肝功能检查的临床意义

肝功能检查的临床意义肝功能检查对于诊断肝脏是否异常有着重要的意义。

检测肝功能主要的目的是检测肝病患者的肝脏是否有损伤，或损伤程度。

其检测指标有很多，常用的肝功能检查项目主要包括有：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、直接胆红素、间接胆红素、总胆红素，总蛋白、球蛋白、白蛋白、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、凝血酶原活动度等指标！一：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、甲胎蛋白。

它们主要是反映肝功能损伤程度的指标。

二：总胆红素、直接胆红素、间接胆红素，它们主要是反映肝脏排泄功能的指标。

三：总蛋白、白蛋白、球蛋白。

这些主要是反映肝脏储备能力的指标。

四：血清蛋白电泳，其主要是反映肝脏间质的变化的指标。

五：凝血酶原的活动度也是反映肝细胞损伤程度的重要指标。

肝功能五项检查指标这五项指标不同的组合，所表现的情况也不一样，不过正常的情况就只有三种，下面着重介绍这三种情况。

1.所有指标全为阴性。

这类人群是没有感染过乙肝病毒的人群，不过因为体内的保护性的抗体滴度也在正常值一下，因而很容易受到乙肝病毒的侵染。

2.只有表面抗体为阳性。

表面抗体为人体保护性的抗体，呈阳性表明体内的抗体滴度在正常值以上，不容易感染乙肝病毒。

3.表面抗体和核心抗体呈阳性。

这类人群感染过乙肝病毒，但保护性的抗体已经产生，因而处在恢复期内，病情已经基本上恢复。

肝功能检查的临床意义一、血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）任何原因一起的肝细胞损害时，ALT及AST自细胞浆逸出，而一起血清ALT、AST升高，他们是反映肝损害的敏感指标，但缺乏病因的特异性，其升高程度不一定与肝损害程度一致。

据研究，ALT在细胞浆内合成，AST在线粒体内合成。

如线粒体也遭严重损伤，AST逸出多而增高明显。

当慢性肝炎演变至肝硬化时，ALT、AST可正常或轻度上升，往往AST>ALT,故AST/ALT比值增大，反映肝细胞损伤的严重程度。

ALT和AST持续升高说明损伤时的肝细胞内膜漏出增加或伴有慢性肝炎活动。

Gitlin曾提出，AST/ALT在0.31~0.63间，预后良好；1.20~2.26提示肝坏死，介于二者之间者预后无明确关系。

潼野报道，AST/ALT 于慢性活动性肝炎为0.9±0.32，代偿性肝硬化为1.5±0.7，失代偿性味1.9±0.7，肝癌时50%大于3。

二、血清白蛋白、球蛋白及其比值血清白蛋白正常值为35~55g/L，球蛋白为20~30g/L，A/G比例为1.5:1~2.5:1。

肝硬化时血清总蛋白正常、降低或倒置。

白蛋白含量与肝功能肝细胞数量成正比，血清白蛋白降至25g/L以下易产生腹水，预后多不良。

降至20g/L以下时，近期预后多不良。

肝硬化白蛋白减少常伴有球蛋白（主要为γ球蛋白）增加。

白蛋白降低的原因有：白蛋白合成障碍，可能还有分泌障碍。

肝硬化患者血清蛋白电泳显示白蛋白中度或高度减少，α1、α2和β球蛋白也有降低倾向，γ球蛋白明显增加，在电泳图上常呈幅度较为宽阔的γ-带型变化，有时与β-球蛋白相互融合，这种变化称为β-γ桥，β-γ桥北认为是肝硬化的特征，虽然并非所有肝硬化患者均会出现β-γ桥，但是如果有这种现象出现是对肝硬化诊断的有力支持。

β-γ桥多见于晚期酒精性肝硬化，系由于IgA升高之故，在肝炎肝硬化或自身免疫性肝硬化可见IgG升高，蛋白电泳则见γ-球蛋白升高，胆汁性肝硬化时IgM 升高。

三、碱性磷酸酶（ALP）ALP特点是源起于肝的同工酶，反映肝分泌功能。

在失代偿期肝硬化患者中，碱性磷酸酶于70%的肝硬化患者可见增高，小结节肝硬化时，常正常或轻度升高，大姐姐肝硬化时往往显著升高。

与胆汁淤滞性病变，如原发性胆汁性肝硬化，可中度以上升高。

肝内原发性或继发性肝癌时，常明显升高，但血清胆红素不一定升高。

ALP和ALT同时测定，有助于黄疸鉴别。

四、胆红素肝硬化时总胆红素血症昌表示肝细胞受损较重。

若在肝硬化基础上血清胆红素明显上升，提示肝细胞进一步坏死，病变活动；若胆红素升高而ALT、AST正常，表示刚在摄取、结合、排泄胆红素功能耗竭；血清胆红素升高而γ-GT下降时，预后更为不良。

肝硬化黄疸的发生可能为：○1肝细胞坏死。

○2并发肝内胆汁淤积，或有溶血时常引起血清胆红素升高。

五、谷氨酰转肽酶肝功能检查项目里除了转氨酶、胆红素外，还会有谷氨酰转肽酶。

谷氨酰转肽酶也是用来反映肝脏受损程度的一种酶检查指标。

通常会有患者提到：谷氨酰转肽酶高的原因是什么呢？谷氨酰转肽酶主要存在于人体的肝脏、胰脏、肾脏、脾脏、脑、肺脏、骨骼中等，但人体血清中的谷氨酰转肽酶主要来自于肝脏，因而它同转氨酶一样，主要是为了反映肝脏的受损程度。

1、乙肝：主要有急性乙肝、慢性乙肝病毒引起的。

这种情况下不仅仅要进行降酶，还要从根本上解决谷氨酰转肽酶升高，即做相应的抗病毒治疗！2、肝硬化：当肝纤维化产生，肝脏逐渐变硬，就会慢慢导致肝硬化的发生！肝硬化时，约90%以上病例GGT升高，尤以酒精中毒性肝硬化明显。

胆汁性肝硬化则往往显著增高。

慢性肝病尤其是肝硬化时，GGT持续低值提示预后不良。

3、肝癌：这时候谷氨酰转肽酶升高会比较厉害，症状也相对会比较明显。

原发性肝癌时GGT可明显升高，徐克成等用4%~15%聚丙胺凝胶阶段梯度电泳检测GGT同工酶，其9条区带中的II带为原发性肝癌特有，可助鉴别。

原发性或转移性肝癌时，血中GGT明显升高。

其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT 增高。

4、脂肪肝：脂肪肝在一定程度上也确实能引起谷氨酰转肽酶的升高，不过升高不太明显。

5、阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。

6、其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。

六、甲胎蛋白（AFP）早在1944年已有人对甲胎蛋白（AFP）的存在进行过研究。

直到1965年才有人观察到2例原发性肝癌患者血清能与抗胎儿血清的单价抗血清起反应，说明原发性肝癌患者血清中与人类胎儿血清中有一共同的特殊成分，并将这种特殊的蛋白成分称为甲种胎儿球蛋白。

现已确定这种蛋白在18种哺乳类动物之间有交义反应。

AFP的诊断价值及其阳性率的高低，是随着检测方法的发展而改变的。

1970年以前主要用双向琼脂扩散法，其阳性率虽不高，但诊断原发性肝癌的特异性却较大。

1971年之后，敏感的检测方法不断发展，其阳性率显著提高，但同时也会发现大量非癌症肝病患者有AFP的升高，因此说明AFP 的升高并非肝癌所特有。

一般认为非癌症性肝病时AFP含量大多在500ng/ml以下，且为一过性。

在一般病毒性肝炎患者，AFP升高者约13%，在慢性活动性肝炎（CAH）患者可有20%－40%的人AFP升高。

从暴发性肝炎恢复的患者AFP升高者可达85%，并提示急性肝炎之后AFP升高的范围可能有预后意义。

有人对483例各型肝炎患者的AFP含量用火箭电泳及反相间接血凝法进行了动态观察，发现非癌性肝病患者AFP升高多在<200ng/ml，同时伴有ALT的升高，并在ALT升高之后始有AFP的上升，AFP持续升高1个月始下将者达71.4％，除1例持续升高达4个月之久外，其余患者均在3个月内至正常。

七、胆碱酯酶（CHE）胆碱酯酶是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。

一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。

真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶，主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。

此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。

一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。

假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。

对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。

正常人血清胆碱酯酶用比色法测得含量为130~310单位/升。

由于血清胆碱酯酶由肝脏合成，故此酶活性降低常常反映肝脏受损1、急性病毒性肝炎：患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度不关，与黄疸程度不一定平行，若活力持续降低，常提示预后不良。

2、慢性肝炎：慢性迁延型肝炎患者此酶活力变化不大，慢性活动型肝炎患者此酶活力与急性肝炎患者相似。

3、肝硬化：若处于代偿期，血清胆碱酯酶多为正常，若处于失代偿期，则此酶活力明显下降。

4、亚急性重型肝炎患者特别是肝昏迷病人，血清胆碱酯酶明显降低[2]，且多呈持久性降低。

5、肝外胆道梗阻性黄疸患者，血清胆碱酯酶正常，若伴有胆汁性肝硬化则此酶活力下降。

八、乳酸脱氢酶(LDH)乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。

乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。

乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶，几乎存在于所有组织中。

同功酶有五种形式，即LDH－1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH－3（H2M2）、LDH-4（HM3）及LDH-5（M4），可用电泳方法将其分离。

LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。

正常人血清中LDH2，〉LDH1。

如有心肌酶释放入血则LDH1〉LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。

临床意义1、急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。

2、肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。

3、患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升高。