临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)

第七章呼吸系统疾病

第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病

考试要求

慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。

复习要点

【二慢性支气管炎】

一、概述

慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。

二、病因及发病机制

病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。

（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。

（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。

（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。

三、病理

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。

四、临床表现及实验室检查

起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。

（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。

（二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）x线检查早期无异常。后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。

（四）呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。

五、诊断及鉴别诊断

依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病者，可诊断为慢性支气管炎。需与咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张等鉴别。

六、治疗

（一）急性加重期的治疗包括积极控制感染、镇咳祛痰、平喘等。

（二）缓解期的治疗包括戒烟、增强体质、预防感冒、中医中药治疗等。

【三慢性阻塞性肺疾病】

一、概述

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。

特点：COPD特征性的病理学改变是气道壁损伤、修复，致气道狭窄，气道固定性阻塞，小叶中央型肺气肿；肺毛细血管床破坏，血管壁增厚，并有黏液分泌增多、纤毛功能失调。气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压以及肺心病等病理生理改变。

二、危险因素

遗传、环境因素

三、病因与发病机制

确切病因不明。可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶一抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具

有抑制功能，其中α

1-抗胰蛋白酶（α

1

-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗

蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入害气体、有害物质可导致蛋

白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α

1

-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体。我国尚未见报道。

四、病因与发病机制

确切病因不明。可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶一抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具

有抑制功能，其中α

1-抗胰蛋白酶（α

1

-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗

蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入害气体、有害物质可导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α

1

-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体。我国尚未见报道。

五、病理改变

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮缏胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连、部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞化和肉芽肿形成。支气管腺体增生肥大。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减低；肺泡腔扩大、破裂或形成肺大泡，血液供应减少。

（二）慢性呼吸衰竭

（三）慢性肺源性心脏病

十一、治疗

（一）稳定期的治疗

1.教育和劝导患者戒烟。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2.支气管舒张药β

2

肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林等），抗胆碱能药（异丙托溴铵、噻托溴铵），茶碱类（氨茶碱）。

3.祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物如盐酸氨溴索等。

4.糖皮质激素对重度和极重度患者、反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素

与长效β

2

肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量、改善某些患者的肺功能。常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

5.长期家庭氧疗（LTOT）其指征为：Pa0

2≤55mmH9或Sa0

2

≤88％，有或没有

高碳酸血症；Pa0255～60mmHg，或Sa0

2

<89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0．55）。

（二）急性加重期的治疗

1.确定病情加重的诱因（最常见的诱因是细菌或病毒感染）。

2.支气管舒张药。

3．低流量吸氧，给氧浓度（％）=21+4×氧流量（L／min），一般为28％～30％。

4．抗生素。

5．糖皮质激素。

解题时应注意以下几点：