低钾血症诊断思路ppt课件

维持正常心肌收缩运动的协调 血K+过高，抑制心肌；血K+过低，产生心律紊 乱。
影响血钾浓度的因素
胰岛素 胰岛素可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活 性增加，血K+向胞内转移。
儿茶酚胺 儿茶酚胺促进K+向胞内转移，其机制可 能是激活Na-K-ATP酶活性；也可通过刺激 胰岛素分泌所致。 急性心梗、脑卒中等应激状态，由于儿茶 酚胺分泌增加，可促发低血钾症的发生。
酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中 毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下，血PH每改变0.1单位，血 K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高
血容量状况 血容量影响肾小球滤过液在远曲小管和集 合管流率而影响K+的排泄。流率高则K+排泄 增加，流率低则K+排泄少。 血容量改变也可以通过醛固酮分泌，影响 K+的排泄。 肾功能状况 摄入K+的90%由肾脏排出，因此肾脏为 维持血K+平衡的关键器官。肾功能衰竭时发生 严重代谢紊乱，伴酸中毒时，血K+升高，尤其 在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。
3、盐皮质激素、糖皮质激素过多
醛固酮增多症（高醛固酮血症）
继发性醛固酮增多症：肾动脉狭窄、Page肾（肾包膜下 肿块或血肿压迫伴高肾素血症）、分泌肾素的肾脏肿瘤 等引起血循环中肾素升高，导致AII和醛固酮分泌增高， 伴有低血钾。 原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质腺瘤、增生所致的高 醛固酮分别占原醛的60%和40%，罕见的还有肾上腺 皮质癌或旁肿瘤（如淋巴瘤）。原醛的诊断，除常规查 RASS以外，检查血浆醛固（PAC）/血浆肾素活 （PRA）之比值，以提高原醛在高血压普查中的发生率。 原来认为，原醛在高血压患者中占0.5%，目前认识提 高后已高达5%~10%
低钾血症的发病因素
摄入不足 排法过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤排泄 （出汗烧伤） 钾从胞外向胞内转移
摄入不足
（1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过 1周可以发生低钾血症。
（2）偏食 少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含 K+量极少
（3）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病等。
物质代谢状况 细胞每合成1g糖原约有0.33mmol钾进 入细胞内；每合成1g蛋白质约有0.45mmol 钾进入细胞内。相反，在糖原和蛋白质分解过 程，细胞内也释放出相应钾。因此，在组织生 长、创伤修复或应用胰岛素时可发生低血钾。 在创伤、溶血、肿瘤坏死等可能升高血钾。
醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏，潴Na+排K+，以维 持钾的平衡。 醛固酮与血K+浓度之间也存在着反馈机 制：高血K+刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固 酮分泌。
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低钾血症诊断思路
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概述
低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
目录
概述
低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物质之一，正 常人血清钾浓度3.5~5.5mmol/L，人体总 钾约50mmol/kg，其中98%在细胞内， 仅2%在胞外，我们测定的血钾指胞外钾浓 度。
糖皮质类固醇过多（Cushing’s syndrome） Cushing’s综合征时糖皮质激素过高，而醛固 酮和肾素浓度通常是正常的，DOC（11-去氧 皮质酮）正常或中度升高。异位ACTH综合征， 低血钾的发生是由于DOC和糖皮质激素（也具 拟盐皮质类固醇活性）升高所致，见于支气管 类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞 瘤等。
钾的生理作用
维持细胞的新陈代谢 K+是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶 的活动必须高浓度K+存在。糖原形成时有一定 量的K+进入胞内，蛋白质合成和分解伴随一定 量的K+转移。
维持细胞内外渗透压及酸碱平衡：低血钾 时容易发生代谢性碱中毒。
保持神经肌肉应激性能 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低， 神经肌肉麻痹
肾上腺
肾上腺左右各一，位于肾的上方，左肾上腺呈半月形， 右肾上腺为三角形。两侧共重10-15克。腺体分肾上 腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是 髓质。 两者在发生、 结构与功能 上均不相同， 实际上是两种 内分泌腺。
肾上腺皮质 肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从 外往里可分为球状带、束状带和网状带。 球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（ald）； 束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cor)； 网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮和雌二醇，也 分泌少量的糖皮质激素。 肾上腺髓质 髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕 分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
K+消化道排泄过多
（1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流 （2）腹泻 瘘管通便剂过度，粪液中钾含量可达 100mmol/L，腹泻时引起K+ 、Na+丢失， 血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血 症的发生，如霍乱病人。
肾脏失钾过多
1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸 盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、 H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿 K+排渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂： 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿 剂都可使尿K+增多，引起低血钾。
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概述
低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
低钾血症
正常血清钾浓度为3.5~5.5（5.0）mmol/L，血清 K+<3.5mmol/L为低血钾症。 有人把低钾血症分为轻、中、重度，即血清K＋ 3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾； 2.5~3.0mmol/L为中度低血钾； <2.5mmol/L为重度低血钾症。 低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见，有人统计血清 K＋<3.5mmol/L在住院病人中高达20%，尤其见 于高血压病人用噻嗪类利尿剂治疗时其发生率可高达 48%（平均15%~30%）。低血钾使住院病人死亡 率增加10倍，这是由于它的心律紊乱、高血压和其他 心血管事件所致。