中很常见液体过负荷包含了组织间隙液体过负荷及血管内容量过负荷,或者两者均有㊂液体过负荷在重症病人中非常常见,原因可能包括几方面㊂首先,对于脓毒症病人而言,其病理生理改变为液体治疗提供了基础[7]㊂脓毒性病人的全身炎症反应造成的病理生理变化,包括液体渗漏㊁循环血管扩张等造成的容量不足,而肾脏由于主动代偿的神经内分泌反应,在低血容量的情况下灌注下降更明显,加之血液浓缩造成的胶体渗透压升高,肾脏更容易出现滤过降低㊂㊃406㊃‘临床荟萃“ 2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s ,J u l y 20,2019,V o l 34,N o .7Copyright ©博看网. All Rights Reserved.所以及时㊁合理的液体复苏,对于肾脏是必要和必须的㊂临床也经常把小时尿量作为液体复苏的目标之一㊂但是这个液体需求,往往被临床医生盲目放大了,过度使用 液体复苏 ,造成血管内容量过负荷㊂第二,早期的一些临床研究被错误解读㊂比如E G D T ,本身选择了错误的指标中心静脉压(C V P)来评估容量,并被解读为 液体优先 而不注重病理生理导向的整体管理思路[8-9],加之相关指南的 首先补液 推荐(30m l/k g),往往医生们都把 液体复苏 作为休克的首选和经常选择措施[7]㊂第三,如影随形的渗漏加重了组织间隙液体过负荷㊂脓毒症病人炎症反应导致血管内皮通透性增加,导致渗漏的发生㊂而液体复苏和补液,本身也会加剧渗透压的变化,进一步加重渗漏㊂而白蛋白等大分子的渗漏,也进一步增加了组织间隙的胶体渗透压,导致组织间隙液体负荷的进一步增加㊂近年来研究发现,除了内皮损伤,内皮上的多糖包被(糖萼层)的损伤也是液体渗漏的重要机制之一[10]㊂大量输液造成容量扩张或心房张力增加,心房利钠肽升高,诱导糖萼的脱落,加重渗漏的发生㊂第四,即使非脓毒症病人,也常常因为在尿量减少时临床医师担心容量不足而盲目使用液体治疗,造成液体过负荷㊂2液体过负荷导致或加重肾脏损伤的机制肾脏循环具有自身的特点㊂一般而言,脏器的灌注取决于的心脏输出量及脏器灌注压,后者又取决于平均动脉压与脏器内压的差值㊂但是由于肾脏包膜是一层纤维膜,可延展性差,所以肾脏灌注的压力受到多方面的影响㊂以肾小球为对象,肾脏滤过压取决于入球动脉压和出球动脉压力之差,以及肾小球囊内压[11]㊂入球动脉压受平均动脉压及舒张压本身的影响,出球动脉压与肾脏静脉压力相关,后者又受C V P的影响㊂肾小球囊内压又受肾间质压力㊁腹腔内压和尿路压力的影响㊂液体过负荷可从多种机制导致或者加重A K I㊂首先,如果是脓毒症病人,其全身炎症反应会导致肾脏小球及肾小管结构性损伤㊂第二,液体过负荷本身也会降低肾脏的灌注压力[12]㊂在血管内容量过负荷的情况下,患者C V P增加,导致肾脏血流回流障碍,肾脏小球滤过压降低[13-15];肾脏间质的水肿也会导致肾脏间质压力及囊内压的增加,加之第三间隙容量过负荷会导致腹腔压力增加,进一步增加肾小球囊内压,加剧肾脏的灌注障碍及滤过的降低㊂第三,液体过负荷也可导致心脏的输出减少,进而降低了肾脏的灌注流量,进入恶性循环[16]㊂已有很多研究发现,脓毒症病人的A K I与液体过负荷密切相关[17-19]㊂液体过负荷是肾脏的 毒药 ㊂3A K I进一步加重液体过负荷及其他脏器损伤当患者出现A K I时,实际上已经启动了容量负荷自主恶化的恶性循环[20-21]㊂首先,A K I患者尿量减少,导致血管内容量过负荷㊂同时通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致进一步的水钠潴留,加重全身高容量负荷㊂高容量负荷除了导致C V P增加,加剧肾血流回流障碍,导致肾脏淤血之外,也会通过前述的机制导致糖萼层受损,肾间质水肿㊂这些改变都导致肾脏滤过下降,尿量进一步降低㊂其次,通过急性肾心综合征导致心脏损害,进一步加重肾脏损伤㊂其机制在于,容量负荷过高及交感系统㊁肾素血管紧张素系统等的激活导致高血压,心脏后负荷增高;电解质酸碱紊乱导致心脏损害;氧化应激损伤导致的心肌细胞损伤等㊂这些因素均可导致心脏输出降低,进而进一步降低肾脏的灌注,同时加剧C V P的升高㊂同时,心脏输出的降低也导致其他脏器的灌注流量下降;全身间质的水肿也会导致其他脏器的灌注压下降,进而出现多器官功能障碍㊂4液体过负荷的评估评估液体过负荷,对于防治A K I具有非常重要的价值㊂最常用的指标就是整体液体平衡情况㊂患者在治疗过程中液体正平衡的量在一定程度上反映了液体过负荷程度,液体蓄积的增加与A K I的发生和预后密切相关[6,11-12,17]㊂但是由于治疗过程的不连续性和不同患者液体丢失的差异性,液体正平衡作为液体过负荷的指标也有局限㊂组织水肿程度的评估也可以作为组织间隙液体过负荷的重要体征,其缺陷就在于组织水肿程度无法精细量化,受重力㊁内分泌代谢的影响,而且不一定能反映血管内容量负荷的情况㊂很多情况下,组织水肿的患者反而存在血管内容量不足㊂血管内容量负荷评估需要客观指标㊂C V P作为一个客观指标,一定程度上能够反映心脏容量负荷[13]㊂虽然C V P是容量负荷与心脏功能的共同结果,但是增高的C V P造成肾脏回流障碍而A K I发生增加已是不争的事实[15,22]㊂对于脓毒性休克病人复苏后更低的C V P预示A K I发生率更低,预后更佳[22]㊂右心功能障碍是C V P升高的重要因素,但是C V P不高的右心功能障碍,其对肾脏的直接影响是有限的[23]㊂通过重症超声评估的下腔静脉直径㊁形态及其变异度是可靠评价容量负荷的客观指标[24-25]㊂对于一般病人而言,下腔静脉直径>2c m,短轴形态正圆形,变异度<10%提示容量过负荷㊂重症超声更大的价值在于,其可以同时评估右心的㊃506㊃‘临床荟萃“2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2019,V o l34,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.形态㊁大小和室间隔等内容,有助于指导进一步处理措施㊂容量反应性评估是反映重症病人容量治疗获益的重要手段㊂容量反应性和容量负荷是不同的概念,但是却存在紧密联系㊂根据s t a r l i n g曲线,容量不足的患者,一般都表现为容量反应性,输液能够增加心脏的输出量㊂容量过负荷的患者,不太可能容量有反应性㊂所以,容量反应性评估对于重症患者具有重要价值㊂对于机械通气患者,在机控呼吸和潮气量>8m l/k g的情况下,下腔静脉变异度大于15%提示患者容量有反应性;窦性心律时每搏量变异及主动脉根部峰流速变异提示容量有反应性㊂被动抬腿试验适用于所有通气方式的患者㊂需要注意的是,容量有反应性并不代表患者一定需要输液复苏㊂5A K I患者容量管理的整体策略A K I可能因为容量不足而造成,也可能因为液体过负荷而加重㊂所以对于A K I患者而言,调整液体负荷至正常容量状态尤为重要㊂容量的准确评估是基础㊂对于血管内容量不足㊁容量有反应性的患者,通过输液复苏恢复血管内容量是必须的㊂对于血管内容量过负荷的患者,积极的清除液体负荷也刻不容缓㊂需要注意的是,容量有反应性只是代表液体复苏能够增加心脏的输出,这并不代表一定能增加肾脏流量,特别是在C V P升高或者间质水肿的情况下㊂所以此时监测肾脏血流尤为重要,重症超声是最适合的选择;对于临床提示组织间隙容量过负荷的患者,还需要尽量通过减轻炎症反应㊁提高血浆胶晶体渗透压来减轻间质水肿,白蛋白利尿疗法是一个可选项㊂袢利尿剂效果不佳时,积极的床旁肾脏替代治疗,除了清除容量负荷外,还有助于控制炎症反应,减轻持续打击㊂6从防到治,全程阻断液体过负荷 伤肾对于尚未出现A K I的患者,防止液体过负荷有助于减少A K I的发生㊂减少液体过负荷的措施应该从液体复苏的起始就开始㊂首先应当严格把握液体的使用指征,避免 随意复苏 或者 经验性 液体复苏㊂注意液体复苏的目的是增加心脏输出,所以应当结合必要的正性肌力治疗等措施来减少过度液体需求㊂在液体复苏过程中也要严格监测容量反应性,及时终止复苏㊂在治疗过程中要动态评估炎症反应及渗漏情况,及时过渡到降阶梯期开始液体清除㊂同时监测腹腔压力和C V P,通过及时启动胃肠道㊁优化机械通气及右心功能等措施来降低腹腔压和C V P㊂对于已经出现A K I的患者,除了积极治疗导致A K I的原发因素之外,要减少液体蓄积来控制A K I 的进一步进展㊂合理的镇痛㊁镇静减轻交感应激,减少含钠液的使用,及时启动利尿治疗是基础措施㊂对于正在进展的A K I,把握时机及时进行床旁血液净化可能有助于肾脏的保护及功能的进一步恢复[26]㊂总之,液体过负荷可能通过多种机制促成A K I 的发生或进一步进展,而A K I患者也容易进一步出现液体过负荷,并通过对其他脏器的相互影响,导致A K I加重及多脏器障碍的恶性循环㊂防控液体过负荷贯穿整个治疗的全程㊂参考文献:[1] R o n c oC,F e r r a r iF,R i c c iZ.R e c o v e r y a f t e ra c u t e k i d n e yi n j u r y:a n e w p r o g n o s t i c d i m e n s i o n o f t h e s y n d r o m e[J].A mJR e s p i rC r i tC a r eM e d,2017,195(6):711-714.[2] H o s t eE A,B a g s h a wS M,B e l l o m oR,e t a l.E p i d e m i o l o g y o fa c u t ek i d n e y i n j u r y i nc r i t i c a l l y i l l p a t i e n t s:t h e m u l t i n a t i o n a lA K I-E P I s t u d y[J].I n t e n s i v eC a r e M e d,2015,41(8):1411-1423.[3]S c h e t zM,H o s t eE.U n d e r s t a n d i n g o l i g u r i a i nt h ec r i t i c a l l y i l l[J].I n t e n s i v eC a r eM e d,2017,43(6):914-916.[4] D o iK,R a b bH.I m p a c t o f a c u t e k i d n e y i n j u r y o nd i s t a n t o r g a nf u n c t i o n:r e c e n t f i n d i ng s a n d p o t e n t i a l th e r a p e u ti c t a r g e t s[J].K i d n e y I n t,2016,89(3):555-564.[5]J o a n n i d i sM,D r u m lW,F o r n i L G,e t a l.P r e v e n t i o no f a c u t ek i d n e y i n j u r y a n d p r o t e c t i o no f r e n a l f u n c t i o n i nt h e i n t e n s i v ec a r e u n i t:u pd a t e2017:e x p e r t o p i n i o nof t h e W o r k i ng G r o u po nP r e v e n t i o n,A K IS e c t i o n,E u r o p e a n S o c i e t y o fI n t e n s i v eC a r eM e d i c i n e[J].I n t e n s i v eC a r e M e d,2017,43(6):730-749.[6] F i n f e r S,M y b u r g h J,B e l l o m oR.I n t r a v e n o u s f l u i d t h e r a p y i nc r i t i c a l l y i l l ad u l t s[J].N a tRe v N e p h r o l,2018,14(9):541-557.[7] R h o d e sA,E v a n sL E,A l h a z z a n i W,e ta l.S u r v i v i n g S e p s i sC a m p a i g n:i n t e r n a t i o n a l g u i d e l i n e sf o r m a n a g e m e n to fs e p s i sa n d s e p t i c s h o c k:2016[J].C r i tC a r eM e d,2017,45(3):486-552.[8] R i v e r sE,N g u y e n B,H a v s t a dS,e ta l.E a r l yg o a l-d i r e c t e dt h e r a p y i n t h e t r e a t m e n t o f s e v e r e s e p s i s a n d s e p t i c s h o c k[J].NE n g l JM e d,2001,345(19):1368-1377.[9] Y a n g X,D u B.D o e s p u l s e p r e s s u r ev a r i a t i o n p r e d i c tf l u i dr e s p o n s i v e n e s si nc r i t i c a l l y i l l p a t i e n t s A s y s t e m a t i cr e v i e wa n dm e t a-a n a l y s i s[J].C r i tC a r e,2014,18(6):650.[10]I n a g a w aR,O k a d a H,T a k e m u r a G,e ta l.U l t r a s t r u c t u r a la l t e r a t i o no f p u l m o n a r y c a p i l l a r y e n d o t h e l i a l g l y c o c a l y xd u r i n ge n d o t o x e m i a[J].C h e s t,2018,154(2):317-325.[11] P r o w l e J R,E c h e v e r r i J E,L i g a b oE V,e t a l.F l u i d b a l a n c e a n da c u t ek i d n e y i n j u r y[J].N a tR e v N e p h r o l,2010,6(2):107-115.[12] M a r t e n s s o n J,B e l l o m oR.D o e s f l u i d m a n a g e m e n ta f f e c t t h e㊃606㊃‘临床荟萃“2019年7月20日第34卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2019,V o l34,N o.7Copyright©博看网. 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血流动力学学习-肾脏的血流和灌注
血流动力学学习-肾脏的血流和灌注一、肾脏的血流动力学肾脏是人体的一个重要器官，它肩负着排出体内代谢产物和有毒物质，维持水、电解质和酸碱平衡的重要任务。
肾脏发生功能障碍，不仅会引起内环境紊乱，更重要的是会影响患者预后，增加死亡率。
肾脏自身的血流动力学（如肾脏的灌注压、肾血流量、肾血管阻力）改变在肾损伤的发病中起着重要作用。
在很多疾病状态下，致病因素先引起全身血流动力学（如血压、容量、心排出量等）的变化；全身血流动力学改变又会使肾脏血流动力学发生变化，从而引起肾小球滤过率下降，肾功能发生异常和损害。
因此，肾脏自身的血流动力学应该值得关注。
（一）肾脏的血供肾动脉由腹主动脉垂直分出．其分支经叶间动脉一弓形动脉一小叶间动脉一入球小动脉。
每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。
出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。
所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，由小叶间静脉一弓形静脉一叶间静脉一肾静脉。
肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍。
因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，可促进肾小管的重吸收。
肾的血液供应很丰富。
正常成人安静时每分钟有1200ml血液流过两侧肾，相当于心输出量的1/5～1/4。
其中80～90%的血液分布在肾皮质层，由入球小动脉提供，10% -20%分布在外髓和内髓，由出球小动脉提供。
通常所说的肾灌注量主要指肾皮质血流量。
（二）肾血流量的调节及影响因素肾血流量(RBF)的调节包括肾血流量的自身调节和神经体液调节。
在治疗过程中，液体复苏及血管活性药物等都会对肾血流量及肾脏灌注产生一定的影响。
1．肾血流量的自身调节在正常机体，肾血流量(RBF)是具有自身调节动能的，即在一定范围内，无论血压如何波动，肾脏都能通过自我调节功能使RBF维持相对稳定，从而保证肾小球滤过率相对恒定，使到达肾小管的溶质量相对不变，以控制其再吸收和排泌。
PEEP对血流动力学的影响
PEEP对血流动力学的影响在ARDS机械通气患者中，呼气末正压（PEEP）的设置是必要的治疗基础。
PEEP的应用会增加气道压，根据呼吸力学改变胸膜内压和跨肺压，导致进入肺循环的血容量改变。
这反过来又会影响右心室前负荷、后负荷和功能。
相反，如果没有对右心室产生有害影响，PEEP可以改善左心室功能。
PEEP对器官灌注和功能的不良影响主要是由肺泡复张和过度膨胀之间的平衡所调节的。
最近的ESICM指南，无法对“高”或“低”PEEP的常规应用做出推荐或反对的意见。
PEEP被提出用于维持或恢复氧合，防止肺泡周期性塌陷和呼吸机导致的肺损伤。
许多ARDS患者已存在循环功能障碍，故PEEP对血液动力学的潜在影响尤其重要。
PEEP对心功能的影响胸腔心肺血管系统包含大约17%的血管容量，其中9%位于肺循环中，肺循环负责产生左心室的前负荷和射血量（SV）。
每一个影响肺循环血量的因素都会直接改变每搏输出量和血流动力学。
心脏腔室（不存在心包填塞）以及一些大血管（如上腔静脉或肺动脉），直接受胸膜负压（Ppl）的影响，而肺毛细血管受到跨肺压（TPP）的影响。
心包是心脏周围的一个不能伸展的包膜，这意味着心室容积的任何变化都会通过心室间隔影响另一个心室，这种现象被称为心室相互依赖性。
潮气量和呼气末正压（PEEP）会增加气道压（Paw），并根据呼吸力学改变胸膜内压（Ppl）和跨肺压（TPP），从而导致血容量在肺循环中发生改变。
PEEP对右心室的影响根据盖顿生理学，系统静脉回流Qvr= (Pms - Pra) / Rvr，其中Pms是平均系统充盈压力，Pra是右心房压力，Rvr是静脉回流阻力。
在多数情况下，PEEP会降低系统静脉回流，但不总是降低右心室前负荷，特别是对于ARDS患者进行通气的情况。
简单来说，这取决于呼吸机制和液体容量。
增加PEEP会导致右心室前负荷下降，Ppl通常比TPP更容易受到PEEP的影响，低血容量也经常存在。
Qvr的减少可能是因为Pra简单地通过Ppl传导增加，也可能是因为Rvr由于胸部压力感受器或上腔静脉塌陷的“适应性”现象而增加。
心脏外科围手术期连续性肾脏替代治疗专家共识(完整版)
心脏外科围手术期连续性肾脏替代治疗专家共识（完整版）心脏手术相关急性肾损伤（cardiac surgery associated－acute kidney injury，CSA－AKI）是心脏手术后常见的严重并发症，发生率为1％~40％，其中10％~20％的患者需行连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT），病死率为40％~80％。
早期使用CRRT，尤其在严重并发症出现之前进行治疗，有助于改善患者的肾功能、降低病死率。
中国心脏重症CRRT专家共识工作组基于循证医学证据及临床经验制定心脏外科围手术期CRRT应用专家共识。
共识的推荐强度由推荐级别及证据等级组成。
推荐级别：Ⅰ类，已证实和（或）一致公认有效；Ⅱ类，有效性的证据尚有矛盾或有不同观点；Ⅱa类，有关证据和（或）观点倾向于有效；Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有效；Ⅲ类，已证实和（或）一致公认无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。
证据水平：证据水平A，资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；证据水平B，资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验；证据水平C，专家共识和（或）小型试验结果。
心脏外科CRRT应用指征临床广泛认同血流动力学状态是决定启动CRRT治疗的主要因素。
心脏外科手术患者要求血流动力学稳定、避免容量超负荷，因此在选择肾脏替代治疗时，倾向于连续性的治疗模式。
改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）在2012年建议对血流动力学不稳定的患者使用CRRT，而不是间歇性肾脏替代治疗。
CRRT在肾功能未恢复之前可避免严重并发症的发生，如代谢性酸中毒、高钾血症，容量超负荷等。
对于心脏外科术后患者而言，血流动力学变化十分迅速，需要进行CRRT介入的时机要早于KDIGO 3级。
在心外科ICU使用CRRT治疗的适应证总结为以下七点：1．容量超负荷：当患者容量超出其循环负荷时，心脏室壁张力增加，心内膜下心肌缺血，心肌氧耗增加，氧债增加，循环不稳定，甚至出现低心排血量综合征；肺间质水肿，增加氧弥散面积，引起通气血流比例失调，降低血氧分压，加重氧债的出现；左心功能不全还会引起肺动脉高压，加重右心功能不全，出现右心容量过负荷，导致体循环血液回流障碍，出现组织水肿；组织间隙水肿会加重细胞水肿，影响细胞对氧的利用，加重氧债。
ICU救命神器系列——CRRT治疗
ICU救命神器系列—— CRRT治疗在肾病科面临急危重症患者时，我们会使用CRRT，今天我们就什么是CRRT，以及它与常规透析治疗有什么区别来简单介绍。
一、什么是CRRT治疗CRRT，即连续性血液净化治疗。
CRRT目前在ICU中使用较多，已经从最初的治疗急性肾损伤或者急性肾功能衰竭的范畴，扩大到ICU常见的重症，比如严重的ARDS、严重的脓毒症、多器官功能衰竭及重症急性胰腺炎，治疗范围与治疗适应症明显扩大。
连续24小时以上，为患者进行血液净化治疗，称为CRRT。
二、CRRT治疗的优势1、血流动力学稳定：在IHD治疗中溶质和水分迅速变化，导致血流动力学不稳定，加重或诱发急性肺水肿、脑水肿，加重肾功能损害，CRRT是一种连续渐进的治疗方式，缓慢、等渗地清除水和溶质，更符合血流动力学的稳定性。
2、溶质清除率高：IHD治疗的患者血浆尿素氮（BUN) 峰值波动较大，而在CRRT时BUN下降平稳。
回顾性对照研究表明，CRRT能更好地控制氮质水平。
3、提供充分的营养支持：IHD治疗由于控制氮质水平和水潴留状态并不满意，需限制蛋白质、水分等摄人，CRRT能满足大量液体的摄入，保证营养支持，同时使血浆氮质水平达到可接受的程度。
三、CRRT的操作流程首先要在病人身上建立血管通路，多采用在股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉留置合适的双腔导管。
假定一腔为动脉端，引血出来，另外一个腔为静脉端，回血给病人。
然后把CRRT机准备好，管道用盐水预冲好后，先把病人的血由动脉端引出来，通过过滤器时，在过滤器的前面或后面一边输入置换液体，废液管则一边等量排出含有毒素的废液和需要额外排出的水份。
再把透析处理“干净”的血液回输给病人。
如此周而复始，不断的“清洗”净化血液，达到治疗目的。
治疗过程中要根据病人的情况选择使用适量的抗凝剂。
不然的话，在病人的血液流量不稳定时，或病人输血、输血小板之后很容易出现管道堵塞。
四、CRRT治疗的注意事项1、心理护理护理过程中需要保持室内安静舒适的状态，在治疗过程中需要加强患者心理辅导，为患者及其家属耐心讲解CRRT治疗的目的、过程、优点及意义，消除患者不良情绪，提高患者依从性。
肝肾综合征的诊治完整版
肝肾综合征的诊治完整版肝肾综合征(HRS)是一种血流动力学介导的肾功能快速进行性下降，无明显实质损伤。
我们对HRS的理解已经从单纯的由血管舒张理论驱动的排除性诊断发展为涵盖HRS-AKI 到慢性肾脏病(CKD) 的HRS-AKI 的谱系疾病。
常规治疗包括用白蛋白和血管收缩来扩大容量。
目前还没有食品和药物管理局(FDA)批准的治疗HRS的方法，尽管主要的肝脏协会正在就什么应该是一线治疗达成共识。
肾脏替代治疗(RRT)是通向原位肝移植(OLT)或肝肾联合移植(SLK) 确定性治疗的桥梁。
然而，HRS 仍然是一个复杂的情况，需要进一步的管理创新。
定义和诊断我们对HRS 的理解源自国际腹水俱乐部和各种肝脏协会制定的标准（表1-3）。
HRS的传统定义包括：HRS-1型为血清肌酐(sCr)在2周内增加100%以上且大于2.5 mg/dL，或进行性肾功能损害sCr超过1.5 mg/dL，HRS-2型通常伴有难治性腹水。
严格基于肌酐的定义已经被更新的定义所取代，更新的定义描述了HRS 疾病的多种亚型，范围从HRS-AKI到CKD 的HRS-AKI，如表 2所示。
文献涉及到使用较早的HRS-1和HRS-2分类，故作者在本综述中仍然使用该定义，例如，HRS-1和HRS-AKI是同义词。
表1. 肝肾综合征诊断标准分类标准Sasari ICA 1996 ICA 2007（5）ICA 2015肝病的严重程度严重的肝病慢性或急性肝病伴肝功能衰竭和门静脉高压肝硬化伴腹水、急性肝衰竭或酒精性肝炎肝硬化伴腹水肾功能sCr>1.5mg/dL持续数天至数周sCr>1.5mg/dL或24h CrCl<40mL/minsCr>1.5mg/dL（CrCl 排除在外）根据ICA-AKI标准诊断的AKI液体反应性CVP > 10cm H2O补水后无持续改善利尿停药和补液后肾功能无持续改善利尿停药和白蛋白体积膨胀2天后无改善连续2天后无反应：(1)利尿停药(2)白蛋白扩容1 g/kg（体重）存在其他肾内病理可能存在微量蛋白(1)蛋白尿<0.5 g/d(2)超声检查未见梗阻性尿路(1)蛋白尿> 500mg /d(2)肾超声检查异常(1)未见肉眼结构损伤(2)超声检查正常或肾实质疾病全身性疾病肝脏疾病可自发发生肾功能衰竭，或通常与感染、穿刺、利尿和容量损失相关一般无休克或持续细菌感染。
中国急性肾损伤临床实践指南
中国急性肾损伤临床实践指南(2023) 急性肾损伤（AKI）是一组临床综合征，表现为短时间内肾功能急剧下降，体内代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。
01、AKI分期、分类2012年KDIGO基于RIFLE和AKIN标准，制订了AKI的KDIGO临床实践指南，该指南仍采用血肌酐和尿量作为主要指标，并将AKI分为3期。
根据病变部位和病因不同，AKI可以分为肾前性、肾性和肾后性三大类。
02、AKI诊断与监测诊断标准1、推荐根据KDIGO的AKI诊断标准和分期明确是否发生AKI和严重程度（1B）。
2、如患者无发病前7 d 内血肌酐值，建议使用发病前7~365 d可获得的平均血肌酐值作为基线水平（2C）。
3、推荐所有诊断AKI的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻（1A）。
4、推荐疑诊肾前性AKI 的患者接受诊断性容量支持治疗（1B）。
5、推荐排除肾后性和肾前性AKI的患者有条件考虑接受肾活检检查（1A）。
6、推荐所有AKI患者均全程评估并预防并发症（1A）。
诊断流程：血流动力学监测1、AKI及其高危患者，建议在进行液体治疗时需密切监测血流动力学变化，既要保证有效的肾脏灌注，又要避免因容量过负荷产生不良后果（1B）。
2、AKI及其高危患者，建议参照既定的血流动力学和氧合参数管理方案，建议使用动态而非静态的指标预测容量反应性，避免AKI发生、进展或恶化（2C）。
3、血压靶标需要考虑发病前血压，需要权衡血管收缩导致肾灌注增加以及其他器官低灌注之间的利弊关系，关注腹腔内压对肾脏灌注压的影响（2C）。
4、建议AKI及高危患者，有条件时可利用经皮氧测定、静脉-动脉CO2分压差（Pv-aCO2）/动脉-静脉氧含量差（Ca-vO2）比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）测定及超声造影等方法对肾脏微循环与氧代谢进行必要的评估（2C）。
生物标志物监测1、建议AKI高危患者（重大手术、CKD、脓毒症、应用肾毒性药物、血流动力学不稳定等）监测TIMP-2×IGFBP7水平，对尿TIMP-2×IGFBP7>0.3者开展AKI预防措施（2B）。
血流动力学治疗
2014年ProCESS和ARIZE分别在美国和澳洲进行了多中心随 机对照临床研究，表明EGDT方案和“常规治疗”方案对死 亡率方面无统计学意义。 有了Process和ARISE还需要EGDT吗？ 答案是否定的，EGDT是基础，是一种理念。常规治疗组和 EHDT理念相同，只是治疗设定目标不同。
五、心源性休克的体外膜氧合治疗
撤机：根据患者的症状缓解，心功能恢复情况，尽量与23周内撤离。 预后：1、VA治疗72小时内血乳酸水平，持续大于3mmol/l， 死亡率高。 2、VA治疗72小时，CK－MB大于基线水平 10％，死亡率高 达50％，撤机困难。 目前对撤机预后指标研究不成熟。
传统补液试验补液量较大，对于容量反应性差的患者可能 增加肺水肿风险。
二、小剂量容量负荷试验
2011年国外学者通过1分钟内注射100ｍｌ羟乙基淀粉皮革 凝固容量反应性，通过多项血流动力学，被证明可以准确 评估容量反应性。 2014年有更小容量负荷挑战这一方法。通过中心静脉在10 秒钟内注射50ｍｌ晶体液，被证明也可行。
血流动力学治疗
科内学习
一、感染性休克：目标血压到底该 多高
根据多项外国人的研究表明MVP 合适的。
维持在>=65ｍｍｈｇ是
而对于慢性高血压病史的患者，应该把目标提高到80-85 ｍｍｈｇ以上。
二、小剂量容量负荷试验
传统容量负荷试验（快速补液试验）： 30 分钟内，给予 500-1000ｍｌ晶体液，或300-500ｍｌ胶体液，同时观察 患者反应性（血压、尿量）和对液体的耐受性来决定是否 继续行容量治疗。
3、腹腔高压导致
4、其他疾病（慢支，肝硬化，机械通气）
CRRT学习汇报
CRRT学习汇报一、引言连续性肾脏替代治疗（CRRT）是一种重要的肾脏支持疗法，广泛应用于重症监护患者中。
本文旨在全面介绍CRRT的原理、适应症、操作步骤以及相关临床研究进展，以便更好地理解和应用该技术。
二、CRRT原理CRRT是一种通过滤过、对流和吸附等机制，模拟肾脏的排泄功能，清除体内代谢产物和水分的治疗方法。
它通过将患者的血液引入滤器，经过滤器膜的作用，清除体内废物和过多的水分，然后将清除后的血液返回患者体内。
三、CRRT的适应症1.急性肾损伤（AKI）：CRRT可用于治疗重症监护患者中的AKI，特别是在伴有血流动力学不稳定或需要药物清除的情况下。
2.液体过负荷：CRRT可有效清除体内过多的水分，对于液体过负荷的患者具有重要的治疗作用。
3.电解质紊乱：CRRT可以调节患者体内的电解质平衡，如高钾血症、低钠血症等。
4.尿毒症综合征：CRRT可用于治疗尿毒症综合征，清除体内代谢产物和毒素。
四、CRRT的操作步骤1.血液引流：将患者的血液引入CRRT机器，通常通过中心静脉导管进行。
2.滤器选择：根据患者的需要选择合适的滤器，滤器的选择应根据患者的体重、肾功能和病情等因素进行。
3.滤器安装：将选择好的滤器安装到CRRT机器中，并确保连接稳固。
4.治疗参数设置：根据患者的具体情况，设置合适的治疗参数，如滤过率、置换液流速等。
5.监测和调整：在CRRT治疗过程中，需要不断监测患者的生命体征和治疗效果，并根据需要进行调整，以确保治疗的安全和有效性。
6.治疗结束：根据患者的病情和治疗效果，决定CRRT治疗的结束时间，并进行相应的处理。
五、CRRT的临床研究进展1. CRRT与连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）的比较：一项研究发现，CRRT和CVVH在治疗重症监护患者中的效果相似，但CRRT对于需要药物清除的患者更为适用。
2. CRRT与间断性血液透析（IHD）的比较：一项研究表明，CRRT与IHD在治疗急性肾损伤患者中的效果相似，但CRRT对于血流动力学不稳定的患者更为适用。
持续肾脏替代治疗(CRRT)技术全解
持续肾脏替代治疗(CRRT)技术全解急性肾损伤(AKI)是危重症患者常见的并发症，其发病率和死亡风险很高。
大约5% - 10%的AKI患者在ICU期间需要肾替代治疗(RRT)，死亡率为30% - 70%。
在过去的20年里，急性肾损伤的发病率以每年约10%的速度增长。
需要RRT的AKI的危险因素包括高龄、男性、非洲裔美国人、严重程度较高的疾病、脓毒症、失代偿性心力衰竭、心脏手术、肝功能衰竭和机械通气的使用。
曾经一度认为RRT是非常规治疗，但目前甚至在血流动力学不稳定的情况下，RRT已经成为常规。
但是在RRT管理的许多基本方面，包括开始和结束的最佳时间以及模式的选择，仍然有很大的不确定性。
本文概述了危重症患者RRT 管理中的关键问题，主要集中在持续肾脏替代疗法(CRRT)的使用。
一、RRT的模式多种肾脏支持方式可用于治疗肾衰竭的危重病人。
其中包括CRRT、常规间歇性血液透析(IHD)和长期间歇性肾脏替代疗法(PIRRTs)，后者是CRRT和IHD的混合模式。
所有这些都使用类似的体外血液回路，主要不同的是治疗时间，因此，净超滤越快，溶质清除越快。
此外，透析疗法主要依赖于弥散清除溶质，而血液滤过溶质清除则通过对流进行。
IHD在相对较短的(3- 5小时)治疗时间提供快速的溶质清除和超滤;连续疗法在较长的治疗时间内提供了逐渐增多的液体清除和溶质清除(最佳情况为每天24小时，但经常由于系统凝血或诊断或治疗程序而中断)。
多种形式的PIRRT的特点是治疗时间一般在8 - 16小时之间，溶质清除和超滤率速度低于IHD，但比CRRT快。
PIRRT最常用的设备与IHD类似，但血液和透析液流速较低。
它也可以通过使用专为CRRT设计但具有增强透析液和/或超滤速的设备来进行，以在较短的持续时间内实现类似的交付治疗。
腹膜透析是RRT体外模式的有效替代方法，但对该方法的详细讨论超出了本综述的范围。
二、RRT的模式选择CRRT和PIRRT在血流动力学不稳定患者中应用最为广泛，但在实际应用中存在明显差异。
肾病科心肾综合征诊疗规范2023版
心肾综合征诊疗规范2023版心肾综合征(Cardiorena1.SyndrOme,CRS)通常是指同时存在的心脏和肾脏病理生理紊乱，多数是由于某一脏器急性或慢性功能障碍导致另一脏器功能的急性或慢性减退，既包括继发于心力衰竭的肾功能减退，也包括肾功能受损后对心血管系统的不良影响，两者相互影响，互为因果。
随着社会老龄化，急慢性心、肾疾病发病率逐年增加，且大多治疗困难，预后不良。
美国急性失代偿性心力衰竭注册研究显示，急性左心衰竭住院患者中，30%合并慢性肾功能减退史，20%血清肌W>2mg∕d1.o还有研究发现，在ST段抬高急性心肌梗死患者中急性肾损伤Scutekindneyinjury,AKI)发病率高达55%,且是并发心源性休克的独立危险因素之一。
另一方面，心血管疾病又是慢性肾脏病(ChrOniCkidneydisease,CKD)的主要死亡原因。
美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南资料显示，CKD患者10年内发生充血性心力衰竭风险>20%。
维持性透析患者中心血管死亡率是普通人群的10-20倍，超过50%透析患者死于心血管事件。
因此，心肾之间的相互影响越来越引起临床医师重视。
CRS概念最早由1.ed。
UX在1951年提出，当时仅指心功能不全引起肾功能受损。
2004年美国国立卫生研究院国家心肺和血液研究所将CRS定义为治疗心力衰竭过程中，因肾功能受损而导致治疗效果欠佳的情况。
2008年ROnco等提出CRS新定义，即因心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能受损的一组临床综合征。
该定义强调了心肾之间的相互影响，并根据心脏、肾脏损伤的病理生理机制及发病时间先后将CRS分为5型：I型CRS：急性心肾综合征，心脏功能急剧恶化继发引起急性肾功能减退；n型CRS：慢性心肾综合征，慢性心力衰竭导致慢性肾功能减退；in型CRS：急性肾心综合征，肾功能急性恶化引发急性心功能不全；IV型CRS：慢性肾心综合征，慢性肾功能减退引起慢性心功能下降；V型CRS：继发性心肾综合征，系统性疾病同时影响心脏和肾脏功能。
肾中前负荷和后负荷的概念
肾中前负荷和后负荷的概念肾中前负荷和后负荷是肾脏调节体液平衡和维持其正常功能所必需的重要参数。
肾脏作为人体的排毒器官和水电解质平衡的调节中心，通过调节前负荷和后负荷来控制尿量、尿渗透压和血浆渗透压等生理过程，维持人体内环境的相对稳定。
肾中前负荷是指进入肾脏的水、电解质和其他溶质的总量。
它与血浆中物质的浓度和容量密切相关。
前负荷的主要成分包括正常的水、钠、氨基酸、葡萄糖等，它们被肾脏滤过并进入肾单位结构中的肾小管，进而被重吸收或排泄。
肾小球的滤过率分为肾小球滤过率（GFR）和过滤分数（fractional filtration rate,FFR）。
GFR是指单位时间内肾小球滤出的液体量，它反映了肾小球的滤过功能。
FFR 是指滤出的液体量占前负荷的比例，它反映了过滤组分的比例。
前负荷对于肾脏的正常功能非常重要，它决定了肾脏的血流量和滤过率，影响了血浆渗透压和尿液的产生。
肾中后负荷是指肾脏排出的尿液对肾小管结构、尿液排出的阻力、肾脏血流动力学等的影响。
它是由肾小管对尿液的重吸收和排泄所决定的。
肾中后负荷的主要影响因素包括尿液渗透浓度、管腔容积和尿液排出阻力。
肾中后负荷的调节是通过调整肾单位的重吸收和排泄功能来实现的。
当肾小管激素释放增加时，肾单位对尿液的重吸收会增加，导致尿液渗透浓度升高，尿液排出阻力增加，从而增加后负荷。
后负荷的改变会对肾小球滤过产生反馈调节作用，进一步改变前负荷。
前负荷和后负荷是相互关联、相互制约的两个重要概念。
肾中前负荷的改变会影响后负荷的调节，从而影响肾脏的正常功能。
当前负荷过多时，肾脏的滤过率和重吸收功能会增加，从而导致尿液排出水平下降。
当肾脏前负荷过少时，肾脏滤过率和重吸收功能会降低，尿液排出水平升高。
因此，前负荷的平衡是维持人体内环境相对稳定的重要条件之一。
综上所述，肾中前负荷和后负荷是肾脏调节体液平衡和维持其正常功能的重要参数。
前负荷是指进入肾脏的水、电解质和其他溶质的总量，后负荷是指肾脏排出的尿液对肾小管结构、尿液排出阻力、肾脏血流动力学等的影响。
重症患者持续肾脏替代治疗相关并发症概述2018
重症患者持续肾脏替代治疗相关并发症概述2018序言急性肾损伤（AKI）在ICU中时常发生，其发生率约40-57%。
约13%的AKI患者接受了体外治疗，其伴随着住院时间的延长和死亡风险的升高。
重症患者肾脏替代治疗（RRT）采用的方式或者是间断血液透析或者是持续肾脏替代治疗（CRRT）。
重症患者疾病过程中并发AKI开始RRT的最佳时机或者使用何种方式仍然是需要讨论的。
最近的一项系统性前瞻性研究显示重症患者并发AKI“早期”开始RRT并不能改善患者的生存率或者减少住ICU 或住院时间。
至于选用何种方式，应该个体化并且需要建立在特殊临床状态的基础上。
CRRT能更缓慢的清除过多的液体和有效的排除小分子和大分子代谢产物，间断的RRT更实用，柔和，花费低，减少抗凝和出血风险，并且能更有效的清除小分子溶质，例如钾。
最近一项前瞻性研究比较了患者接受CRRT或间断血液透析对死亡率、短期和长期肾脏恢复率之间的差异。
结果显示CRRT并不能改善患者30天或6个月的预后。
CRRT似乎对液体过负荷的患者有益，但可能对存在血流动力学衰竭的患者是有害的。
CRRT也有并发症。
由于患者的复杂性，对于区别是体外治疗（技术性并发症）相关的并发症还是由于潜在疾病进程的结果导致的并发症（临床并发症）是十分困难的（表1）。
此外，随着持续的技术进步，新的治疗适应症和对体外治疗团队专家的需要也逐渐的导致并发症发生率和各种并发症相对程度的变化，故把他们统称为技术-临床并发症更合适。
过去透析损伤的概念是指能够早期被识别的CRRT相关的不利或有害的事件并且建议减少其的发生。
本章节详细阐述了目前CRRT相关的技术-临床并发症。
血管通路一个适当的有效的暂时的血管通路是AKI进行有效CRRT治疗重要的组成部分，但是对于终末期肾病的患者来保护血管瘘是重要的。
在ICU中使用中心静脉导管（CVC）来做体外治疗具有高流量，暂时性且无血管隧道和双血管通道的特点。
血管通路的部位包括锁骨下静脉、颈内静脉和股静脉。
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肾脏过负荷
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肾脏血流动力学指标及影响因素 常见AKI的肾脏血流动力学特点 肾脏血流动力学检测 临床肾脏过负荷监测指标 肾脏过负荷的处理
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肾脏血流动力学指标及影响因素 常见AKI的肾脏血流动力学特点 肾脏血流动力学检测 临床肾脏过负荷监测指标 肾脏过负荷的处理
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Байду номын сангаас
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