血液稀释ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血液稀释
脑
局部体液因素对脑血管活动的调节影响 最大：
• 动脉血氧 • 二氧化碳分压 • 氢离子浓度 • 温度
血液稀释
心脏
血液稀释
心脏
• 心脏受血液稀释的影响取决于以下因素： • 实验对象 • 年龄 • 心脏功能
血液稀释
心脏
• 正常状态的心脏，可以耐受各种形式的 血液稀释，国外报道，HCT降至0.137 的情况下，病人仍可安全度过手术期。
• 事实证明，患者在给予高浓度氧后， PaO2明显升高，可达500mmHg左右， 如在海平面则为正常状态的5倍。
• 新疆是高海拔地区，正常状况下PaO2 多在80mmHg左右。
血液稀释
气体弥散功能增强
• 氧气的肺交换和组织交换是氧分子以扩 散方式完成的。
影响氧分子扩散的因素有： • 氧气的分压差 • 氧气的分子量和溶解度 • 扩散面积和距离 • 体温
• 只有在血浆胶体渗透压与肺动脉压的梯 度下降至0.16~0.17Kpa时，才有可能 发生肺水肿。
血液稀释
气体弥散功能增强
• 其中氧气的分压差是氧气扩散的动力， 分压差越大，则扩散越快，也就是弥散 速度越快，以扩散容积来表示，是指单 位时间内通过半透膜的气体量。正常值 为0.3ml/sec。
血液稀释
物理溶解的氧量增加
• 根据克拉伯龙方程，PV=nRT，在温度、 大气压等外界条件不变的情况下，血液 中物理溶解的氧量与氧分压成正比，即 每1mmHg溶解度约为0.003ml。
血液稀释
心脏
• 心衰、多支冠脉病变、瓣膜疾病的病人， 尚无明确的实验数据对其血液稀释加以 描述。
血液稀释
心脏
• 我们在临床实践中，一例连续硬膜外麻 醉行骨肉瘤切除术的患者，在血液稀释 至4.8g/L,HCT 19.6%时，出现无吸氧状 态下的ST段明显压低，经提高吸入氧浓 度，使血液中氧分压明显增加至 498mmHg后，ST段即刻恢复正常
脑
血液稀释
脑
• 脑组织氧代谢率高，血流量 约占心排血量的13%，耗氧 量占全身耗氧量的15~20%。 • 血液稀释最大的顾虑之一是： 脑供血不足和脑缺氧所造成 的危害。
血液稀释
脑
• 血液稀释后，由于血液粘滞度的下降和 血管扩张作用，脑血流量增加，足以代 偿氧和血红蛋白稀释引起的血氧浓度下 降，使大脑功能保持稳定。
血液稀释的核心
• 最大程度的保护血液的有形成 分不丢失。 • 在血红蛋白减少的情况下，保 证组织器官不会发生缺血缺氧 • 应急状态下，甚至可以允许短 时间内更大的稀释度。
血液稀释
HCT究竟稀释到何种程度 才不危及组织氧和
• 血液保护
组织氧供
Balanc e
度？
血液稀释
血液稀释对机体的影响
血液稀释
血液稀释
氧离曲线变化
• 氧离曲线右移，说明血红蛋白与氧的亲 和力下降，P50增加，机体氧摄取率增 加，便于组织从微循环中摄取更多的氧， 可引起静脉氧饱合度的下降。
血液稀释
血液稀释
氧供和氧耗的调节
• 红细胞利用率增加 • 氧分压明显增高 • 氧弥散功能增强
血液稀释
Байду номын сангаас
红细胞利用率提高
• 在血液稀释状态下，氧离曲线右移，红 细胞的利用率增高，红细胞与氧气的亲 和力下降，氧气更容易释放。
血液稀释
• 心输出量增加，循环阻力降低，血液流 速加快，氧气的扩散极为迅速。
• 通常情况下，血流流经肺毛细血管的时 间约为0.7s，血液稀释后流经时间为 0.3s，所以血红细胞利用率提高了2.33 倍。便于组织对氧的摄取和利用。
血液稀释
氧分压增加
• 当温度恒定时，氧气的分压取决于其自 身的浓度和总压力。
• 减少术中出血 • 避免或减少同种异体输血 • 节约血源 • 防止并发症 • 在意外突发大出血的情况下，没有足够
的血源，血液稀释是挽救生命的重要措 施。
血液稀释
血液稀释的理论依据和 生理基础
血液稀释
循环系统的调节
• 心输出量增加 • 血液粘滞度及微循环血流阻力降低 • 氧离曲线右移
血液稀释
心输出量增加
大家好
血液稀释
血液稀释在围术期的研 究进展
新疆医科大学附属肿瘤医院
钟唯一
血液稀释
血液稀释的定义
麻醉后、手术开始前利用胶体 液或晶体液将血液稀释到一定 程度， 手术过程中利用稀释血液维持 循环，最大限度的降低术中丢 失的血液的浓度，
达到在同样的出血情况下， 红细胞损失较少的目的。
血液稀释
血液稀释的意义
• 因此，在患者在给予高浓的氧后（氧浓 度在80%以上，动脉血氧分压即可达到 500mmHg），PaO2明显升高时，物理 溶解的氧量也明显的增高。
血液稀释
• 以极度血液稀释状态下，Hb达到5g来 计算。每g血红蛋白的携氧能力为 1.34ml/dl。
• Hb的携氧能力： 5×1.34ml/dl=6.7ml/dl
• 单位容量的Hb携氧量： 6.7ml/dl×2.33=15. 6ml/dl
血液稀释
同时由于麻醉给予高浓度氧气的干预， 氧气的扩散容积与物理溶解度明显增加。 氧气的扩散容积与氧分压差成正比： 0.3ml/dl×6（倍）=1.8ml/dl 物理溶解的氧量与氧分压差成正比： 0.3ml/dl×6（倍）=1.8ml/dl
血液稀释
因此极度血液稀释后单位时间内红细胞 向机体供氧量： 15.6ml/dl+1.8ml/dl+1.8ml/dl= 19.2ml/dl。 • 达到正常状态下动脉血的氧容量水平。
血液稀释
• 所以在极度血液稀释状态下， Hb不低于5g/dl， （50g/L），完全可以满足 组织氧供的需求。
血液稀释
血液稀释
• 尽管在血液稀释状态下，心脏的氧供可 以维持，但冠脉扩张储备能力下降，如 再有突然大量出血所致的低血压等因素 的影响，就可能造成心肌缺氧、缺血。 所以维持与血管容积相适应的血容量是 保证冠状动脉灌注的主要手段。
血液稀释
肺
血液稀释
肺
• 血液稀释对肺功能的影响主要来自血流 量和渗透压的改变。
• 血液稀释过程中动脉血氧含量降低，但 心输出量由于血液粘滞度下降，外周阻 力减小及静脉回心血量增加而增加，机 体的运氧能力可维持不变。
血液稀释
微循环阻力降低
• 血液流速增加 • 组织灌注和氧合得到改善
血液稀释
致力于血液稀释状态下，外周阻力降低 的机制研究。
血液稀释
• 研究结果表明，神经反射机制在血液稀 释状态下对外周血管的调节不起作用， 内源性NO是使总外周阻力降低的主要 调节机制。
脑
局部体液因素对脑血管活动的调节影响 最大：
• 动脉血氧 • 二氧化碳分压 • 氢离子浓度 • 温度
血液稀释
心脏
血液稀释
心脏
• 心脏受血液稀释的影响取决于以下因素： • 实验对象 • 年龄 • 心脏功能
血液稀释
心脏
• 正常状态的心脏，可以耐受各种形式的 血液稀释，国外报道，HCT降至0.137 的情况下，病人仍可安全度过手术期。
• 事实证明，患者在给予高浓度氧后， PaO2明显升高，可达500mmHg左右， 如在海平面则为正常状态的5倍。
• 新疆是高海拔地区，正常状况下PaO2 多在80mmHg左右。
血液稀释
气体弥散功能增强
• 氧气的肺交换和组织交换是氧分子以扩 散方式完成的。
影响氧分子扩散的因素有： • 氧气的分压差 • 氧气的分子量和溶解度 • 扩散面积和距离 • 体温
• 只有在血浆胶体渗透压与肺动脉压的梯 度下降至0.16~0.17Kpa时，才有可能 发生肺水肿。
血液稀释
气体弥散功能增强
• 其中氧气的分压差是氧气扩散的动力， 分压差越大，则扩散越快，也就是弥散 速度越快，以扩散容积来表示，是指单 位时间内通过半透膜的气体量。正常值 为0.3ml/sec。
血液稀释
物理溶解的氧量增加
• 根据克拉伯龙方程，PV=nRT，在温度、 大气压等外界条件不变的情况下，血液 中物理溶解的氧量与氧分压成正比，即 每1mmHg溶解度约为0.003ml。
血液稀释
心脏
• 心衰、多支冠脉病变、瓣膜疾病的病人， 尚无明确的实验数据对其血液稀释加以 描述。
血液稀释
心脏
• 我们在临床实践中，一例连续硬膜外麻 醉行骨肉瘤切除术的患者，在血液稀释 至4.8g/L,HCT 19.6%时，出现无吸氧状 态下的ST段明显压低，经提高吸入氧浓 度，使血液中氧分压明显增加至 498mmHg后，ST段即刻恢复正常
脑
血液稀释
脑
• 脑组织氧代谢率高，血流量 约占心排血量的13%，耗氧 量占全身耗氧量的15~20%。 • 血液稀释最大的顾虑之一是： 脑供血不足和脑缺氧所造成 的危害。
血液稀释
脑
• 血液稀释后，由于血液粘滞度的下降和 血管扩张作用，脑血流量增加，足以代 偿氧和血红蛋白稀释引起的血氧浓度下 降，使大脑功能保持稳定。
血液稀释的核心
• 最大程度的保护血液的有形成 分不丢失。 • 在血红蛋白减少的情况下，保 证组织器官不会发生缺血缺氧 • 应急状态下，甚至可以允许短 时间内更大的稀释度。
血液稀释
HCT究竟稀释到何种程度 才不危及组织氧和
• 血液保护
组织氧供
Balanc e
度？
血液稀释
血液稀释对机体的影响
血液稀释
血液稀释
氧离曲线变化
• 氧离曲线右移，说明血红蛋白与氧的亲 和力下降，P50增加，机体氧摄取率增 加，便于组织从微循环中摄取更多的氧， 可引起静脉氧饱合度的下降。
血液稀释
血液稀释
氧供和氧耗的调节
• 红细胞利用率增加 • 氧分压明显增高 • 氧弥散功能增强
血液稀释
Байду номын сангаас
红细胞利用率提高
• 在血液稀释状态下，氧离曲线右移，红 细胞的利用率增高，红细胞与氧气的亲 和力下降，氧气更容易释放。
血液稀释
• 心输出量增加，循环阻力降低，血液流 速加快，氧气的扩散极为迅速。
• 通常情况下，血流流经肺毛细血管的时 间约为0.7s，血液稀释后流经时间为 0.3s，所以血红细胞利用率提高了2.33 倍。便于组织对氧的摄取和利用。
血液稀释
氧分压增加
• 当温度恒定时，氧气的分压取决于其自 身的浓度和总压力。
• 减少术中出血 • 避免或减少同种异体输血 • 节约血源 • 防止并发症 • 在意外突发大出血的情况下，没有足够
的血源，血液稀释是挽救生命的重要措 施。
血液稀释
血液稀释的理论依据和 生理基础
血液稀释
循环系统的调节
• 心输出量增加 • 血液粘滞度及微循环血流阻力降低 • 氧离曲线右移
血液稀释
心输出量增加
大家好
血液稀释
血液稀释在围术期的研 究进展
新疆医科大学附属肿瘤医院
钟唯一
血液稀释
血液稀释的定义
麻醉后、手术开始前利用胶体 液或晶体液将血液稀释到一定 程度， 手术过程中利用稀释血液维持 循环，最大限度的降低术中丢 失的血液的浓度，
达到在同样的出血情况下， 红细胞损失较少的目的。
血液稀释
血液稀释的意义
• 因此，在患者在给予高浓的氧后（氧浓 度在80%以上，动脉血氧分压即可达到 500mmHg），PaO2明显升高时，物理 溶解的氧量也明显的增高。
血液稀释
• 以极度血液稀释状态下，Hb达到5g来 计算。每g血红蛋白的携氧能力为 1.34ml/dl。
• Hb的携氧能力： 5×1.34ml/dl=6.7ml/dl
• 单位容量的Hb携氧量： 6.7ml/dl×2.33=15. 6ml/dl
血液稀释
同时由于麻醉给予高浓度氧气的干预， 氧气的扩散容积与物理溶解度明显增加。 氧气的扩散容积与氧分压差成正比： 0.3ml/dl×6（倍）=1.8ml/dl 物理溶解的氧量与氧分压差成正比： 0.3ml/dl×6（倍）=1.8ml/dl
血液稀释
因此极度血液稀释后单位时间内红细胞 向机体供氧量： 15.6ml/dl+1.8ml/dl+1.8ml/dl= 19.2ml/dl。 • 达到正常状态下动脉血的氧容量水平。
血液稀释
• 所以在极度血液稀释状态下， Hb不低于5g/dl， （50g/L），完全可以满足 组织氧供的需求。
血液稀释
血液稀释
• 尽管在血液稀释状态下，心脏的氧供可 以维持，但冠脉扩张储备能力下降，如 再有突然大量出血所致的低血压等因素 的影响，就可能造成心肌缺氧、缺血。 所以维持与血管容积相适应的血容量是 保证冠状动脉灌注的主要手段。
血液稀释
肺
血液稀释
肺
• 血液稀释对肺功能的影响主要来自血流 量和渗透压的改变。
• 血液稀释过程中动脉血氧含量降低，但 心输出量由于血液粘滞度下降，外周阻 力减小及静脉回心血量增加而增加，机 体的运氧能力可维持不变。
血液稀释
微循环阻力降低
• 血液流速增加 • 组织灌注和氧合得到改善
血液稀释
致力于血液稀释状态下，外周阻力降低 的机制研究。
血液稀释
• 研究结果表明，神经反射机制在血液稀 释状态下对外周血管的调节不起作用， 内源性NO是使总外周阻力降低的主要 调节机制。