糖代谢紊乱的生化检测

导致
离子交换层析和亲和层析法均可采用高效液相层析技术（HPLC ），有专用仪器，是最理想的测定方法
大多使用免疫化学
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱
血糖正常调节机制
激素调节
胰岛素Ins
胰岛素生长因子IGF 胰高血糖素
高血糖症：血糖浓度高于空腹上限
（6.11mmol/L ）
神经系统调节
指标的测定与评价
空腹血糖受损IFG 糖耐量减低IGT
糖尿病DM :一组由胰岛
素分泌不足或（和）作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病
典型症状：三多一少（多食多饮多尿体重减轻）
分型I 型糖尿病
2型糖尿病：
妊娠期糖尿病
特点
病因：β细胞的自身免疫损伤
免疫介导特发性、急发
并发症
糖尿病酮症酸中毒昏迷DKA
非酮症高渗性昏迷HHNC 代谢异常
糖代谢
脂肪代谢蛋白质代谢
血中FFA 、TG 浓度增加，脂肪大量分解造成酮体生成过多负氮平衡、体重减轻、生长发育迟缓
数值
机制
慢性并发症
非酶促糖基化反应其他异常
代谢综合征MS
低血糖：一般血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L 先天性糖代谢异常
体液葡萄糖
空腹血糖测定
葡萄糖氧化酶法GOD 【常规】
己糖激酶法【参考】
口服葡萄糖耐量试验OGTT
两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，有发生糖尿病的倾向，是发生心血管病变的危险因素
（1）任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年（2）起病较急
（3）血浆胰岛素及C 肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态
（4）β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，可检出 自身抗体
（5）治疗以依赖胰岛素为主（6）易发生酮症酸中毒
（7）遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA 某些基 因型关联很强
（1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见 于幼儿 （2）起病较慢
（3）血浆胰岛素含量绝对值不降低，但糖剌激后呈延 迟释放
（4）ICA 等自身抗体呈阴性
（5）初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖（6）发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病（7）有遗传倾向，但与HLA 基因型无关
病因：胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足
原理
方法评价：
原理
方法学评价
方法：75g 葡萄糖溶于250~300ml 水在5min 内饮完，小孩按1.75g/kg 体重计算，总量不超过75g 。

饮糖后30、60、120和180min 分别测定静脉血葡萄糖，将5个时间点的血糖绘制成糖耐量曲线图
方法学评价
糖化蛋白
糖化血红蛋白（HbA1c ）
亲和层析法
高效液相离子交换层析法免疫化学法
糖化血清蛋白
酶法
方法学评价：尿酸、维生素C 、胆红素、四环素和谷胱甘肽等可与色原性物质竞争过氧化氢，产生竞争性抑制，使测定结果偏低
血糖调节物免疫化学法糖尿病并发症指标的测定与评价
酮体
主要成分：β-羟丁酸
方法学（酶法）
乳酸
丙酮酸
胰岛自身抗体【IR 】的测定与评价
葡萄糖胰岛素钳夹技术（CLAMP ）——评价IR 金标准胰岛素敏感指数(ISI)=1/（空腹血糖×空腹胰岛素），ISI 低说明存在IR
胰岛素抵抗指数（IRI ）采用稳态模型（HOMA Mode1）公式计算。

Homa-IR I=（空腹血糖×空腹胰岛素）／22.5，IRI 高说明存在IR
临床应用
糖尿病的诊断标准
妊娠期糖尿病诊断标准
空腹血糖受损和糖耐量减低诊断标准
糖尿病
指标
空腹血糖：
①肥胖个体
②2型糖尿病一级亲属③DM 发病的高危种族
④已确诊过GDM 或有巨大胎儿（体重＞4.5kg ）生育史⑤高血压病患者
⑥HDL 胆固醇≤0.90mmo1/L 或TG ≥2.82mmo1/L ⑦曾经有IGT 及（或）IFG 的个体
OGTT ：
①诊断GDM 。

②诊断IGT 。

③人群筛查，以获取流行病学数据。

④有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖＜7.8mmo1/L ，可用OGTT 评价，即使OGTT 结果异常，并不代表有肯定因果关系，还应该排除其他疾病
糖化蛋白：GHb 反映近8~10周内的平均血糖水平，GSP 反映近2~3周的平均血糖水平
酮体乳酸、丙酮酸
血清尿蛋白排泄实验UAER ：可反映清蛋白经肾小球毛细血管滤过的程度，UAER 增高是微血管病变的标志UAER 是糖尿病肾病早期诊断及临床分期的重要指标
血清胰岛素：
①空腹低血糖评估
②DM 分型
③β细胞功能评估，确认DM 患者是否需要胰岛素治疗
④预测DM 易感人群及病情发展⑤胰岛素抵抗机制研究
血清C 肽
：
胰岛素和C 肽等摩尔数分泌进入血循环，C 肽的半寿期比胰岛素长，大约35min ，在禁食后血清C 肽的浓度比胰岛素高5－10倍
C 肽不受外源性胰岛素干扰，不与胰岛素抗体反应，所以血清C 肽水平可更好地反映β细胞功能
C 肽测定可用于：评估空腹低血糖和β细胞功能、糖尿病分型、监测胰腺手术效果
血清胰岛素原
：
PI 半寿期比胰岛素长2~3倍，主要在肝脏降解，在禁食后血清的PI 水平增高，可达血清胰岛素水平的10%~15%
血清胰岛自身抗体
胰高血糖素：
升高见于胰岛α细胞瘤病人，常伴有体重减轻、高血糖等症状 降低见于慢性胰腺炎和长期使用磺脲类药物的病人。