感染性心内膜炎诊断治疗指南
可治性罕见病—儿童感染性心内膜炎
可治性罕见病—儿童感染性心内膜炎一、疾病概述感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是累及多系统的严重的感染性疾病，其临床表现及相关的合并症与心内膜炎症破坏导致的血流动力学改变，赘生物引起的栓塞，及免疫反应有关，也与感染的病原微生物对药物的敏感性有密切关系。
近年来随着心脏手术的广泛开展及医疗操作的增多，IE的发病率有增加趋势[1,2]，早期及时的诊断及适宜治疗直接影响患者的预后。
儿童IE患者中90%以上存在基础心脏疾病和（或）易感因素，其中以先天性心脏病最为多见(78%～89%)[3,4]。
感染的病原菌以革兰阳性球菌为主，约占85%。
随着诊疗技术的进步和发展，儿童IE的病死率虽逐年降低，但至今仍高达5%～20%[5]。
急性心力衰竭、脑栓塞、难治性感染是儿童IE患者致死的主要原因[6]。
二、临床特征儿童IE的临床表现主要有菌血症、心脏瓣膜炎症及损害及栓塞等。
随着抗生素的广泛应用，儿童IE的临床表现趋于不典型，但发热仍是最常见的症状。
血管症状如瘀斑及Janeway斑（手掌和足底红斑或无压痛的出血性瘀点改变）在小儿病例少见，左心系统赘生物可引超血管栓塞（肺、脑、肾、肠系膜、脾动脉等部位）见于20%～50%的患者[7]，可出现胸痛、偏瘫、血尿和腹痛等；右心系统赘生物可引起肺栓塞。
儿童IE病例中，免疫反应引起的临床表现（如肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑等）少见。
二维超声心动图和血培养是诊断IE的主要辅助检查手段。
心内膜受累是IE 诊断的重要证据，赘生物最常见，儿科IE病例中心腔内脓肿及人工瓣膜部分裂开少见。
此外，心脏CT、心脏MRI等影像学检查也可为IE诊断提供线索[8]。
双份非同一处血培养为同一种细菌是诊断儿童IE的另一重要证据，病原菌对药物敏感程度对选用抗生素类型及决定用药剂量有很大的指导意义。
三、诊断美国心脏协会(AHA)和欧洲心脏病学会(ESC)分别于2005年和2009年发布的《IE诊疗指南》中，均推荐采用改良Duke诊断标准诊断[7,9]。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）是指心脏瓣膜或心内膜的感染，通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重并发症，甚至危及生命。
因此，准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）于2024年联合制定的指南。
首先，IE的诊断依赖于临床表现和相关检查，包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准：（1）两个或更多次阳性血液培养，其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
（2）活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变，如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等，或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准：（1）单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
（2）感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
（3）由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者，诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件：有瓣膜病变的临床证据；经病理学检查证实瓣膜感染；并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素：（1）常见高危因素，如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
（2）疾病的临床特征，如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中，需要考虑上述因素和标准，并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征，进行综合分析和判断。
此外，病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是，感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程，对于不典型病例和特殊情况，可能需要进一步的检查和专家的判断。
ESC 感染性心内膜炎指南
ESC 感染性心内膜炎指南ESC 感染性心内膜炎（Infective Endocarditis, IE）是一种严重的心脏病，可导致心脏瓣膜损害，脓肿形成，心力衰竭，甚至死亡。
本指南旨在提供对 ESC 感染性心内膜炎的基本认识、预防与管理策略的介绍。
感染性心内膜炎概述定义感染性心内膜炎是一种由病原微生物感染引起的瓣膜或心内膜的炎症疾病。
可导致瓣膜受损、赘生物形成、瓣膜功能不全和心肌梗死等。
病原微生物可来自心内膜瓣膜、血液、脊髓液和腹腔等部位。
分类感染性心内膜炎可分为急性和亚急性两种类型。
•急性感染性心内膜炎常由金黄色葡萄球菌等荚膜阳性细菌引起，起病急骤，病情进展较快。
•亚急性感染性心内膜炎一般由口腔、皮肤和胃肠道菌群引起，发病较缓，病情进展较慢。
症状感染性心内膜炎症状多样，常有以下表现：•发热、寒战、盗汗等全身炎症反应症状•体重减轻、无力、疲劳等全身不适症状•贫血、皮疹、眼、肾、脑等部位的出血、感觉障碍、脑卒中等表现•心脏相关症状，如心肌炎、心包炎、房室传导阻滞、心脏瓣膜受损、心力衰竭等。
预防预防ESC 感染性心内膜炎的关键是预防感染、及时诊断和治疗病原微生物感染。
以下是常用的预防策略：防止感染•定期接种疫苗，如肺炎球菌、流感、乙型肝炎等疫苗。
•正确使用抗生素，避免滥用，预防耐药菌株的产生。
•维持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、避免口腔溃疡、减少亲密接触等。
•避免接触病原微生物，如污染的水、食物、接触感染源等。
高危人群的预防•有心内膜或心脏瓣膜结构缺陷的人需进行定期心脏检查，避免无菌手术和操作时引起的感染。
•心脏瓣膜置换手术前一定要采取有效的抗生素预防。
诊断早期诊断 ESC 感染性心内膜炎是预防并发症、减少心脏损害的关键。
以下是诊断 ESC 感染性心内膜炎的一些指标：体征•费用氏现象：可见到指（趾）甲床的色素沉着或出血。
•罗斯班格征：颈静脉搏动幅度增强。
•坎普维格现象：仰卧时，踝部向下压迫数分钟后迅速地向上抬高，可见到不同程度水肿。
2023ESC心内膜炎指南解读ppt课件
06
总结与展望
对临床实践指导意义
规范诊断流程
新指南强调了心内膜炎诊断的规范化流程，包括临床表现、影像学 检查及实验室检查等综合评估，有助于提高诊断准确性。
优化治疗方案
根据新指南，针对不同类型和严重程度的心内膜炎，医生可制定更 合理的治疗方案，包括抗生素选择、手术时机等。
改善患者预后
通过遵循新指南建议，医生可更好地控制心内膜炎患者的炎症反应、 减少并发症发生，从而改善患者预后和生活质量。
抗凝药物
对于合并心内膜炎相关血 栓的患者，应使用抗凝药 物进行预防和治疗，降低 血栓栓塞事件的发生率。
营养支持
对于营养不良或不能进食 的患者，应给予肠内或肠 外营养支持，保证机体能 量和营养需求。
05
非药物治疗方法探讨
手术治疗适应证与术式选择
手术治疗适应证
对于感染性心内膜炎合并心脏瓣膜穿孔、破裂、赘生物形成 或难治性心力衰竭的患者，应考虑手术治疗。
未来研究方向与挑战
新型抗感染治疗策略
针对心内膜炎病原体耐药性问题，研 究新型抗感染治疗策略，如靶向药物 、免疫疗法等。
早期诊断与预防
加强心内膜炎早期诊断方法的研究， 提高早期诊断率，同时探索有效预防 措施，降低发病率。
跨学科合作与治疗
促进心脏内外科、感染科、影像科等 多学科合作，共同制定心内膜炎综合 治疗策略，提高治疗效果。
02
指南的推广和应用有助于降低感染性心内膜炎的误诊率和死亡
率，改善患者预后。
促进多学科协作
03
指南强调多学科团队协作在感染性心内膜炎诊疗中的重要性，
有助于推动相关学科之间的交流与合作。
指南制定过程
组建专家团队
由心血管病学、感染病学、微 生物学等领域的专家组成指南
感染性心内膜炎的诊断与治疗ESC指南
感染性心内膜炎的诊断与治疗ESC指南一、诊断：1.临床表现：对于具有诱发因素（如心脏瓣膜病变、人工瓣膜等）的发热患者，应高度怀疑感染性心内膜炎，并进行详细的临床评估和观察。
2.血培养：对疑似感染性心内膜炎患者进行定期的血培养，有助于确定病原体。
连续两次阳性血培养或者单次阳性血培养且存在心脏瓣膜病变表现时可确诊感染性心内膜炎。
3.心脏超声：心脏超声检查是诊断感染性心内膜炎的重要方法，可以检测心脏瓣膜破坏和心内膜炎附壁凸起等特征性表现。
4.其他辅助检查：如炎症指标（C-反应蛋白、血沉等）升高，心电图、胸部X线等。
二、治疗：1.抗菌治疗：治疗感染性心内膜炎的首选药物是青霉素类抗生素。
根据病原体的不同，青霉素类可分为青霉素敏感菌和青霉素耐药菌两种。
对于青霉素敏感菌感染，完全静脉给药至少4-6周；对于青霉素耐药菌感染，需加用氨基糖苷类抗生素或万古霉素。
药物的选择和剂量根据当地的耐药情况和病原微生物的检测结果而定。
2.手术治疗：对于无反复感染性心内膜炎史或没有明确耐药菌株的患者，瓣膜置换是必要的。
因感染性心内膜炎所致升主动脉瘤、穿孔、心内膜炎附壁脓肿等需要手术干预的并发症，也需要尽早手术。
3.并发症的处理：感染性心内膜炎可以引起多种并发症，包括心力衰竭、心律失常等。
应根据具体情况进行相应的处理，如补充液体、应用正性肌力药物、施行心电复律等。
在治疗过程中1.早期治疗：早期通过临床评估和相关检查尽早诊断，并开始抗菌治疗和手术干预（如需要），可以提高患者的预后。
2.个体化治疗：根据患者的具体情况，包括年龄、病原体的敏感性等，制定个体化的治疗方案。
同时，还要根据治疗反应进行调整，并定期进行复查评估。
3.治疗后的预防：治疗完成后，需要加强心脏健康管理，坚持长期使用心脏抗生素预防性治疗，避免反复感染性心内膜炎的发生。
通过临床评估、血培养、心脏超声等方法进行诊断，采用抗菌治疗和手术治疗的综合措施，早期干预并个体化治疗，可以提高感染性心内膜炎的治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
2015年欧洲心脏病学会关于感染性心内膜炎指南的解读
·标准与指南·2015年欧洲心脏病学会关于感染性心内膜炎指南的解读梁峰1沈珠军2方全2胡大一3感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是一种致死性疾病，虽然其治疗获得重要进展，但死亡率仍然居高不下并导致各种严重并发症。
目前IE指南基本上基于专家意见[1]。
2009年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）关于IE预防、诊断和治疗指南，推出各种创新理念，包括极高危患者预防性抗生素的限制性使用，关注医疗相关IE以及手术最佳时机的确定[2]。
但是多种进展要求ESC更新原来的指南，如大系列IE文章的发表，包括手术治疗的第一项随机研究；影像诊断的重要进展，尤其核素显像领域；以及以前不同指南的巨大差异。
另外最近多种新指南确立并强调“IE团队”，即需要一种多科协作的治疗方法。
而该指南主要目的是提供明确和简单的建议，帮助医务人员进行临床决策的制订。
但是必须强调，无论何种指南，需正视医务工作者对每例个体患者准确的判断决策和（或）必要时与患者和监护人的沟通协商，同时医务人员有责任验证药物和器械使用原则和规定。
一、IE最高危患者行高危手术使用预防性抗生素，但强调非特异性感染预防措施的重要性IE最高危患者进行高危手术时应该考虑预防性使用抗生素：（1）瓣膜置换的所有患者，包括经导管置入瓣膜或瓣膜修复使用人工材料的患者；（2）既往IE患者；（3）先天性心脏病（congenital heart disease，CHD）患者：①任何类型紫绀型CHD；②用人工材料修补的任何类型CHD，无论外科手术修补或经皮介入技术置入，直到术后6个月；但如果残留分流或瓣膜反流则需终身（ⅡaC）。
其他类型的瓣膜性心脏病或CHD不推荐预防性使用抗生素（ⅢC）。
牙科操作：只有对牙龈和牙齿根尖区操作或口DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2017.06.019基金项目：北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目（2009-3-68）作者单位：102600 北京，首都医科大学大兴医院心内科1；100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院心内科2；100044 北京大学人民医院心脏中心3通信作者：胡大一，Email: dayi.hu@ 腔黏膜穿孔的操作，才应考虑抗生素预防（ⅡaC）。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective Endocarditis, IE）是一种严重的心脏疾病，通常由细菌或其他微生物感染心内膜而引起。
该病症具有多样的临床表现，且易被漏诊，因此对其诊断标准的准确把握显得尤为重要。
本文将对感染性心内膜炎的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和治疗该疾病。
1. 临床表现。
感染性心内膜炎的临床表现多种多样，常见症状包括发热、贫血、全身乏力、心脏杂音等。
部分患者还可出现皮肤瘀点、脾大、关节疼痛等表现。
然而，由于这些症状缺乏特异性，易被忽视或误诊，因此需要结合其他检查手段进行综合分析。
2. 实验室检查。
血培养是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
通过对患者血液进行培养，可以明确感染的病原微生物，从而有助于诊断和治疗。
此外，C反应蛋白、红细胞沉降率等指标的检测也有助于判断炎症程度及病情变化。
3. 影像学检查。
超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要手段之一。
通过超声心动图检查，可以观察心脏瓣膜的形态、功能及是否存在赘生物等特征，有助于判断病变的程度及类型。
此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）等影像学检查也可作为辅助手段进行诊断。
4. 诊断标准。
根据欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（AHA）的相关指南，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括两方面，临床表现和实验室检查。
临床上应当结合患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果进行综合分析，以明确诊断。
综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
临床医生在诊断该疾病时，应当全面了解患者的病史、临床表现及相关检查结果，以确保准确诊断和及时治疗。
希望本文对感染性心内膜炎的诊断标准有所帮助，提高临床医生对该疾病的认识和诊断水平。
感染性心内膜炎的健康教育
感染性心内膜炎的健康教育感染性心内膜炎是一种严重且常见的心血管系统疾病，其主要病因为革兰氏阳性菌和一个真菌：溶血性链球菌和葡萄球菌。
该疾病往往发生在心脏瓣膜受损或体内接入血液循环的医疗器械感染时。
感染性心内膜炎的预防和健康教育至关重要，以确保公众对该疾病的了解以及如何避免和治疗该病的信息。
一、什么是感染性心内膜炎？感染性心内膜炎是指心脏的内膜（心内膜）遭受病原体感染引起的炎症反应。
该疾病一般通过细菌或真菌感染引起，并具有较高的致死率。
感染性心内膜炎常会导致心脏瓣膜受损，心功能下降，严重者可能导致心力衰竭。
二、感染性心内膜炎的主要原因感染性心内膜炎的主要原因是细菌或真菌的感染。
以下是导致感染性心内膜炎的主要原因：1. 心脏瓣膜受损：心脏瓣膜有任何损伤或结构异常，例如先天性心脏病、风湿性心脏病以及其他心脏瓣膜病变，会增加细菌附着并引发感染的风险。
2. 医疗器械：在接受医疗治疗时，可能需要将医疗器械插入血液循环系统，例如心脏起搏器或人工瓣膜等。
这些器械虽然有助于治疗，但也增加了感染性心内膜炎的风险。
3. 静脉药物滥用：静脉吸毒或经常使用静脉注射，可能导致细菌进入血液循环并引发感染。
三、感染性心内膜炎的症状和诊断感染性心内膜炎的症状多种多样且不具特异性，这使得诊断变得困难。
以下是一些常见的症状：1. 发热：持续性或间歇性高热是感染性心内膜炎的一个常见症状。
2. 乏力和体重下降：感染性心内膜炎患者常伴有长期乏力感和明显体重下降。
3. 心脏相关症状：如胸痛、心悸、呼吸困难等。
4. 关节痛：关节痛是感染性心内膜炎的常见症状之一。
感染性心内膜炎的确诊通常需要进行详细的临床评估和各种检查，包括血液培养、心脏超声、心电图等。
四、感染性心内膜炎的预防和治疗1. 预防措施：（1）保持良好的口腔卫生：定期刷牙、使用牙线和使用抗菌漱口水有助于减少细菌进入血液循环的风险。
（2）及时治疗心脏和瓣膜疾病：及时诊断和治疗心脏瓣膜病变及其他心脏疾病，以减少感染的机会。
感染性心内膜炎
IE 外科手术治疗适应症
严重瓣膜破坏致心力衰竭等血流动力学异 常
高度耐药菌如真菌性心内膜炎等 合理使用抗生素后，发热持续不退 赘生物≥1cm，反复大动脉栓塞 瓣周感染扩散造成脓肿和窦道 人工瓣膜IE
治愈标准
应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常 自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6周作血培养阴性
实验室和辅助检查
1. 常规检查
血尿 轻度蛋白尿 红细胞管型 白细胞管型 白细胞计数↑ & 中性粒↑ 血小板计数常正常，少数可↓ 贫血 正常色素性正常细胞性贫血 血沉↑ 高丙球25% 免疫复合物80% 类风湿因子50% 补体低
实验室和辅助检查
2. 血培养
诊断菌血症和IE最重要的方法
无需体温升高时采血
病因
微生物
自体瓣膜IE：链球菌 葡萄球菌 肠球菌 人工瓣膜IE：
• 早期 ---表皮葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 • 晚期---同自体瓣膜IE
静脉药瘾IE：金黄色葡萄球菌
基础心脏病变： 二尖瓣 主动脉瓣
大多数IE患者伴器质性心脏病，半数以上为风湿 性心脏病，其次为先心病，以及心肌病、肺源 性心脏病和人工心瓣膜置换术后。
谢谢
实验室检查及辅助检查
实验室检查及辅助检查
4. X线 肺栓塞、肺炎、肺淤血、肺水肿 CT：脑梗死 脓肿 出血 5. 心电图 心律失常 急性心肌梗死 传导异常
实验室检查及辅助检查
6. 组织病理学检查：为诊断IE金标准
7. 血清学检查 8. 分子生物学检查
IE诊断
（2015年ESC感染性心内膜炎的预防指南）
激活免疫 系统
间隔缺损、腱索、心壁内膜
2023ESC心内膜炎指南解读PPT课件
不同类型心内膜炎治疗策略差异
急性感染性心内膜炎
非感染性心内膜炎
早期、足量、联合使用抗生素，控制 感染；对于瓣膜穿孔、破裂等并发症 ，及时手术治疗。
针对原发病进行治疗，如系统性红斑 狼疮、类风湿性关节炎等；对于瓣膜 病变严重者，可考虑手术治疗。
亚急性感染性心内膜炎
针对病原菌选用敏感抗生素，疗程较 长；对于瓣膜赘生物较大、影响心脏 功能者，考虑手术治疗。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素
心力衰竭
由于心内膜炎导致心肌受损，心 脏泵血功能下降，表现为乏力、 呼吸困难等症状。危险因素包括 感染严重程度、病原体毒力等。
心律失常
心内膜炎可能导致心肌电生理异常 ，引发心律失常，如房颤、室性心 动过速等。危险因素包括心肌受损 程度、电解质紊乱等。
指南制定目的与意义
01
提高诊断水平
通过提供最新的诊断标准和方法 ，帮助医生更准确、及时地诊断 心内膜炎。
02
03
规范治疗流程
改善预后
为医生提供心内膜炎治疗的推荐 方案，确保患者接受到最恰当的 治疗。
通过遵循ESC指南，有望降低心 内膜炎患者的死亡率、复发率等 不良预后。
02
诊断方法与标准
临床诊断依据
心脏功能监测
密切监测患者心脏功能，及时发现心力衰竭、心律失常等并发症迹象 ，采取相应治疗措施。
并发症处理方案及效果评估
01
心力衰竭处理
给予利尿剂、ACEI/ARB等药物改善心脏功能，必要时使用正性肌力药
物如多巴胺、米力农等。效果评估可通过观察患者症状改善情况、心脏
超声等指标进行。
02
心律失常处理
根据心律失常类型选择相应药物治疗，如β受体阻滞剂、胺碘酮等。对
成人感染性心内膜炎诊疗规范
成人感染性心内膜炎诊疗规范感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。
静脉用药等又导致右心IE患病率增加。
IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万-10/10万，随年龄升高，70-80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。
美国则以葡萄球菌感染增长率最高。
我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列。
本病死亡率高、预后差。
本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。
这是我国首部成人IE共识。
学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。
心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的1E指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。
学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。
该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。
本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。
推荐类别：I类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为IIa类，尚不充分的为IIb类；III类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。
第10章感染性心内膜炎(九版循环内科学)
关节炎、心包炎和微血管炎(引起皮肤黏膜体征和心
肌炎)
13
自体瓣膜IE 临床表现
(一)发热 是最常见的症状(例外：老年、心肾衰竭重症患者)
➢ 亚急性 可有全身不适、乏力、食欲减退和体重减轻等非特异 症状。 可有弛张热(<39℃)，午后及晚上高。常见头痛、背痛、 关节痛
➢ 急性： 有寒战高热，呈爆发性败血症过程 突发心衰常见
2．规范IE诊断流程：仍推荐改良的Duke标准，同时强调需根据临床表现 、血培养和超声心动图检查等综合分析作出诊断。共识规范了血培养的 操作流程，以提高致病菌的阳性检出率和准确合理地选用抗生素。也对 不同情况下超声心动图（包括经胸和经食管途径）的应用和流程作了循 证推荐。
*成人感染性心内膜炎（IE）预防、诊断和治疗专家共识（2014）
18
自体瓣膜IE 临床表现
(四)动脉栓塞：赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞：肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大：病程>6周者多见，急性者少见。 ➢ 贫血：较为常见，尤其多见于亚急性患者，表现为苍白乏
力和多汗。多为轻中度贫血。
19
自体瓣膜IE 并发症
(一)心脏
内科学第九版
第三篇 循环系统疾病 第十章 感染性心内膜炎（IE）
华北理工大学附属医院 心内科 刘培光
1
IE概述
心脏是人体温度最高的 地方，很少患肿瘤，如
果患IE，说明心脏功能 受到严重损害或身体抵 抗力明显下降，邪不胜
正。
定义：为心脏内膜表面的微生物感染，一般因细菌、
真菌或其他微生物循血行途径直接感染心脏瓣膜、 心室内膜或邻近大动脉内膜，伴赘生物形成。而心肌炎
心血管内科感染性心内膜炎经典课件
超声心动图
TTE诊断IE的敏感性为40%~63%,TEE为 90%~100%,TEE的敏感性和特异性均高于 TTE,有助于检出脓肿和准确测量赘生物的 大小,
超声心动图
TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严重 瓣膜病变 二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜 、 赘生物很小 <2 mm 、赘生物已脱落或未形成赘生 物者中,超声不易或不能检出赘生物,超声心动图也 可能误诊IE,因为有多种疾病可显示类似赘生物的 图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血 栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变 Libman-Sacks lesions,一种非细菌性心内膜炎,常累 及二尖瓣 、心腔内小肿瘤 如纤维弹性组织瘤 等, 此外,如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如 何早期准确检出小型脓肿,也是较棘手的难题,
抗生素剂量与疗程
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低 抑菌浓度 MIC ,一般应达到最大非中毒血浓度,PVE 的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎 NVE 者为大, 抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎,由凝固酶阴 性葡萄球菌导致的PVE中,由于病原微生物与人工 瓣膜之间存在着复杂的相互作用,使得抗生素杀菌 过程变得极为困难,应用包括利福平在内的三联疗 法,将万古霉素和利福平联合应用至少6（ZHOU） ,并在该疗程的最初2（ZHOU）辅以庆大霉素协同 治疗,
治愈标准
应用抗生素4～6（ZHOU）后体温和血沉恢 复正常
自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6（ZHOU）作血培养阴性
复发与再感染
复发,首次发病后＜6个月由同一微生物 经血 培养证实 引起IE再次发作；
再感染,不同微生物引起的感染,或首次发病 后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作,
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由细菌、真菌、立克次体、病毒等病原微生物所致的心瓣膜、心内膜炎症，也包括动脉内膜炎，其中以细菌性、真菌性心内膜炎为常见。
以往将IE分为急性、亚急性，此是基于该病的自然进展过程分类的。
由金葡菌、化脓性链球菌等所致IE常呈急起的发热、全身中毒症状及周围血象白细胞增高，患者多在起病后数日至6周内死亡；而亚急性IE则主要由草绿色链球菌所致，病程进展较缓慢，常表现为低热、盗汗、体重减轻等，病程多在起病后6周以上至3个月。
然而近年来伴随着医疗技术的不断进步，一些心血管手术的开展，抗感染药物的应用，IE的临床表现每不典型，同一种病原菌所致IE可表现为急性，也可为亚急性病程。
随着心瓣膜修复术及其他心血管手术开展的增多，人工瓣膜心内膜炎(prostheticvalve endocarditis，PVE)发病在IE中所占比例呈增多趋势。
【诊断】由于感染性心内膜炎的临床表现常不典型，以及近年来人工瓣膜、静脉药瘾、老龄患者心内膜炎的增多，使其临床表现更为多样化；同时心内膜炎的病原菌亦发生了变化。
上述多种因素使感染性心内膜炎的诊断较为困难。
目前导入超声心动图技术，并注重典型病原菌的Duke诊断标准(1994年)已广为接受，取代了此前的Beth Israel诊断标准(1982年)。
感染性心内膜炎的病原诊断甚为重要，不同病原菌所致的心内膜炎应选用的抗菌药有很大差异。
因此在投予抗菌药物前应留取血及有关体液标本进行培养，并应至少连续采血3次送培养，每次间隔1h，每次抽血量15ml，至少10ml，较大量不超过30ml。
在应用抗菌药物后发热仍不退者应继续送检血培养标本。
如血培养标本在送检后48h内有细菌生长，且至少2次血培养阳性为同一细菌时，则病原诊断可确立。
除进行需氧培养外，尚需根据需要同时送血厌氧菌或真菌培养。
由于部分患者此前已应用抗菌治疗或限于实验室技术条件，血培养可呈阴性，此时需考虑某些生长缓慢、培养条件苛刻的病原菌可能，应改变培养条件和方法，并根据患者病史及体检资料，结合原发病灶、入侵途径等流行病学资料，对病原菌作出估计，先给予抗菌药经验治疗。
感染性心内膜炎指南医学PPT
抗菌治疗
达托霉素
环脂肽类抗生素，万古霉素之后第二代糖肽类抗生素 作用机制：
通过扰乱细胞膜对氨基酸的转运，从而阻碍细菌细胞壁肽聚糖的生物合成，改变细胞 质膜的性质
通过破坏细菌的细胞膜，使其内容物外泄而达到杀菌的目的
细菌对达托霉素产生耐药性可能会比较困难
抗菌治疗：达托vs万古
抗菌谱
杀菌作用
3. 心脏或血管手术：早期(1年）人工瓣膜感染最常见病原微生物 为凝固酶阴性葡萄球菌和金葡菌。预防性治疗应该在术前立即 开始，如果术程延长，应重复应用至术后 48 小时停止
4. 不建议高危患者及天然瓣膜疾病患者进行纹身或穿刺。即使进 行这些操作，也应在严格无菌条件下实施，但不建议预防性应 用抗菌药物
IE检查还应包括诸如
多层螺旋CT，MRI， 18F- 氟脱氧葡萄糖 （FDG）正电子发射 断层扫描（PET/计算 机断层扫描（CT或其 他成像技术
18F-FDG PET/CT 在 IE 诊断中有前景，可以用 于监测抗微生物治疗的 反应
Bruun NE, Habib G, Thuny F, Sogaard P. Cardiac imaging in infectious endocarditis. Eur Heart J 2014;35:624–632.
诊断
诊断
4. 微生物诊断
血培养阳性IE 血培养阴性IE
5. IE组织学诊断
病理检查切除的瓣膜组织或栓塞碎片仍然是 IE 诊 断的金标准
手术切除的心脏瓣膜样本必须收集在无菌容器中，不 添加固定剂或培养基。整个样本应在微生物学实验室 进行最佳恢复并鉴定微生物种类
诊断
确诊
• 符合2条主要标准 • 符合1条主要标准
3. 推荐使用达托霉素和磷霉素用于治疗葡萄球菌感染性心内膜炎，使用奈 替米星治疗PG敏感的口腔链球菌和消化链球菌，若当具备达托霉素用药指 征时，给药时必须采用高剂量方案（每天1次，药量≥10 mg/kg），同时联 合第2种抗菌药物用药以增加抗菌活性、避免出现耐药性
感染性心内膜炎诊断标准指南2020
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2019ESC感染性心内膜炎指南-PPT文档资料
5%
6%
11%
18%
病原菌学变化
葡萄球菌位居首
位,链球菌已退至第 二位,其次为肠球菌
ICE=International Collaboration on Endocarditis; CoNS=coagulase-negative staphylococci. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, et al. Staphylococcus aureus endocarditis: a consequence of medical progress. JAMA. 2019;293:3012-3021.
2:1 男女比例
女性患
者预后差､接受瓣膜置换术的 概率相对小
•死亡率居高不下，仍高
达16-25%
•合并心力衰竭、脓肿形 成、栓塞或细菌性动脉 瘤破裂早期病死率4075%，晚期为20-25%
IE流行病学
感染性心内膜炎的微生物分布 ： G+ 占80%以上
8% 10%
11%
31%
金黄色葡萄球菌 凝固酶阴性葡萄球菌 草绿色链球菌 牛链球菌 其他链球菌 肠球菌 其他 培养阴性
感染性心内膜炎的管理
—2019 ESC IE管理指南
徐莹莹 南昌大学第二附属医院 心内科
IE 定义
感染性心内膜炎(IE)
是病原微生物经血行途 径直接侵袭心内膜、心 瓣膜或邻近大动脉内膜 而引起的炎症性疾病， 常伴赘生物形成
•受损的心瓣膜内膜上可形成非 细菌性血栓性心内膜炎
•瓣膜内皮损伤处聚集的血小板 形成赘生物
➢ 根据当前指南和标准的治疗流程，选择抗菌药物治疗的 类型、疗程及随访方式
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感染性心内膜炎诊断治疗指南
感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。
瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。
而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。
病因
引起心内膜感染的因素有：
1.病原体侵入血流
引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。
2.心瓣膜异常
有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。
临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。
传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。
急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。
此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。
通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。
此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。
亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
流行病学
IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。
美国则以葡萄球菌感染增长率最高。
我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。
本病死亡率高、预后差。
临床表现
1.疾病分类及表现
根据病程、有无全身中毒症状和其他临床表现常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性，但两者有相当大的重叠性。
（1）急性感染性心内膜炎多发生于正常的心脏。
病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。
起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状。
（2）亚急性感染性心内膜炎多数起病缓慢，有全身不适、疲倦、低热及体重减轻等非特异性症状。
少数以并发症形式起病，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行险加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音
等。
（3）病史部分患者发病前有龋齿、扁桃体炎、静脉插管、介入治疗或心内手术史。
2.常见症状特征
（1）感染症状发热是心内膜炎最常见的症状。
几乎所有的患者都有过不同程度的发热、热型不规则、热程较长，个别患者无发热。
此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现，病情进展较慢。
（2）心脏体征80%～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。
原有的心脏杂音可因心脏瓣膜的赘生物而发生改变，出现粗糙响亮、呈海鸥鸣样或音乐样的杂音。
原无心脏杂音者可出现音乐样杂音，约一半患儿由于心瓣膜病变、中毒性心肌炎等导致充血性心力衰竭，出现心音低钝、奔马律等。
（3）栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。
皮肤栓塞可见散在的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结
节，略有触痛，此即Osler结节；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。
病程久者可见杵状指、趾，但无发绀。
同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和（或）心脏杂音。
检查
1.血液检查
血常规检查,为进行性贫血，多为正细胞性贫血与白细胞计数增多、中性粒细胞升高。
血沉增快、C反应蛋白阳性。
当合并免疫复合物介导的肾小球肾炎、严重心衰或缺氧造成红细胞计数增多症时，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。
免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循环免疫复合物增高及类风湿因子阳性。
2.血培养
血细菌培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据，凡
原因未明的发热、体温持续在1周以上，且原有心脏病者，均应积极反复多次进行血培养，以提高阳性率，若血培养阳性，尚应做药物敏感试验。
3.尿液检查
常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。
肉眼血尿提示肾梗死。
红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。
4.心电图
由于心肌可以同时存在多种病理改变，因此可能出现致命的室性心律失常。
房颤提示房室瓣反流。
完全房室传导阻滞、右束支阻滞、左前或左后分支阻滞均有报道，提示心肌化脓灶或炎性反应加重。
5.超声心动图
超声心动图检查能够检出直径大于2mm以上的赘生物，因此对诊断感染性心内膜炎很有帮助，此外在治疗过程中超声心动图还可动态观察赘生物大小、形态、活动和瓣膜功能状态，了解瓣膜损害程度，对决定是否做换瓣手术具有参考价值。
该检查还可发现原有的心脏病。
6.CT检查
对怀疑有颅内病变者应及时做CT，了解病变的部位范围。
诊断
主要诊断标准
1.血培养阳性
（1）两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌
（2）持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体1）采集的血标本间隔时间12h以上
2）所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第l个标本与末个标本间隔至少1h以上
2.心内膜有感染证据
（1）超声心动图检查阳性
1）在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。
2）心内脓肿
3）新出现的人工瓣膜移位
（2）出现新的瓣膜反流表
次要标准
l.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾
2.发热，体温≥38℃
3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结1）采集的血标本间隔时间l2h以上膜出血、Janeway结节
4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性
5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，。