水肿名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿的病理学解释
水肿（Edema）是指一种病理改变的结果，一般不存在损伤的表皮，这是一种轻微的疾病，可以在某些情况下变得很严重，可能会危及患者的生命。
水肿的病理学解释主要有：由于淋巴或其他液体中的增加所引起的水分非正常渗入体内组织，导致组织水分升高而产生的组织水肿。
水肿可以由一种或多种机制引起，比如肾脏功能不全、心、肝、肾疾病、甲状腺疾病、遗传性水肿性疾病、营养不良、急性或慢性炎症等。
此外，病理学的角度还可以是由于多种原因造成的组织不正常状态，例如细胞存在不规则增殖、衰老、凋亡，也可能与衰老有关；机体内多种不同细胞因子和激素、血清及单核细胞等细胞相关因子的改变也可能引起水肿。
总而言之，水肿是多种因素引起的病理变化，可以视作一种疾病，而且可能有很严重的治疗后果。
因此，如果发现身边有人出现了水肿的现象，应及早就医，以及起到把水肿的病理状况控制在一定程度上，以确保患者的身体健康。
病理学名词解释
病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科，为认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，为疾病的诊治和预防提供理论依据，因此病理学也属于临床医学。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
坏死(necrosis)活体内局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，这可能是由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
机化(organization)由新生薄壁的肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液或其他异物的过程。
再生(regeneration)可分为生理性再生和病理性再生：生理性再生是指在生理过程中，有些细胞组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持其原有的结构和功能。
病理状态下，组织缺损后发生的再生为病理性再生。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
病理学重点名词解释
病理学名词解释病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态变化，其本身不具特异性，是组成疾病的根本成分。
病理状态：是指相对稳定或开展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。
脑死亡：指全脑功能不可逆的永久性停止。
一旦出现脑死亡，就意味着机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡已成为近年来判断死亡的一个重要标志。
萎缩：是指正常发育的器官、组织或细胞的体积缩小。
脂褐素：常出现在萎缩细胞的胞浆中，呈褐色颗粒，尤其多见于心肌细胞及肝细胞内。
是由于自噬泡消化萎缩细胞的细胞器碎片后形成的残存小体。
可使器官或组织的颜色变深或呈褐色。
肥大与增生：细胞、组织或器官因适应环境的改变而体积增大称为肥大，通常是由组成的细胞体积增大所致。
器官或组织内实质细胞数目增多使该组织器官增大称为增生。
化生：一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变成另一种相似性质的组织的过程称为化生。
变性：指由于物质代谢障碍而致细胞功能下降并出现一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显着增多。
一般为可复性变化。
细胞水肿〔颗粒变性、水样变性、气球样变性〕、脂肪变性〔虎斑心〕、玻璃样变性、纤维素样坏死、粘液样变性、病理性钙化病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内出现固体状钙盐沉着，称病理性钙化。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。
机化：由肉芽组织取代坏死组织(血栓及其他异物)的过程称为机化。
肉芽组织：即旺盛增长的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞以及一定量的炎细胞构成。
因肉眼形态呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组织。
动脉性充血：因动脉血流入过多而引起的器官或组织血管内血量增多称为动脉性充血。
静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。
护理学《病理学》第七章 水 肿
03 常见水肿及其特点
一、心性水肿
左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，习惯上将后者称为心性水肿 （ cardial edema ）。 （一）临床特点
皮下水肿是心性水肿的一个重要特征，它可分布于全身，但常先出现于身体的低 垂部位，因为毛细血管流体静压受重力因素影响。如立位或坐位时的足、踝部及胫前 区水肿较为明显，仰卧者则以背部及骶部较为明显。严重时水肿波及全身甚至额面部， 常伴有腹水、胸水、心包积水。心性水肿的水肿液为漏出液。
（一）临床特点
脑水肿可由多种疾病引起，轻者可无明显的症状和体征。重者临床上除有原发性 疾病的临床表现外，还出现颅内高压综合征的表现：剧烈头痛、呕吐、血压升高、视 神经乳头水肿以及躁动等临床表现；当脑水肿进一步加重，可出现抽搐、昏迷及脑疝 所引起的临床征象，如瞳孔散大、固定，心跳、呼吸骤停等，以致死亡。因此，脑水 肿是临床上常见的较危险的病理过程。
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。水肿不是 独立的疾病，而是多种疾病发生发展过程中的一个重要的病理过程。水肿若 发生在体腔，一般称为积水或积液，如腹腔积水（腹水）、胸腔积水（胸 水）、心包积水、脑积水等。细胞内液体过多称为细胞水肿，也称细胞水变 性，它与上述水肿的概念不同，发病机制也不同。
四、脑水肿
（二）脑水肿的原因分类及其发病机制 1.血管源性脑水肿 2.细胞中毒性脑水肿 3.间质性脑水肿
五、肺水肿
过多液体在肺组织间隙或肺泡内积聚，称为肺水肿（pulmonary edema）。一般情 况下，水肿液先在间质中积聚，称为间质性肺水肿。然后水肿液进入肺泡腔，发展为 肺泡水肿。
（一）临床特点
二、机体内外液体交换平衡失调导致钠水潴留
（一）肾小球滤过率降低 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）指的是单位时间内（每分钟）两
(完整版)病理学名词解释
病理学名词解释1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
2.萎缩：是已发育正常的实质细胞.组织或器官的体积缩小。
3.肥大：由于功能增加.合成代谢旺盛，使细胞.组织或器官体积增大。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.再生：由损伤周围同种细胞来修复组织缺损的过程。
6.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色,颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
7.病理性钙化：骨.牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
8.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
9.渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分, 通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
10.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
11.增生：组织或器官内实质细胞数量增多。
12.水肿：是指组织间隙内的体液增多。
如果体液积聚在体腔则称为积水。
13.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块。
14.淤血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，又称静脉性充血。
15.充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
16.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
17.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞.血流停止导致缺氧而发生的坏死。
18.肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
19.溃疡：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂；深者称为溃疡。
20.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织.血栓.脓液.异物等的过程。
21.脓肿：局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
22.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿是一种常见的病理学表现，其定义为在身体组织中有过多的液体聚集，导致该区域的体积增大。
水肿通常由于局部或全身的病理状态引起，包括心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、淋巴系统疾病、过敏反应、营养不良等。
水肿可出现在身体的各个部位，如脚踝、腿部、手臂、面部等，也可以是全身性的。
水肿的形成是由于液体从血管系统中渗出到周围组织间隙，并被组织细胞或淋巴系统吸收和排泄的失衡。
这导致了液体聚集和体积增大的现象。
水肿的严重程度取决于液体聚集的程度和部位。
在轻度水肿时，体积增大可能只是轻微的，但在严重水肿时，身体某些部位可能会显著肿胀，甚至可能会引起疼痛、压迫感或功能障碍。
水肿的治疗取决于水肿的原因。
如果水肿是由其他病理状况引起的，则需要治疗基础病状。
例如，如果水肿是由心脏病引起的，则需要治疗心脏病。
在某些情
况下，药物治疗可能有助于减轻水肿。
对于严重的水肿，可能需要使用压缩治疗、利尿剂、抽出液体或手术等方法。
预防水肿的最佳方法是保持健康的生活方式，包括适当的饮食、运动和控制基础疾病。
病理学 名词解释
病理1.假性肥大：实质细胞萎缩，间质结缔组织和脂肪细胞增生，造成器官和组织体积增大。
2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官组织体积增大。
3.增生：实质细胞数量增多，使该组织器官体积增大。
4.化生：一种已分化成熟的细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟的细胞所代替的过程。
5.细胞水肿：又称水变性，细胞内水钠聚集过多，引起细胞体积重大，胞浆疏松，透明淡染。
6.气球样变：病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，干细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状。
7.脂肪变性：除脂肪细胞外其他细胞浆中出现脂滴或脂滴明显增多。
8.虎斑心：心肌脂肪变性，在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹。
9.玻璃样变性：透明变性，在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现易红然、均质、半透明、无结构的玻璃样物质。
10.血管壁玻璃样变性：细动脉持续性痉挛，使内膜通透性增大，血浆蛋白渗入内，膜在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质。
11.脂褐素：积蓄于包浆内的黄褐色细微颗粒，本质为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。
12.病理性钙化：在病理情况下，骨和牙以外的组织内有固体钙盐的沉积。
13.营养不良性钙化：钙盐沉积在变性坏死的组织中或异物内。
14.转移性钙化：由于全身钙、磷代谢障碍，血钙和/或血磷升高，钙盐沉积于未受损的组织中。
15.凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
16.液化性坏死：组织坏死后分解、液化而呈液体状，有时还形成含有液体的腔。
17.干酪样坏死：结核病时，坏死区脂质较多，颜色带黄，质地松软，状似干酪。
18.坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败性变化，腐败菌在分解坏死组织的过程中产生大量的硫化氢，并与血红蛋白分解释放出的铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。
19.机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物血凝块血栓及渗出物等的过程。
西南大学兽医病理学名词解释
1、兽医病理学：是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病动物物质代谢、机能活动和形态变化的一门学科。
2、变性：指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。
3、虎斑心：为心肌脂肪变性的一种情况，常发生在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。
4、休克：是由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤，以致严重危及生命活动的病理过程。
5、出血：血液流出心脏或血管之外的现象。
6、肉芽组织：组织操作后的修复过程中，常出现由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有新生毛细血管的幼稚结缔组织。
7、水肿：等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。
8、梗死：器官或局部组织由于发生血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。
9、肿瘤：在各种致瘤因素作用下，机体局部组织细胞发生质变，并异常增生所形成的新生细胞团块。
10、血栓：在活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块，这个团块称为血栓。
11、疾病：是机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现出机体生命活动障碍，动物的生产能力下降及经济价值降低。
12、脱水：各种原因引起的体液容量的明显丢失，称为脱水。
13、DIC ：即弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高、微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。
14、淤血：是由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血，简称淤血。
15、癌：由上皮组织形成的恶性肿瘤称为癌。
16、充血：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血，简称充血。
17、坏死：活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
18、肥大：组织、器官因其实质细胞体积增大而使整个组织、器官体积增大并伴有功能增高，称为肥大。
病理名词解释
病理学名词解释（总论）l、肥大：发育正常的细胞体积长大，或发育正常的器官因实质细胞的体积长大，致器官体积增大，称为肥大。
2、增生：细胞分裂增殖，数量增多或组织器官因实质细胞数量增多，导致组织和器官体积增大，称为增生。
3、萎缩:发育正常的细胞体积缩小；发育正常的器官因实质细胞的体积缩小和/或数量减少致器官实质部分体积缩小，称为萎缩。
4、化生：一种分化成熟的组织细胞，通过增生，被另一种分化成熟的组织细胞取代的过程，称为化生。
5、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。
6、细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。
7、组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。
8、脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。
9、玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。
10、纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维素样坏死。
1l、黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。
12、病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
13、营养不良性钙化：除牙和骨组织外，变性坏死组织内出现固体钙盐沉积，称为营养不良性钙化。
14、转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍,血清中钙、磷比例失调导致牙和骨以外的正常组织内固体钙盐沉积，称这为转移性钙化。
15、坏死：局部组织细胞死亡后，经溶酶体酶的自溶作用，出现的死亡后形态改变，称为坏死。
16、凋亡：是通过机体细胞内的基因协调活化(一系列基因产物的影响)而产生的宿主细胞“自杀性"死亡，故也称程序性死亡,死亡细胞膜系统不破裂，不发生自溶，也不引起炎症反应，以单个或小团细胞死亡的形式出现，类似树叶凋枯脱落,故名。
17、坏疽：大片组织坏死后，伴腐败细菌生长，使坏死组织变黑、发臭，称为坏疽。
病理学名词解释
病理学名词解释可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
适应（adaptaion）：细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
肥大（XXX）细胞、组织和器官的体积增大。
增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪构造沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。
严峻者可致心肌破碎而猝死。
虎斑心（tigroid heart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似XXX斑纹。
玻璃样变（hyaline change）：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素、脂褐素、黑色素。
病理性钙化:软构造内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒堆积。
营养不良性钙化、转移性钙化。
细胞死亡:细胞因受严峻损伤而累及胞核时，呈当代谢截止，结构破坏和功用丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。
坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
病理学名词解释
病理学名词解释1、充血：机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象2、动脉性充血：器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血3、静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血4、缺血：局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝5、出血：血液逸出心脏、血管之外6、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块7、栓塞：血流中出现不溶于血液的异常物质随血流运行至相应大小的血管而不能通过，导致血管阻塞的过程，称为栓塞。
引起栓塞的异常物质8、萎缩：已发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小、功能减退的过程9、变性：是指细胞物质代谢障碍所引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质显著增多10、细胞肿胀：是指细胞内水分增多，细胞体积增大，胞体内出现伊红着染的微细颗粒或大小不一的水泡。
11、脂肪变性：实质细胞胞浆中有大小不等的游离脂肪小滴蓄积12、透明变性：是指某些慢性病理过程中，间质或细胞内出现伊红着染的同质、半透明、无结构的玻璃样物质。
透明变性又称玻璃样变13、粘液样变性：是指结缔组织代谢障碍，出现类粘液积聚。
14、淀粉样变性：淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程15、坏死：活体内局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死16、液化性坏死：组织坏死后在蛋白分解酶作用下，迅速分解液化17、水肿：等渗性组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多18、水中毒：各种原因引起的低渗性体液在细胞内、外蓄积过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一系列症状19、脱水：由于水分摄入不足或丧失过多，造成水的负平衡20、高渗性脱水：此时，失水大于失钠，故又称缺水性脱水。
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
病理水肿的名词解释
病理水肿的名词解释病理水肿是一种常见的临床病理现象，指的是在身体组织内出现异常的液体积聚，导致组织肿胀的状况。
病理水肿通常发生在组织细胞间隙的间质内，但也可以出现在体腔内。
病理水肿的产生原因多种多样。
最常见的原因是损伤或疾病引起的炎症反应。
炎症反应可以导致血管壁通透性的增加，使得血管内的液体渗出到组织间隙中。
此外，一些慢性疾病，如心力衰竭、肝硬化、肾功能不全等也会造成体内液体潴留，引发病理水肿的发生。
病理水肿的临床表现通常包括局部肿胀、压痛、红肿等。
如果病理水肿发生在全身，患者可能出现全身性水肿，常见于严重心脏病患者。
此外，病理水肿还可能导致组织功能障碍，影响患者的正常生活和工作。
诊断病理水肿主要依靠临床表现，结合相关检查结果进行判定。
医生通常会询问患者的病史、观察患者体征以及进行相关的实验室检查，如血尿常规、超声检查、X射线等。
特殊情况下，可能需要进一步的病理学检查来明确诊断。
治疗病理水肿的方法因病因不同而有所差异。
对于炎症引起的病理水肿，抗炎药物和局部冷敷等可以缓解症状。
对于慢性疾病引起的病理水肿，需要治疗原发疾病，如心力衰竭患者需要利尿剂和心脏内科治疗。
对于全身性水肿，还要注意控制摄入液体和盐分的量，避免进一步加重水肿。
除了治疗，预防病理水肿也非常重要。
保持良好的生活习惯和饮食习惯是预防病理水肿的基础。
避免长时间的站立或坐立不动，定期进行适当的运动，保持合理的水盐摄入量等都可以帮助预防病理水肿的发生。
总之，病理水肿是一种常见的临床病理现象，不同原因引起的病理水肿表现和治疗方法也存在差异。
及时明确诊断和采取合理有效的治疗措施，对于改善患者的症状、提高生活质量具有重要意义。
在日常生活中，保持健康的生活方式和科学的饮食习惯也是预防病理水肿的重要手段。
因此，对于病理水肿的认识和理解，对于每个人来说都具有重要的意义。
病理学-水肿
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
炎 性 水 肿
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
水 肿
第二节 水肿的发生机制
二、体内外液体交换平衡失调
第二节 水肿的发生机制
二、体内外液体交换平衡失调
（一）肾小球滤过率下降 ①广泛的肾小球病变：可降低GFR而引发钠、水潴留。 ②有效循环血量明显减少：心衰、肾病综合征。 （二）近曲小管重吸收钠水增多 1.肾小球滤过分数(FF)增高 2.心房钠尿肽分泌减少
性脑积水。如神经胶质细胞增生堵塞大脑导水管，使得脑脊液循环 障碍，在脑室中大量积聚，以致脑室内压剧增，室管膜通透性增大， 脑脊液向脑室外白质渗透，引起间质性脑水肿。
第四节 水肿的表现特征及其对 机体的影响
一、水肿的表现特征
（一）水肿的皮肤特征 皮下水肿是全身或局部水肿的一个重要体征。 （二）全身性水肿的分布特点 心性水肿早期，病人直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先出
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
生理状态下，组织液的生 成与回流是依赖于以下几 个主要因素来维持动态平 衡的：①平均有效流体静 压；②有效胶体渗透压； ③平均实际滤过压；④淋 巴回流。
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
（一）毛细血管流体静压增高 （二）血浆胶体渗透压降低 （三）毛细血管壁通透性增大 （四）淋巴回流受阻
平衡。
感染、创伤和脑血管意外伴发症而最为多见。其好发部位为脑白质 区，主要机制在于受细菌毒素、氧自由基、血管活性介质(组胺、5
羟色胺)等病因的损害性作用，病变区毛细血管通透性增高，形成 所谓“血脑屏障开放”现象，致使大量富含蛋白质的液体积聚在脑 白质区的组织间隙内，形成本型脑水肿。
《病理学》-水肿
3．全身性水肿的分布特点 各种水肿首先出现的部位各不相同，其分布特点与下列因素 有关 • 重力作用：距心脏水平面下垂直距离越远的部位，外周静 脉与毛细血管流体静压越高，易发生水肿； • 组织结构特点：组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易 发生水肿液滞留； • 局部血液动力学：静脉回流受阻时，静脉压和毛细血管流 体静压升高，易于发生水肿。心性水肿首先出现在身体的 下垂部位（如双下肢）；肾性水肿首先发生在颜面部和眼 睑部；肝性水肿则以腹水多见。
病理学基础
(第三版)
病理组织图 任玉波 丁运良 主编
第17章
水Байду номын сангаас肿
Edema
第1节 水肿发生的原因和发病机制
一. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。
过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
淋巴液回流受阻 淋巴管压迫或阻塞 小分子量蛋白回流↓
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
• （一）概念： • 由右心衰竭引起的全身性水肿。
右心衰竭
• 先出现在下垂部位， 立位时以下肢尤以足 踝部最早出现且较明 显，然后向上扩展。 患者静脉压升高、肝 肿大、双下肢明显水 肿、腹水。
（二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。
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水肿名词解释病理学
水肿是指体内液体（水分）过多而导致体重增加，肢体，面部和其他部位出现肿胀的病理学表现。
水肿可以由多种原因引起，包括心血管疾病、肾脏疾病、心力衰竭、贫血、肝脏疾病、肿瘤以及药物。
若未及时确诊和治疗，水肿可能会引发严重的后果，甚至危及生命。
水肿可分为四类：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿和腹水。
肾性水肿是水肿最常见的类型，可分为原发性和继发性两种，它们发病机制是不同的。
原发性肾小球肿病（肾病综合征）和肾小球肿病变等原发性肾性疾病是其重要的原发性肾性水肿的原因。
继发性肾性水肿主要由肾功能障碍导致，如肾动脉硬化、肾血管瘤和肾衰竭等。
心性水肿是心脏衰竭导致的水肿，它是由于心脏功能减退，导致血液循环改变，从而造成体液分析紊乱，使得体内液体堆积而发生水肿。
肝性水肿是由肝功能障碍引起的水肿，它是一种特殊的肝硬化导致的肝脏功能障碍。
肝性水肿的发病机制主要是肝细胞功能受损，从而影响液体的吸收，导致体液的高积放，从而发生水肿。
腹水又称腹腔积液是体内囊肿、腹膜炎、多发丙种球蛋白血症等疾病紊乱囊腔内循环造成的体液的堆积，从而发生水肿。
水肿可以从外观来判断，当患者体重出现突然增加，皮肤及淋巴结出现肿胀状时，均可怀疑是水肿。
检查应从心、肾、肝及肿瘤方面开始，通过血液常规分析、肾功能分析、肝功能分析及肿瘤标志物检测等来确定水肿的出现原因。
水肿的治疗主要是对原发病进行治疗，以减少液体堆积。
对肾性水肿，可以采用激素类药物或尿毒素调节器类药物，以减少体液的堆积；对心性水肿，可以采用心脏药物改善心脏功能，减少水肿；对肝性水肿，可以采用处理肝脏病变或抗炎药物，以减少体液的堆积；对腹水，常规采用引流技术，以减少体内液体的堆积，同时可以采用激素类药物或抗炎药物治疗肿瘤，使病情得到控制。
总之，水肿是一种常见的病理学症状，可能有多种原因导致。
为了及时发现并治疗水肿，必须从心、肝、肾及肿瘤方面开展检查，并采取相应的措施治疗。
治疗效果良好，为患者带来安全可靠的健康状况。