低钾血症诊断思路ppt课件
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低钾血症诊断与鉴别诊断课件

电解质检测:测量血液中的其他电解质,如钠、 钙、镁等,有助于判断低钾血症的原因和程度
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查:血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断:与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现:肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查:心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾:如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度:不宜过快,以免引起高 02
补钾剂量:根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径:口服、静脉补钾均可, 04
补钾时机:在纠正低钾血症的同时,
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病:胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍,如腹泻、呕
吐等
4
药物影响:长期使 用某些药物,如利 尿剂、皮质激素等, 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病:内分 泌疾病导致钾代谢 异常,如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力:四肢无力, 肌肉酸痛,严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症:血钠 浓度高于正常值, 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症:血钙 浓度低于正常值, 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症:血钙 浓度高于正常值, 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症:血镁 浓度低于正常值, 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症:血镁 浓度高于正常值, 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查:血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断:与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现:肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查:心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾:如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度:不宜过快,以免引起高 02
补钾剂量:根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径:口服、静脉补钾均可, 04
补钾时机:在纠正低钾血症的同时,
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病:胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍,如腹泻、呕
吐等
4
药物影响:长期使 用某些药物,如利 尿剂、皮质激素等, 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病:内分 泌疾病导致钾代谢 异常,如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力:四肢无力, 肌肉酸痛,严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症:血钠 浓度高于正常值, 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症:血钙 浓度低于正常值, 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症:血钙 浓度高于正常值, 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症:血镁 浓度低于正常值, 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症:血镁 浓度高于正常值, 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低钾血症的诊治PPT课件

• 枸橼酸钾(含钾9mmol/g)、醋酸钾(含钾10mmol/g) ①经肝脏代谢生成碳酸氢根,可纠正酸中毒,适用于伴高氯血症,如RTA ②肝功能明显受损者不宜应用。 ③枸橼酸钾合剂(枸橼酸140g+枸橼酸钾98g+1000ml水)
• 谷氨酸钾(含钾4.5mmol/g):适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁(含钾3.0、镁3.5mmol/g):有助于进入细胞内
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ,前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA,而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法,还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同,统计数据时,需要进行单位换算:
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 谷氨酸钾(含钾4.5mmol/g):适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁(含钾3.0、镁3.5mmol/g):有助于进入细胞内
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2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ,前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA,而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法,还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同,统计数据时,需要进行单位换算:
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
低钾血症的诊断和鉴别诊断ppt课件

2019
-
15
住院检查指征: 合并高血压 反复多次发生低血钾症状 补钾治疗效果不佳 血钾<3.0mmol/L
住院病人低钾血症患病率约20%,多数是一过性低血钾,以 胃肠道失钾和药物引起最为常见,短期补钾治疗有效
2019
-
16
必须了解患者用药情况,特别注意询问利尿剂、轻泻剂和 酗酒情况。
不少药物可能导致低钾血症,必须停用2周以上再进行 评价。
药物性: ①排钾性利尿剂:如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂:甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素:青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④补钠过多
碱中毒、酸中毒恢复期
2019
-
6
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油(棉酚,gossypol)中毒、钡中毒
2019
-
22
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾
(胃肠道、其他途径)
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素
库欣综合征
肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏
表象性盐皮激素过多综合征
2019
Liddle综合征
-
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点:高血压、高
血钠、高尿钾、低血钾、
代谢性碱中毒,抑制肾
素、醛固酮分泌
低钾血症诊断思路 ppt课件

PPT课件
2
既往史
既往史:患者过去体质一般。否认药物食物过敏史。无高血压史、 心脏病史;无肺结核史、病毒性肝炎史、其他传染病史;无其他手 术史;幼时因“扁桃体炎”,行“扁桃体摘除术”,术程顺利,无 其他外伤史;无输血史;无中毒史。8年前因检查发现尿蛋白,间 断服用保肾康,肾炎舒,百令胶囊,无其他药物长期服用史,无可 能成瘾药物。
PPT课件
5
辅助检查
凝血功能常规检查:活化部分凝血活酶时间 24.8秒,凝血酶原时 间 11.9秒。 血常规:白细胞计数 6.3×10E9/L,中性粒细胞(%) 61.4%,血红 蛋白 135g/L,血小板计数 244×10E9/L。 肝肾脂糖电解质测定:白蛋白 42.6g/L,肾小球滤过率(MDRD) 82.55ml/min,肌酐 93μmol/L,钾 2.70mmol/L,钠 135mmol/L, 氯 91mmol/L,总钙 2.24mmol/L。
呕吐、腹泻、 胃肠道引流
内分泌 肾脏 疾病 疾病
药物
原发、继发 性醛固酮增 多症、糖皮 质激素增多 症
Liddle、
A肾BRa小rFt管t多er酸尿、中期毒、、利 泻尿药剂等、
Gitelman
PPT课件
分布异常
大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒,周期性麻痹、甲亢等其他来自皮肤烧伤、腹 腔引流,透析
11
低钾血症的鉴别诊断
PPT课件
9
病史小结
• 中年男性,因“反复尿检异常8年入院” • 无自觉不适主诉,查体未见异常 • 实验室检查发现蛋白尿,低钾血症,低镁血症,
代谢性碱中毒,RAAS水平升高 • 影像学检查未见异常
PPT课件
10
低钾血症的病因
低钾血症
低钾血症的诊治PPT课件

活性肾素),离心后即刻将血浆冷冻保存
导致ARR 假阳性或假阴性原因
ARR的结果判断
• 国内外各中心对ARR切点报道不一 • 当醛固酮单位为ng/ dl,最常用切点是30;当醛固酮单位为pmol/ L,最常用切点是
750 • 有中心强调ARR阳性同时满足血醛固酮水平升高(醛固酮>15 ng/ dl),以提高筛查试
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾(血钾3 ~ )10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾(血钾 ~ 3mmol/L)10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾(血钾2 ~ )10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量:严重缺钾或严重低血钾者,一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度: ~ 3g/h (20 ~ 40mmol/L) • 静脉补钾浓度: ~ 3g/L
验的敏感性和特异性
原醛症的确诊试验
• ARR 作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试验来避 免原醛症被过度诊断
• 口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验这4 项 试验各有其优缺点,临床医师可根据患者实际情作繁琐,准备时间较长,国内无药等原 因,目前临床很少开展
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 卡托普利试验操作简单、安全性较高,但存在一定的假阴性,部分特醛症患 者血醛固酮水平可被抑制
确诊试验的结果判断
原醛症分型诊断
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征:病因和发病机制不明,多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗:大剂量补钾,保钾利尿剂(安体舒通/氨苯蝶啶,)、前列腺素合成 酶抑制剂(吲哚美辛)、ACEI
导致ARR 假阳性或假阴性原因
ARR的结果判断
• 国内外各中心对ARR切点报道不一 • 当醛固酮单位为ng/ dl,最常用切点是30;当醛固酮单位为pmol/ L,最常用切点是
750 • 有中心强调ARR阳性同时满足血醛固酮水平升高(醛固酮>15 ng/ dl),以提高筛查试
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾(血钾3 ~ )10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾(血钾 ~ 3mmol/L)10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾(血钾2 ~ )10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量:严重缺钾或严重低血钾者,一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度: ~ 3g/h (20 ~ 40mmol/L) • 静脉补钾浓度: ~ 3g/L
验的敏感性和特异性
原醛症的确诊试验
• ARR 作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试验来避 免原醛症被过度诊断
• 口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验这4 项 试验各有其优缺点,临床医师可根据患者实际情作繁琐,准备时间较长,国内无药等原 因,目前临床很少开展
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 卡托普利试验操作简单、安全性较高,但存在一定的假阴性,部分特醛症患 者血醛固酮水平可被抑制
确诊试验的结果判断
原醛症分型诊断
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征:病因和发病机制不明,多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗:大剂量补钾,保钾利尿剂(安体舒通/氨苯蝶啶,)、前列腺素合成 酶抑制剂(吲哚美辛)、ACEI
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件

病例二
实验室检查
血清学
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L, Na 138.5mmol/L,K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L,Ca 2.44mmol/L, Mg0.92mmol/L,UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH(0am 、8am、4pm)正 常。 肾素(立位)> 500pg/ml(3.5-65.5)血 管紧张素Ⅱ(立位) >800pg/ml(15.0- 250)、肾素(卧位)>115.22pg/ml(2.4 -21.9)、 血管紧张素Ⅱ(卧位) >800pg/ml(50-150)。 醛固酮(立、卧位)均正常。 甲状腺系列正常。
超声及其他
甲状腺超声多发结节, 上动脉峰值流速稍快。 肾上腺、肾动脉和肾脏 超声未见异常 甲状腺摄碘率正常
病例二
张×,男,17岁 腹痛8天,发现血钾降低8天,头痛7天 既往体健 否认相关家族史 查体:(-) 入院诊断:低钾原因待查
患者8天前出现腹痛, 以左下腹为著,急诊查血 钾2.3mmol/L,ECG示T 波改变,并出现U波,BP 145 / 75 mmHg。7天前 出现头痛、冷汗及面色苍 白,补钾治疗后好转, 查血钾 3.4 mmol/L, BP 120/70 mmHg, 此后补钾血钾无升高。 收住院。
皮质醇0pm 0.50ug/dl,8am 5.96ug/dl,4pm
10.79ug/dl。
其他
血ACTH 8am 18.5 pg/ml,4pm 23.5 pg/ml。
动脉血气:正常
尿液
尿常规 PH 5.5 尿酸化功能正常 24小时电解质 K 39.17mmol/d, Na 119.0mmol/d, CL 82.0mmol/d。
医学低钾血症临床诊断思路PPT培训课件

4
钾的代谢
钾的排泄:
肾脏 消化道 汗液 浆膜腔
“多吃多排,少吃少排,不吃也排”
Copyright Alcohol Medical Scholars Program
5
钾的代谢
代谢平衡: 体内外平衡:尿排泄20-30mmol 摄入补充
细胞内外平衡:细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
4、原发性肾上腺增生症(PAH,primary adrenal hyperplasia)
5、对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤(AP-RA, aldosterone-producing-renin responsible adenoma)
6、肾上腺皮质癌(aldosterone producing carcinoma) 7、异位醛固酮分泌(少数卵巢恶性肿瘤)
23
肾脏排钾过多
血压升高:?
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
① 2、肾素正常
① 库欣综合征(ACTH瘤,异位ACTH) ② 11-β羟化酶缺陷(DOC过多) ③ 摄入甘草过多(甘草次酸)
① 3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄(大动脉炎,动脉硬化) ③ 肾实质病变(肾小动脉硬化,肾炎等) ④ 恶性高血压
21
RTAⅠ与Ⅱ型的鉴别
临床表现 尿pH:
Ⅰ型pH>5.5 Ⅱ型pH>5.5(血HCO3- >15)
pH<5.5(血HCO3- <15),补碱后上升
HCO3-排出分数= HCO3- (尿)/ HCO3-(血) 肌酐(尿)/肌酐(血)
>15 Ⅱ 型;<5 Ⅰ型
Copyright Alcohol Medical Scholars Program
低钾血症ppt课件

1.2型糖尿病 2.低钾血症查因:干燥综合症?原发性醛
固酮增多症? 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点: 老年女性,口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史,现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常,营养中等,轻度贫血貌,全身皮肤巩膜无黄 染,甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥,全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹(-),肌张力正常,肌力5级。双膝反射正 常,双侧病理征(-)。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L,若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助,如果血K<3.7mmol/L,
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L,尿 K>25mmol/L,或血K<3.00mmol/L,尿 K>20mmol/24h,则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现:低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁(镁参与体内多种促酶反应,具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分,体内300余种酶的辅因子, Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在)
高钙血症伴低血钾(高钙血症伴低血钾,常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症,特别是再伴有厌食或化疗患者。 )
固酮增多症? 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点: 老年女性,口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史,现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常,营养中等,轻度贫血貌,全身皮肤巩膜无黄 染,甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥,全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹(-),肌张力正常,肌力5级。双膝反射正 常,双侧病理征(-)。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L,若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助,如果血K<3.7mmol/L,
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L,尿 K>25mmol/L,或血K<3.00mmol/L,尿 K>20mmol/24h,则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现:低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁(镁参与体内多种促酶反应,具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分,体内300余种酶的辅因子, Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在)
高钙血症伴低血钾(高钙血症伴低血钾,常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症,特别是再伴有厌食或化疗患者。 )
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件

纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗,如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡,摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物, 如利尿剂等。如有需要, 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群,应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果,初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力,周期性麻痹也常有肌肉无力症状,但周期性麻痹通常有反复发作的 特点,而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出,可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著,可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死,危及生命。此外,低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状,影响患者的活动能力。神经系统方面,低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低,心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史,判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分,如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案,如 补钾、病因治疗等。
低钾血症PPT演示课件

静脉补钾时注意选择深粗大血管,发现穿刺静脉疼痛时, 适当控制液体滴速在50~60滴/min,必要时硫酸镁 湿热
2024/7/27
19
主要护理措施(一):
• 补钾前应询问患者有无排尿,如无排尿者,在补钾中,观 察尿量
• 中度低钾者,补钾中应每4 h询问有无排尿
• 重度低钾者,补钾时应导尿接尿袋,记录24 h尿量,
肌肉组织的兴奋性及心肌的生理功能
2024/7/27
3
定义:
低钾血症:是由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排 泄所致的一系列临床表现的一种综合征 常见的电解质紊乱 血清钾离子浓度低于3.5 mmol/L
2024/7/27
4
低钾血症的分级和特点:
轻度低钾血症:3.5-3.0mmol/L,症状少 中度低钾血症:3.0-2.5mmol/L,多有症状 重度低钾血症:<2.5mmol/L,出现严重症状 致死性低血钾症:<1.0mmol/L,随时有生命危险
藻类:紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、拌海带丝、海带炖肉
2024/7/27
23
六、主要护理措施(三):
•肌无力者:告知要卧床休息,避免下床,预防跌倒 如出现呼吸道不适感的,警惕是否有呼吸肌无力
麻痹;必要时备好气管插管及呼吸机等急救设备
•心律失常者:持续心电监护 密切观察动态变化。 随时调整补钾量。
2024/7/27
2024/7/27
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主要护理措施:
•静脉补钾: 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
2024/7/27
18
主要护理措施(一):
• 轻度低钾者,补钾浓度为0.3%~0.4%,输速<0.75 g/h,每日补钾量为1~3 g
2024/7/27
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主要护理措施(一):
• 补钾前应询问患者有无排尿,如无排尿者,在补钾中,观 察尿量
• 中度低钾者,补钾中应每4 h询问有无排尿
• 重度低钾者,补钾时应导尿接尿袋,记录24 h尿量,
肌肉组织的兴奋性及心肌的生理功能
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定义:
低钾血症:是由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排 泄所致的一系列临床表现的一种综合征 常见的电解质紊乱 血清钾离子浓度低于3.5 mmol/L
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低钾血症的分级和特点:
轻度低钾血症:3.5-3.0mmol/L,症状少 中度低钾血症:3.0-2.5mmol/L,多有症状 重度低钾血症:<2.5mmol/L,出现严重症状 致死性低血钾症:<1.0mmol/L,随时有生命危险
藻类:紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、拌海带丝、海带炖肉
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六、主要护理措施(三):
•肌无力者:告知要卧床休息,避免下床,预防跌倒 如出现呼吸道不适感的,警惕是否有呼吸肌无力
麻痹;必要时备好气管插管及呼吸机等急救设备
•心律失常者:持续心电监护 密切观察动态变化。 随时调整补钾量。
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主要护理措施:
•静脉补钾: 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
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主要护理措施(一):
• 轻度低钾者,补钾浓度为0.3%~0.4%,输速<0.75 g/h,每日补钾量为1~3 g
低血钾鉴别诊断PPT课件

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1.钾的病理生理 2.钾的排出 3.低钾血症的原因 4.低钾血症的常见疾病
人体内含钾量的98%储存于细胞内.所以细胞内钾的变化对 血浆中钾的浓度影响很大。若细胞内仅有2%的钾到细胞外 面来,则血浆钾的浓度将增加一倍 血浆钾仅占0.3%,浓度为3.5~5.5mmol/L
促进钾进入细胞的因素有: 胰岛素 醛固酮 碱中毒 β-肾上腺素能刺激 降低钾进入细胞的因素有: 酸中毒 α-肾上腺素能刺激 缺氧
正常情况下,钾的主要排出途径为经肾由尿排出。 肾可调节钾的排出以维持内环境的平衡: 钾可自由地被肾小球滤过,大部分被近曲小管及亨利氏 袢所吸收,只有滤过量的10%到达远曲小管并在此处调节其 排出量。因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。 促进远曲小管排钾的因素有:醛固酮、到达远曲小管的水 及钠的含量、高钾饮食、碱中毒。
少数病人可出现低血钾,与儿茶酚胺促使钾进入细胞以和 刺激肾小球旁细胞增生促进肾素醛固酮分泌有关 临床表现阵发性高血压或持续高血压, 心悸、多汗、头 痛三联征 儿茶酚胺检查,酚妥拉明试验等
甲亢合并周期性麻痹占甲亢病人1 3过多的甲状腺激素 增加NA-K ATP酶活性使钾进入细胞。 临床表现、体征 实验室检查
是近端小管重吸收HCO3-障碍,远端小管泌氢障碍引起的酸中 毒 分4型,以I和IV型常见 I型是远端小管泌氢障碍引起的 临床表现:高氯性酸中毒,低钾,尿中可滴定的酸和 NH4+减少, PH>6 II型是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的 临床表现:高氯性酸中毒,低钾,尿中HCO3-增多,PH<5.5
低钾血症疾病PPT演示课件

低钾血症的临床表现
神经肌肉系统表现
肌无力
01
低钾血症患者常出现肌无力,表现为四肢肌力减退,甚至出现
呼吸肌麻痹。
腱反射减弱或消失
02
由于钾离子对神经肌肉传导的影响,低钾血症患者可出现腱反
射减弱或消失。
麻木、疼痛等感觉异常
03
部分患者可出现肢体麻木、疼痛等感觉异常表现。
心血管系统表现
01
02
03
心律失常
低钾血症
汇报人:XXX 2024-01-16
contents
目录
• 引言 • 低钾血症的生理机制 • 低钾血症的临床表现 • 低钾血症的诊断与鉴别诊断 • 低钾血症的治疗与预防 • 低钾血症的并发症与风险 • 研究与展望
01
引言
定义和背景
定义
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围的病理状态。钾是维持人体正常 生理功能的重要电解质之一,参与细胞代谢、神经传导、肌肉收缩等过程。
移异常等方面。
诊断方法
诊断低钾血症的方法主要包括血 液检查、尿液检查、心电图等, 这些方法在临床应用中已经比较
成熟。
治疗手段
治疗手段主要包括补充钾离子、 调整饮食、治疗原发病等,其中 补充钾离子的方法包括口服和静
脉输液等。
未来研究方向
深入研究病因
尽管对于低钾血症的病因已经有了一定了解,但仍需要深 入研究其发病机制,以便更好地预防和治疗。
02
低钾血症的生理机制
钾离子的生理功能
维持细胞内外渗透压平衡
钾离子是细胞内液中的主要阳离子, 对于维持细胞内外渗透压平衡具有重 要作用。
参与神经肌肉传导
调节酸碱平衡
钾离子参与体内酸碱平衡的调节,与 氢离子交换,维持血液和组织液的pH 值稳定。
神经肌肉系统表现
肌无力
01
低钾血症患者常出现肌无力,表现为四肢肌力减退,甚至出现
呼吸肌麻痹。
腱反射减弱或消失
02
由于钾离子对神经肌肉传导的影响,低钾血症患者可出现腱反
射减弱或消失。
麻木、疼痛等感觉异常
03
部分患者可出现肢体麻木、疼痛等感觉异常表现。
心血管系统表现
01
02
03
心律失常
低钾血症
汇报人:XXX 2024-01-16
contents
目录
• 引言 • 低钾血症的生理机制 • 低钾血症的临床表现 • 低钾血症的诊断与鉴别诊断 • 低钾血症的治疗与预防 • 低钾血症的并发症与风险 • 研究与展望
01
引言
定义和背景
定义
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围的病理状态。钾是维持人体正常 生理功能的重要电解质之一,参与细胞代谢、神经传导、肌肉收缩等过程。
移异常等方面。
诊断方法
诊断低钾血症的方法主要包括血 液检查、尿液检查、心电图等, 这些方法在临床应用中已经比较
成熟。
治疗手段
治疗手段主要包括补充钾离子、 调整饮食、治疗原发病等,其中 补充钾离子的方法包括口服和静
脉输液等。
未来研究方向
深入研究病因
尽管对于低钾血症的病因已经有了一定了解,但仍需要深 入研究其发病机制,以便更好地预防和治疗。
02
低钾血症的生理机制
钾离子的生理功能
维持细胞内外渗透压平衡
钾离子是细胞内液中的主要阳离子, 对于维持细胞内外渗透压平衡具有重 要作用。
参与神经肌肉传导
调节酸碱平衡
钾离子参与体内酸碱平衡的调节,与 氢离子交换,维持血液和组织液的pH 值稳定。
低钾血症的诊断及鉴别诊断护理课件

总结词
低钾血症的症状包括肌无力、心律失常、腹胀和便秘等。
详细描述
肌无力是低钾血症最常见的症状,通常表现为四肢无力、呼 吸肌无力等。心律失常也是常见的症状,可能出现心悸、胸 闷等症状。此外,低钾血症还可能导致消化系统症状,如腹 胀、恶心、呕吐和便秘等。
02
低钾血症的诊断
实验室检查
血清钾测定
心电图检查
消化系统症状
可能出现恶心、呕吐、食 欲不振和肠麻痹等消化系 统症状。
诊断标准
血清钾低于3.5mmol/L。 临床表现符合低钾血症的症状和体征。
心电图出现低钾血症的特征性改变。
03
低钾血症的鉴别诊断
与其他电解质紊乱的鉴别
鉴别低钠血症
低钠血症表现为恶心、呕 吐、头痛、乏力等,但无 肌无力表现,心电图也无 低钾表现。
避免过度出汗
避免在高温环境下长时 间工作或运动,及时补
充水分和电解质。
控制原发性疾病
积极治疗原发性疾病, 如肾脏疾病、内分泌疾 病等,以降低低钾血症
的发生风险。
定期体检
定期进行电解质检查, 以便及时发现低钾血症
。
控制方法
01
02
03
04
药物治疗
在医生指导下使用钾盐补充剂 ,如氯化钾缓释片。
饮食调整
低钾血症患者的血清钾水平通常低于 3.5mmol/L。
可能出现T波降低、变宽或倒置,以 及U波出现等异常表现。
尿液检查
尿液中钾的排泄量减少,尿比重降低 。
临床表现
01
02
03
肌肉无力
低钾血症患者可能会出现 肌肉无力,严重时可导致 呼吸困难、吞咽困难和窒 息。
心率异常
可能出现心动过速、心律 不齐或心搏骤停等心脏症 状。
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维持正常心肌收缩运动的协调 血K+过高,抑制心肌;血K+过低,产生心律紊 乱。
影响血钾浓度的因素
胰岛素 胰岛素可刺激Na-K-ATP酶,使钠泵活 性增加,血K+向胞内转移。
儿茶酚胺 儿茶酚胺促进K+向胞内转移,其机制可 能是激活Na-K-ATP酶活性;也可通过刺激 胰岛素分泌所致。 急性心梗、脑卒中等应激状态,由于儿茶 酚胺分泌增加,可促发低血钾症的发生。
物质代谢状况 细胞每合成1g糖原约有0.33mmol钾进 入细胞内;每合成1g蛋白质约有0.45mmol 钾进入细胞内。相反,在糖原和蛋白质分解过 程,细胞内也释放出相应钾。因此,在组织生 长、创伤修复或应用胰岛素时可发生低血钾。 在创伤、溶血、肿瘤坏死等可能升高血钾。
醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏,潴Na+排K+,以维 持钾的平衡。 醛固酮与血K+浓度之间也存在着反馈机 制:高血K+刺激醛固酮分泌,低血钾抑制醛固 酮分泌。
酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外,碱中 毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下,血PH每改变0.1单位,血 K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压 细胞外液渗透急速升高,可导致血K过高
血容量状况 血容量影响肾小球滤过液在远曲小管和集 合管流率而影响K+的排泄。流率高则K+排泄 增加,流率低则K+排泄少。 血容量改变也可以通过醛固酮分泌,影响 K+的排泄。 肾功能状况 摄入K+的90%由肾脏排出,因此肾脏为 维持血K+平衡的关键器官。肾功能衰竭时发生 严重代谢紊乱,伴酸中毒时,血K+升高,尤其 在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。
K+消化道排泄过多
(1)胃液丢失K+:呕吐、胃肠引流 (2)腹泻 瘘管通便剂过度,粪液中钾含量可达 100mmol/L,腹泻时引起K+ 、Na+丢失, 血容量下降,继发性醛固酮增高,促进低钾血 症的发生,如霍乱病人。
肾脏失钾过多
1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸 盐等,在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、 H2O重吸收减少,到远端肾单位液体增多,尿 K+排渣增加,并可引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂: 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿 剂都可使尿K+增多,引起低血钾。
钾的生理作用
维持细胞的新陈代谢 K+是细胞内主要阳离子,细胞内一些酶 的活动必须高浓度K+存在。糖原形成时有一定 量的K+进入胞内,蛋白质合成和分解伴随一定 量的K+转移。
维持细胞内外渗透压及酸碱平衡:低血钾 时容易发生代谢性碱中毒。
保持神经肌肉应激性能 血K+过高,则神经肌肉过度兴奋;血K过低, 神经肌肉麻痹
糖皮质类固醇过多(Cushing’s syndrome) Cushing’s综合征时糖皮质激素过高,而醛固 酮和肾素浓度通常是正常的,DOC(11-去氧 皮质酮)正常或中度升高。异位ACTH综合征, 低血钾的发生是由于DOC和糖皮质激素(也具 拟盐皮质类固醇活性)升高所致,见于支气管 类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞 瘤等。
目录
概述
低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
低钾血症
正常血清钾浓度为3.5~5.5(5.0)mmol/L,血清 K+<3.5mmol/L为低血钾症。 有人把低钾血症分为轻、中、重度,即血清K+ 3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾; 2.5~3.0mmol/L为中度低血钾; <2.5mmol/L为重度低血钾症。 低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见,有人统计血清 K+<3.5mmol/L在住院病人中高达20%,尤其见 于高血压病人用噻嗪类利尿剂治疗时其发生率可高达 48%(平均15%~30%)。低血钾使住院病人死亡 率增加10倍,这是由于它的心律紊乱、高血压和其他 心血管事件所致。
3、盐皮质激素、糖皮质激素过多
醛固酮增多症(高醛固酮血症)
继发性醛固酮增多症:肾动脉狭窄、Page肾(肾包膜下 肿块或血肿压迫伴高肾素血症)、分泌肾素的肾脏肿瘤 等引起血循环中肾素升高,导致AII和醛固酮分泌增高, 伴有低血钾。 原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质腺瘤、增生所致的高 醛固酮分别占原醛的60%和40%,罕见的还有肾上腺 皮质癌或旁肿瘤(如淋巴瘤)。原醛的诊断,除常规查 RASS以外,检查血浆醛固(PAC)/血浆肾素活 (PRA)之比值,以提高原醛在高血压普查中的发生率。 原来认为,原醛在高血压患者中占0.5%,目前认识提 高后已高达5%~10%
此ppt下载后可自行编辑
低钾血症诊断思路
目录
概述
低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
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概述
低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物质之一,正 常人血清钾浓度3.5~5.5mmol/L,人体总 钾约50mmol/kg,其中98%在细胞内, 仅2%在胞外,我们测定的血钾指胞外钾浓 度。
肾上腺
肾上腺左右各一,位于肾的上方,左肾上腺呈半月形, 右肾上腺为三角形。两侧共重10-15克。腺体分肾上 腺皮质和肾上腺髓质两部分,周围部分是皮质,内部是 髓质。 两者在发生、 结构与功能 上均不相同, 实际上是两种 内分泌腺。
肾上腺皮质 肾上腺皮质较厚,位于表层,约占肾上腺的80%,从 外往里可分为球状带、束状带和网状带。 球状带细胞分泌盐皮质激素,主要是醛固酮(ald); 束状带细胞分泌糖皮质激素,主要是皮质醇(cor); 网状带细胞主要分泌性激素,如脱氢雄酮和雌二醇,也 分泌少量的糖皮质激素。 肾上腺髓质 髓质位于肾上腺的中央部,周围有皮质包绕 分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
低钾血症的发病因素
摄入不足 排法过多:消化道排泄,肾脏排泄,皮肤排泄 (肾脏的保K+功能较差,禁食或厌食超过 1周可以发生低钾血症。
(2)偏食 少数患者偏食,如仅食面包,其食物中含 K+量极少
(3)营养不良,慢性酒精中毒,Crhon病等。