老年肌肉衰减综合征(肌少症)

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③营养相关性少肌症:主要是由于能量/蛋白质摄 入不足、胃肠功能紊乱,消化吸收障碍或服用药物 ,造成厌食等引起。
少肌症的分期
阶段(分期) 骨骼肌质 量下降
早期/轻度少肌
+

(presarcopeni
a)
肌力下降
Biblioteka Baidu
骨骼肌运动 功能障碍
中度少肌症
+
(sarcopenia)
+ OR +
重度少肌症
+
(severesarcop
红肌大都由红肌纤维 (慢肌纤维、I型纤维)组成, 细小,收缩缓慢,作用持久, 保持身体姿势的肌肉含红肌 纤维多。
白肌大都由白肌纤维 (快缩肌纤维、II型纤维) 组成,宽大,收缩较快,作 用不持久,快速完成动作的 肌肉含白肌纤维多。 3.能量储存:储藏肌糖原和 机体60%的蛋白质,通过消耗 热量调节人体的基础代谢率。
肌少症的评估方法
1.骨骼肌质量检测。
双能X线吸收仪(DEXA):相对骨骼肌质量指数 (RSMI=四肢骨骼肌量(kg)/身高的平方(㎡)), 目前尚未有统一标准,诊断一般采用RSMI 低于青年 对照组(20~30 岁)2SD来判定。 男性<7.0kg/m2,女性<5.8kg/m2来判定为少肌症。
CT或MRI:肌肉横截面积(cross-sectionalarea,CSA), 在第1、2或第4、5腰椎间盘处成像,或通过骨性标 志的提示,在大腿中部成像,以此进行体积测量等。
陕西医学杂志2018年9月第47卷第9期
肌肉减少症和骨折的相关性
肌肉减少症引起的骨密度减低显然会增 加骨折风险。此外,肌肉减少症主要是Ⅱ 型肌肉纤维的减少,并伴有运动神经元数 量减少,显然,这些都影响肌肉含量及功 能,从而引起步速减慢身体摇摆性增加, 导致机体平衡能力减弱,因而增加跌倒风 险,而跌倒往往是骨折的直接诱因。
体重指数(BMI)与U形死亡曲线
• 根据世界卫生组织的定义,健康人的BMI最好是 介于20-25之间。欧洲科学家调查发现,体重和死 亡率之间其实成了一条U形曲线。
• 曲线的最低点是死亡率最低的体重值,这个值会 随年龄的不同而发生变化。
• 60岁以下人群:体重保持在正常范围内(即BMI 介于18.4~24.9为宜),死亡率是较低的。

存在患病风 险
低 肌肉衰减
正常
30
肌少症的诊断
1.肌肉质量减少。
2.肌肉肌力减低。
3.肌肉功能下降。
满足第1条,且同 时满足有2和(或3) 即可诊断
少肌症的分类
①原发性少肌症:除年龄外,无其它明显的病因。 ②继发性少肌症:包括身体活动相关性(长期卧床 、久坐等生活方式)和疾病相关性(心、肺、肝、 肾、脑等器官功能衰竭,炎症性疾病,或内分泌疾 病等引起骨骼肌质量和功能下降)两种形式。


在机体正常老化过程中,年龄的增大往往带来 进食量、活动量的减少。一些老人体重逐渐减 轻,身材逐渐变瘦,自以为是“千金难买的老 来瘦”。但身体的一些信号却不像是“老来瘦 ”所预期的健康表现。
他们越来越容易疲劳,时常走不动路,拿不起 东西,最麻烦的是越来越爱生病。此时要高度 怀疑叫“肌少症”的病。
肌少症发病的可能机制
多不饱和脂肪酸对少肌症作用机理研究:
①n-3 ( omega-3 )多不饱和脂肪酸和共轭亚油酸( CLA )主要通过降低炎症反应、机体氧化活性,影响相关激素和 直接参与肌肉蛋白合成与降解来延缓少肌症的形成,同时还 可通过增加抗阻力运动的效果及与蛋白质、肌酸等营养物质 的联合作用来延缓少肌症的形成。
样本例数1682例。利用体成分仪、骨密度 仪测定其四肢骨骼肌含量和骨强度,对成人骨骼 肌减少症与骨质疏松症进行相关性研究。
结果:女性群体中,少肌症是骨质流失的一个 危险因素,少肌症人群发生骨质流失的情况是非 少肌症人群的1.676倍。
结论:肌肉减少症对女性骨质状况有一定影响 ,加强运动、增加身体肌肉含量对预防骨质疏松 有重要作用。
少 肌 症 患 病 率
活动量
肌少症研究部分结果
研究对象受教育水平对少肌症患病率的影响( p=0.0161),趋势性检验p<0.05。(受教育程度---生 活方式?---进一步研究)
肌少症的临床表现
0 1
肌力减退
研究显示,肌少症患者在不同肢 体、不同负荷下,均存在肌力的 减退。
0 肌肉质量下降
2
老化过程中体内无脂肪块的减少, 几乎全部为肌肉块的减少,而非 肌肉块的减少微乎其微。 肌肉减少的主要原因是I、II型肌 纤维数量的减少以及肌细胞体积 的缩小,其中以II型肌纤维减少 为主。
肌少症发病的可能机制
目前尚不明确,但总的来说它是与年龄相关的, 与营养、免疫、激素、代谢、炎症细胞因子浓度增 加、神经退化性疾病和生活方式等多因素共同作用 的结果。
肌少症发病的可能机制
01 机体内的增龄性改变
在人体衰老的过程中,肌肉神经系统的机能 和表现显著下降,即使是健康的老年人也不 可避免的发生骨骼肌质量下降和肌力减退。
肌少症的影响
• 1.肌肉减少会导致肌力减弱,功能障碍,跌 倒风险增加,同时还会出现肌肉松弛、皮 肤皱褶增多、体重下降、身体虚弱、抵抗 力下降等一系列负面症状。
• 2.肌肉减少还可导致和加剧骨质疏松、关节 炎等疾病的发生和发展,成为高血压、糖 尿病、高血脂等慢性病的重要诱因。
成人肌少症与骨质疏松症相关性调查
Sarcopenia”---肌肉流失,描述了身体成分和相关 功能的重要变化。
又称“骨骼肌减少症”“肌力流失”“肌肉衰减 综合征”
[1]赵法伋,顾景范。营养与老年肌肉衰减综合 征[J]。营养学报,2011年第 33 卷第 5 期
骨骼肌
1.正常人共600多块骨骼肌, 约占体重的40%。 2.骨骼肌有红肌及白肌之分
但由于骨骼和肌肉对于同一激素的敏感性并不 相同,其中一者可能更早地表现出相应症状,这 就为临床的早期诊断提供了机会,阻断骨骼和肌 肉病变的进程,或是尽早预防、诊治另一者的病 变。
肌少症发病的可能机制
少肌症营养共识:蛋白质(乳清蛋白、酪蛋白、大豆蛋白 及必需氨基酸:亮氨酸,肌酸)、多不饱和脂肪酸(a -ALA 、EPA、DHA,CLA)、抗氧化营养素、维生素(VD)、矿 物质等营养素与肌肉衰减征的发生发展密切相关。
• 另一方面,对中老年人而言,罹患各种疾病的可 能性相对更大,但和疾病作斗争时需要一个良好 的身体状态和营养状况。
少肌症的定义:
“Sarcopenia”是一种随年龄增加,以骨骼肌质量 下降,骨骼肌力量和功能减退为特征的综合性退 行性病征,
也可用“肌肉衰减综合征”来描述。 “Sarx”---肌肉,“penia”---流失
②n-6( omega-6)多不饱和脂肪酸主要是促使肌肉蛋白分 解,加剧炎症反应来促进少肌症的形成。 ③CLA-共轭亚油酸还可通过干扰二十碳烷酸代谢来降低炎症 反应,降低氧化活性和肌肉蛋白的分解来增加肌肉量和肌力 。
肌少症进程中肌肉形态学变化
运动单位是肌肉收缩的基本单位。每个运动单位由一 个运动神经元及其所支配的肌纤维组成。 据组成运动单位的肌纤维类型不同,可将运动单位分为 慢肌运动单位( 紧张性运动单位) 和快肌运动单位( 运动性 运动单位) 。慢肌运动单位主要由Ⅰ型肌纤维组成,快肌 运动单位主要由Ⅱ型肌纤维组成。 • 与青年肌肉相比,肌肉减少症患者肌肉中的快肌和慢肌运 动单位均有不同程度的丢失,其中快肌运动单位下降最明 显,原因为快肌运动神经元急剧丢失,导致Ⅱ型肌纤维失 去神经支配而萎缩、丢失.
• 60岁以上人群:BMI处于超重范畴(即BMI介于 25~29.9之间)的人群死亡率最低,甚至比BMI 指数标准(即介于18.4~24.9之间)的人群还要 低6%!
为何适当超重,死亡率更低?
• 随着年纪的增大,消化吸收功能本就会减弱;再 加上一些慢性病,老人均有不同程度营养不良。
• 一方面营养不良会导致抗感染能力、免疫力下降 ,可成为损害健康的重大风险因素
肌肉是人老化过程中质量丧失最多的部分 ,随年龄增长,肌肉的流失速度不断加快, 肌肉质量不断下降。 • 40 ~ 70岁肌肉质量百分比每十年下降 8% • 70 岁以后每十年下降 15%
• 当肌肉质量< 70% 时,则是死亡风险较高 区域。
• 肌肉与骨骼的生长代谢受维生素D、睾酮与
皮质激素的影响,还受着许多激素的共同调节, 如生长激素、雌激素等。当体内这些激素的水平 发生改变,骨骼和肌肉均可表现出相应症状.
• 存留的慢肌运动单位重新募集失去神经支配的 肌纤维,改变其纤维类型,使之为己所用。因此 ,由于慢肌运动单位的募集,部分Ⅱ型肌纤维转 换为Ⅰ型肌纤维。
• 慢肌运动单位与维持肌张力及保持身体姿势相 关。快肌运动单位是影响肌肉力量和爆发力的重 要因素,故快肌运动单位丢失会导致肌肉减少症 患者爬楼梯困难,坐立和身体失衡后的姿势调整 等动作缓慢而失去效率.
流行病学
• 1.人类骨骼肌的生长在30岁左右达到高峰,40岁以上的人每年肌肉丢失 量为0.5%-1%,在20-70岁间肌肉体积缩小40%,肌肉力量减低30%,脂肪 比重增加15%。30%>60岁及50%>80岁以上的老人均有不同程度的肌少症。
• 2.两性对比显示,>80岁,53%的男性和43%的女性患有肌少症。 • 3.美国60-70岁患病率为5%-13%,而在>80岁中则达11%-50%。 • 4.亚洲资料显示,>60岁,8%-22%的女性和6%-23%的男性患肌少症。
肌少症的主要危害
• 1.跌倒风险增加,肌少症的老人中的39%的 男性、30.6%的女性失去独立居住能力。
• 2.会影响人体抗病能力和疾病恢复过程。 • 3.导致胰岛素抵抗和T2DM发病。 • 4.独立于其他危险因素,少动与心血管疾病有
关。 • 5.增加老年人的全因死亡率、致残率。
肌少症的病因
1.营养的摄入不足和吸 收障碍; 2.活动减少,废用; 3.年龄相关的性激素水 平改变、细胞凋亡、线 粒体功能异常; 4.神经退行性疾病,运 动神经元丢失; 5.内分泌因素:皮质激 素、生长因子(GH)、 胰岛素生长因子,甲状 腺功能异常,胰岛素抵 抗; 6.其他,如恶病质等。
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+
+
肌少症的预防与治疗
0 增加抗阻力运动
1
抗阻力运动拥有最多证据,可增加肌肉力量,保持肌肉容量,建议每周3次以上, 每次20分钟至30分钟为宜,由于个体差异,最好制定个性化运动方案。
02 生活方式的变化
随着衰老,体力活动水平降低,生理系统机能会适应 性下降,运动能力会进一步降低。从而陷入恶性循环。
03 神经因素的改变
发生在脊髓运动神经元、外周神经和神经肌肉接头。有研究表 明,衰老骨骼肌神经支配的改变,包括去神经支配和恢复神经 支配、运动单位重塑和丢失。衰老骨骼肌运动单位重塑会导致 骨骼肌纤维类型组成的改变。
2.骨骼肌肌力测试。 通用方法是电子握力计测量优势手的握力 亚洲肌少症工作组建议界值标准:
男性<25kg,女性<18kg。
3.骨骼肌功能检测。 6米正常步速(世界通用方法)或 4米步速: <0.8m/s为异常。 (正常1.5m/s,每小时5.4公里)
躯体功能测定
• 躯体功能测定(6米正常步速法) • 平地上划一条12米直线,标记出起点、3m点、
肌少症研究部分结果
调查对象的基本情况:北京市两社区60岁以上老年人 830人按年龄分层,男女患病率无统计学差异,存在一定规律

肌 症
N=239

N=444

N=683

年龄
肌少症研究部分结果
男、女两组少肌症患病率随年龄增大而增大( p<0.05)。
少 肌 症 患 病 率
性别
肌少症研究部分结果
60岁以上老年人每天进行中、重度体育锻炼时间, 少肌症患病率随运动量增加而减少(p=0.0588).
男:≤8.51kg/m2 女:≤5.75kg/m2 肯定为老年少肌 症患者
<0.8m/s


8.51~10.75kg/m2


5.76~6.75kg/m2
老年少肌症高风
险人群
双能X光 DXA 男:<7.26kg/m2 女:<5.45kg/m2
测肌肉量 判定为肌肉减少

正常
男: ≥30kg 女: ≥20kg
9m 点和终点。 • 受试者从起点开始行走, 行至 3m 线时开始计时
, 行至9m时计时结束。测试3次, 取其中最快一 次的步速纳入统计。 • 低躯体功能定义为步速<1m/s 。
图 肌少症筛查与评估流程
肌肉衰减症 筛查方法?
>65岁的老 人
测4米步 慢步行走的速度 速
>0.8m/s
测握力
生物电阻抗BIA
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