水肿(病因机制)

（3）肝源性水肿
肝源性水肿：见于失代偿性肝硬化 特点：自足踝部开始上行发展，腹水明显。 伴脾大、腹壁V曲张与食管胃底V曲张、蜘 蛛痣、黄疸与肝功障碍。 发生机制：门脉压力↑、低蛋白血症、肝淋 巴液生成↑、 继发性醛固酮↑
（4）营养不良性水肿
营养不良性水肿：
见于慢性消耗营养不良、蛋白丢失性肠病、 重度烧伤。 特点：自足踝开始、上行性发展至周身。此 前先有营养缺乏、 体重减轻与消瘦史。
肾源性水肿发生机制
发生机制：钠水潴留为主要机制 肾小球滤过率↓→肾小管重吸收钠↑→水钠 潴留 尿蛋白→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ 肾缺血→肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固醇激活→ 钠水潴留 肾缺血→ 肾PGE2↓、PGI2↓→排钠↓
心源性水肿与肾源性水肿的鉴别
鉴别点 开始部位 发展快慢 水肿性质 伴随病征 肾源性水肿 从睑、面开始延及全身 发展常迅速 软；移动性大 伴其他肾病表现，高血 压、蛋白尿、血尿、眼 底改变等 心源性水肿 从足开始，上延全身 较缓慢 较坚实，移动性小 伴心功不全，心脏增 大 ，心脏杂音，肝 大，静脉压升高
③上行性，发展缓慢，严重时出现
浆膜腔积液，伴尿少。 ④伴右心衰竭表现:颈静脉怒张、肝 肿大、肝颈静脉反流征阳性。
心源性水肿发生机制
毛细血管静水压↑ ↑
右心衰→体循环淤血→肾淤血→肾小球滤过↓ ↓ ↓
善 肾小管重吸收正常
（2）肾源性水肿
肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病。 特点： 1.自眼睑、面部开始，下行性、发展迅速、 重者全身水肿。 2.水肿组织软，移动性小。 3.伴少尿，尿检异常（蛋白尿、血尿、管 型）、血压升高与肾功能损害。
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伴随症状
1. 呼吸困难：提示心源性水肿。 2. 食欲减退、恶心、黄疸：提示肝源性水肿。 3. 血、蛋白尿与血压升高：提示肾源性水肿。 4. 水肿与月经周期呈规律关系，提示经前期 紧张症或特发性水肿。
（5）其他原因的水肿
其他原因的水肿：
1.粘液性水肿：见于甲减
特点：非凹陷性水肿，颜面和下肢明显，伴
食欲下降、怕冷、倦怠等。
机制：组织液中粘蛋白上升。
其他原因的水肿
经前期紧张综合征：
特点：经前1～2周睑、面、足踝部水肿，伴
乳房、盆腔胀坠感 。
药物性水肿：见于激素（肾上腺皮质、雌激
素、雄激素），甘草制剂。停药可消退。
2. 局部性水肿
（1）局部静脉回流受阻：
静脉血栓，血栓性静脉炎、肿瘤压迫。
特点：见于某一肢体水肿，皮色暗红或紫、
伴静脉怒张。
上腔静脉阻塞综合征：纵隔肿块压迫
下腔静脉阻塞综合征：腹腔肿块压迫
左手弥漫性凹陷性水肿
（2）淋巴回流受阻： 见于丝虫病，某一肢体水肿呈象皮腿（皮肤 粗糙、增厚、皮下脂肪增厚）。 （3） 血管神经性水肿： 为变态反应性疾病，血管神经性水肿病人多 有某些药物或食物的过敏史。苍白或蜡样 光泽，硬而有弹性，无疼痛。
第十三节 水肿
定义
血管外的组织间隙中有过多的体液积聚而出 现肿胀。
显性水肿与隐性水肿 1. 积聚潴留的液体量＞体重10％，有皮肤 压痕为显性水肿。 2. 积聚潴留的液体量＜体重10％，无皮肤 压痕为隐性水肿。
凹陷性水肿与非凹陷性水肿
凹陷性水肿：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷。 病因：心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等 非凹陷性水肿：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后 组织下陷不明显或没有凹痕。 病因：粘液性水肿（组织液蛋白含量较高） 丝虫病（慢性淋巴液回流受阻）
发生机制
①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等； ②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等； ③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等； ④血浆胶体渗透压降低，如血清白蛋白减少； ⑤淋巴或静脉回流受阻，如丝虫病等。
病因及临床表现
1. 全身性水肿：以心、肝、肾疾病所致为主。 （1）心源性水肿：见于右心功能不全。 ①见于身体低垂部位（踝、腰骶 部）；活动后出现，休息后减轻／消失。 ②对称性，凹陷性。
全身性水肿与局部性水肿
全身性水肿：积聚潴留的液体量呈弥漫性分 布(常为凹陷性) 。 局部性水肿：积聚潴留的液体局限于局部组 织间隙。 积液：积聚潴留的液体局限于体腔内，如胸 腔积液、腹腔积液、心包积液等。 内脏局部水肿如肺水肿、脑水肿一般不列 入水肿范畴。
发生机制


在正常人体中，血管内液体不断地从毛细 血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液， 另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉 端回吸入血管中，两者经常保持动态平衡， 因而组织间隙无过多液体积聚。 当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织 间液的生成大于吸收，则可产生水肿。