室性心动过速基层诊疗指南(2019年)
胸痛基层诊疗指南(2019年)
胸痛基层诊疗指南(2019年)胸痛是指胸前区出现的疼痛和不适感，常表现为闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，有时还会伴随其他难以描述的症状。
胸痛的范围通常是从颈部到胸廓下端，有时也会放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
2．胸痛的流行病学：研究表明，胸痛多见于男性，随着年龄增加而增加。
其中冠状动脉性心脏病患者的胸痛风险最高。
在北京地区的急诊胸痛注册研究中，胸痛患者占急诊总量的4.7%，其中急性冠脉综合征（ACS）患者占27.4%，主动脉夹层占0.1%，肺栓塞占0.2%，非心源性胸痛占63.5%。
尽管非心源性胸痛是急性胸痛的常见原因，但ACS仍是致命性胸痛的主要病因。
虽然急性肺栓塞与主动脉夹层发生率较低，但在临床上易漏诊或误诊。
3．分类和常见病因：胸痛可根据风险程度分为致命性胸痛和非致命性胸痛，也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。
表1列出了胸痛的分类和常见病因。
由于不同病因的胸痛表现多样复杂，风险也不同，因此，基层医生需要快速准确地评估风险和识别胸痛的性质，以确保高危胸痛患者得到及时有效的治疗。
4．诊断与鉴别诊断：对于胸痛患者，首先需要查看生命体征，如果出现神志模糊、面色苍白、大汗、四肢厥冷、低血压、呼吸急促或困难、低氧血症等高危征象，需要立即进行紧急处理。
对于生命体征稳定的胸痛患者，需要详细询问病史，并进行相关辅助检查，以明确病因。
了解胸痛的特点也非常重要，包括是否为新发的、急性的和持续性的胸痛，胸痛的部位、性质、诱发因素和缓解因素，以及伴随症状等。
图1列出了常见胸痛的部位及病因。
稳定性心绞痛是一种典型的心脏疾病，主要表现为胸骨后的憋闷感、紧缩感、烧灼感或压榨感，可放射至颈部、颌面部、肩背部、双上肢或上腹部。
通常持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后3~5分钟内可缓解。
诱发因素包括体力劳动、情绪激动、运动、饱食、寒冷等。
ACS（急性冠状动脉综合征）包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中后两者统称为非ST段抬高型ACS （NSTE-ACS）。
心指南｜ESC2019室上速指南，知道这些就够了！
心指南｜ESC2019室上速指南，知道这些就够了！01窄QRS波心动过速的急诊处理重点：对血流动力学稳定的窄QRS波心动过速的急诊处理，迷走神经刺激无效时首选静推腺苷（Ib推荐），腺苷无效时可静脉使用维拉帕米、地尔硫卓或β-受体阻滞剂(IIa推荐)。
更新：1.维拉帕米和地尔硫卓由原来的I类推荐降级为IIa类。
2.β受体阻滞剂由原来的IIb类推荐升级为IIa类。
3.胺碘酮和地高辛新指南中未再提及。
02宽QRS波心动过速的急诊处理更新：1.普鲁卡因胺由原来的I类推荐降级为IIa类。
2.腺苷由原来的IIb类推荐升级为IIa类。
3.胺碘酮由原来的I类推荐降级为IIb类。
4.索他洛尔和利多卡因新指南中未再提及。
03窦速的处理重点：1.强调对可逆原因进行评估和处理。
2.生活方式干预无效且症状明显的患者可单用β-受体阻滞剂，或与伊伐布雷定联用（IIa）。
04体位性心动过速的处理更新：1.增加盐水摄入量的推荐由2003年的IIa降为IIb。
2.其他治疗包括头向上倾斜睡眠、压缩长筒袜、选择性β受体阻滞剂、氟氢可的松、可乐定、哌醋甲酯、氟西汀、促红细胞生成素、麦角胺、奥曲肽和苯巴比妥等在新指南中未再提及。
3.如果上述干预无效，新指南仍推荐使用米多君、低剂量非选择性β-受体阻滞剂或吡多司他明（IIb）。
4.2019年指南新增伊伐布雷定可用于治疗体位性心动过速综合征（IIb）。
05局灶性房速的急诊处理更新：1.氟卡尼/普罗帕酮由原来的IIa类推荐降级为IIb类。
2.β受体阻滞剂由原来的I类推荐降级为IIa类。
3.胺碘酮由原来的IIa类推荐降级为IIb类。
4.普鲁卡因胺、索他洛尔和地高辛在新指南中未再提及。
06局灶性房速的长期治疗重点：1.首选导管消融（I类推荐），药物治疗的推荐级别均有所下降。
2.2019年指南新增伊伐布雷定联合β-受体阻滞剂可用于局灶性房性心动过速的长期治疗（IIb）。
更新：1.β受体阻滞剂由原来的I类推荐降级为IIa类。
持续性室性心动过速临床路径(2019年版)word精品文档12页
持续性室性心动过速临床路径(2009年版)一、持续性室性心动过速临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为持续性室性心动过速（ICD-10：I47.203）行经导管消融或置入型心律转复除颤器（ICD）治疗（ICD-9-CM-3：37.26+（37.34/37.94））（二）诊断依据。
根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2019年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2019, 51卷,21期)等国内外治疗指南1.临床表现：胸闷、心悸、气短、头晕、黑蒙、晕厥等。
2.心电图表现：（1）异位激动起源于希氏束分叉以下。
（2）至少连续发生3次。
（3）频率100-250次/分的心动过速。
3.持续性室速是指持续至少30秒以上或出现血流动力学障碍的室速。
4.特发性室速是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、超声心动图等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室速。
主要包括右心室流出道室速（亦称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2019年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2019, 51卷,21期)等国内外治疗指南，治疗持续性室速和预防心脏性猝死（经导管消融或置入型心律转复除颤器）1.查找引起室速的病因，确定治疗方案。
2.治疗诱因（包括缺血、电解质异常和药物中毒等）。
3.经导管消融（见附件1）。
4.置入型心律转复除颤器（ICD）的器械治疗。
5.药物治疗（抗心律失常药物治疗）。
6.获得患者及家属有关病情以及相关抢救的知情同意。
（四）标准住院日为6-10天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断符合ICD-10：I47.203持续性室性心动过速疾病编码。
2019 ESC室上性心动过速管理指南解读(全文)
2019 ESC室上性心动过速管理指南解读（全文）欧洲心脏病学会（ESC）室上性心动过速（简称室上速）管理工作组携手欧洲儿童和先天性心脏病协会（AEPC）于8月31日在2019 ESC年会上公布了最新的室上速管理指南[1]（以下称新指南），这是继2003年ESC 室上速管理指南以及2015年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）/心律协会（HRS）成人室上速管理指南后的重要更新。
十余年来，随着导管消融治疗技术和三维标测系统的普及、发展与成熟，室上速的管理发生了巨大变化。
对比药物治疗，导管消融治疗因可根治绝大部分室上速，其地位已得到稳步提升，改变了该类疾病的治疗格局。
新指南立足于循证医学证据，总结了16年来业内已发表的研究证据，为室上速患者的管理提供专业指导。
本文从我国实际情况出发，结合既往指南，对新指南的重要推荐逐一进行解读和评述，指出我们的问题和差距以及发展方向。
一、药物治疗推荐存在变迁伊伐布雷定作为一种窦房结起搏通道（If通道）特异性抑制剂，目前主要应用于心室率控制不佳的心力衰竭患者的治疗，以期进一步降低心血管死亡及住院的发生率[2]。
由于其特异性作用，该药可选择性抑制窦房结的起搏电流，在不引起低血压的同时可显著减慢心率。
2015年ACC/AHA/HRS已推荐该药可单独或联合β受体阻滞剂治疗症状性不适当窦性心动过速（inappropriate sinus tachycardia，IST）（Ⅱa类推荐，C级证据）[3]，新指南进一步扩大了该药的适应证，推荐该药可考虑用于体位性心动过速综合征（Ⅱb类推荐，C级证据）以及传统药物（包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道拮抗剂、普罗帕酮以及氟卡尼）治疗无效的局灶性房性心动过速（atrial tachycardia，AT）（Ⅱb类推荐，C级证据）。
但同时新指南也指出，该药可能影响神经体液调节反馈机制，从而增加交感神经张力，具有潜在的致心律失常风险，部分针对心力衰竭或冠心病患者的随机对照实验结果显示，伊伐布雷定可能增加患者心房颤动（简称房颤）风险。
室性心动过速临床诊疗指南
室性心动过速临床诊疗指南【概述】1.室性心动过速(ventriculartachycardia，VT)，指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室、至少连续3个或以上的快速性心律失常，或电生理检查中诱发出6个和(或)以上的心室搏动。
非持续性VT临床表现、预后意义及处理原则相当于复杂的室性期前收缩，通常临床上VT是指持续性VT，即持续超过30秒，或伴有血流动力不稳定者。
2.临床上常用的分类方法包括：持续和非持续VT；单形和多形VT；器质性和正常心脏结构VT。
常见的可逆因素包括：心肌缺血、药物(尤其是某些抗心律失常药物)、电解质(尤其是低钾、低镁)。
【临床表现】VT的临床表现取决于有无基础心脏疾病及其严重程度、发作的频率及持续时间、对心脏收缩功能的影响，故症状多种多样。
通常表现为心悸伴有心排出量减少和低血压的症状，包括头晕、眩晕、意识改变(如焦虑)、视觉障碍、出汗、先兆晕厥和晕厥，或者血流动力学衰竭、休克甚至猝死。
少数较慢频率的VT患者，尤其无器质心脏疾病者无明显症状，于体检或常规心电图检查时发现。
无休止性VT长期发作导致原先正常的心脏扩大、心力衰竭，称为心动过速介导性心肌病。
【诊断要点】1.体表心电图和动态心电图体表心电图和动态心电图是VT诊断的主要依据，多数VT频率在100～250次/分之间，持续性VT多数在180次/分，小于100次/分者通常称为加速性室性自主节律。
单形性VT的RR间期相对规则，多形性VT则可以极不规则。
多数VT的QRS波群时限大于120毫秒，起源于高位室间隔或束支的VT也可小于120毫秒。
仔细阅读记录图有时可见室性夺获和室性融合波。
常用采用Brugada标准鉴别宽QRS心动过速的方法为:所有胸前导联均无RS 形，诊断VT(否则进行下一步，以下同);心前区导联QRS有RS型，且RS大于100毫秒，诊断VT；存在房室分离，诊断VT；胸前导联V1和V6形态符合VT诊断标准，即V1呈RS型，RS大于70毫秒，V6起始为正向波，R/S大于1即诊断VT。
室上速的急诊处理和长期治疗
室上速的急诊处理和长期治疗室上性心动过速简称室上速，广义上是指一组起源于房室交界及其以上传导系统的心动过速，包括窦性心动过速、阵发性室上性心动过速（PSVT）、房性心动过速、心房颤动、心房扑动等。
狭义的室上速特指PSVT，包括房室结折返性心动过速（AVNRT）及房室折返性心动过速（AVRT）两大类型，是一组以突发突止为特征，发作时规则而快速的心律失常，大多数心电图表现为QRS波形态正常、RR间期绝对规则的心动过速，其发生机制为折返。
《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》为室上速患者管理提供了全面指导。
心电图特征：图1 室上性心动过速的心电图表现1．心率150~250次/min，节律规则。
2．QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支阻滞时，QRS波形态异常。
3．部分患者可见逆行P′波，常位于QRS波末端（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联伪s波，aVR、V1导联伪r′波）或ST段、T波上升支，QRS波与P′波关系固定。
4．起始突然，常由一个房性早搏触发，其下传的PR间期显著延长，继而发作室上速。
01室上速的急诊处理方法PSVT可反复发作，常表现为心悸，其他表现包括胸闷、头晕、烦躁不安、心绞痛、黑矇、晕厥等，血液动力学不稳定的情况很少见。
主要处理方法包括刺激迷走神经、药物治疗、食管心房调搏和直流电复律等。
1）刺激迷走神经患者心功能、血压正常的情况下可尝试刺激迷走神经的方法，在部分患者中效果较好：✓Valsava动作：深吸气后屏气、再用力作呼气动作，使胸内压增高30~40 mmHg，维持10~30 s；✓将面部浸没于冰水内做潜水动作、刺激咽部诱导恶心；✓有经验者可行颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，单侧按摩5~10 s，切忌双侧同时按摩）。
2）药物治疗根据我国药源情况，建议首选维拉帕米或普罗帕酮。
✓维拉帕米：首剂5 mg静脉注射，10 min后可再次静脉注射5 mg。
也可用地尔硫䓬，0.25~0.35 mg/kg。
《心房颤动基层诊疗指南(2019年)》要点
《心房颤动基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义心房颤动（AF）是临床上最常见的心律失常之一。
心悸、胸闷和运动耐量下降是常见的临床症状，也有一些心室率不快的慢性心房颤动患者无明显症状，而在体格检查或因其他原因做心电图时发现。
体格检查可发现心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉短绌。
心电图表现为P波消失，代之以不规则的f波，RR间期绝对不规则（图1）。
由于心房失去有效收缩，并伴有快速或缓慢心室率，导致心脏功能下降，心房内附壁血栓形成。
血栓脱落可致卒中及体循环栓塞，可危及生命，并严重影响患者的生命质量。
（二）分类根据心房颤动的表现、持续时间、终止方式将心房颤动分为5类，见表1。
（三）流行病学我国心房颤动年龄校正后患病率为0.74%，<60岁的男性和女性患病率分别为 0.43%和0.44%，≥60岁的男性和女性患病率分别为1.83%和1.92%。
二、病因与发病机制（一）危险因素和相关疾病许多疾病可增加心房颤动的风险，并增加心房颤动并发症。
目前已明确与心房颤动相关的因素有年龄、肥胖、吸烟、酗酒，与心房颤动相关的疾病包括高血压、心力衰竭、瓣膜病、心肌梗死、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肾病、甲状腺疾病和睡眠呼吸暂停。
（二）电生理机制可能与心房颤动有关的电生理机制有局灶激动、多子波折返和转子等。
（三）病理生理机制1. 心房重构：2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用：3. 炎症因子和氧化应激：4. 自主神经系统的作用：三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断根据症状特点、体格检查、心电图和/或动态心电图可明确心房颤动的诊断。
1. 症状：2. 体征：心房颤动最重要的体征是心音强弱不等，心律绝对不齐。
检查时可见脉短绌。
3. 心电图：心房颤动的确诊必须有心电图证据，其特点为： P波消失，代之以振幅、频率不等的f波，RR间期绝对不整。
（二）鉴别诊断1. 心房颤动应与其他不规则的心律失常鉴别，如频发早搏、室上性心动过速或心房扑动伴有不规则房室传导阻滞等。
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南(实践版)
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义心脏骤停是猝死的主要原因[1,2]。
心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状、体征，包括意识丧失、晕厥和大动脉搏动消失。
本文在描述死亡方式时使用"猝死"这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用"心脏骤停"这一术语，二者不应混淆。
（二）分类心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉性室性心动过速、心脏静止和电机械分离。
前2种被称为"可复律"心脏骤停。
二、病因与发病机制（一）危险因素包括各种器质性心脏疾病，离子通道疾病或心肌电活动异常以及严重电解质或酸解平衡紊乱，严重心肌缺血或心力衰竭加重，严重应激或情绪波动，均可能诱发恶性心律失常或急性血液动力学改变而导致心脏骤停。
（二）病理生理机制心脏骤停是由于室性心动过速、心室颤动和心脏停搏导致心脏无法正常泵血，有效血液循环停止，机体各器官供血供氧缺失，出现严重酸中毒及乳酸堆积。
主要临床表现：意识丧失、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、瞳孔散大、呼吸停止或断续一系列症状和体征，若不及时纠正，恢复心脏有效收缩，患者将很快死亡。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断心脏骤停时，患者突然意识丧失，可伴抽搐，心音消失，脉搏触不到，血压测不出；呼吸断续，呈叹息样，随后停止；昏迷，瞳孔散大。
导致心脏骤停的心律失常可有室性心动过速、心室颤动、电机械分离和心脏停搏的心电图表现。
（二）鉴别诊断1．癫痫发作：患者发作时也可能突然倒地，意识丧失，双眼上翻，四肢抽搐，甚至由于患者的肢体抽动，在心电监测上可能出现类似室性心动过速或心室颤动的干扰波形。
但仔细听诊可发现心音存在，大动脉搏动也可触及，患者多可自行苏醒。
2．非心脏性猝死：发病早期患者的心率、血压存在，猝死是由于心脏以外的其他基础疾病导致，如严重哮喘、喉头水肿、急性脑血管以外、严重失血等，需结合患者具体情况鉴别。
室性心动过速基层诊疗指南(2019年)
室性心动过速基层诊疗指南(2019年)室性心动过速基层诊疗指南(2019年)一、概述一)定义与分类1.非持续性室性心动过速(NSVT)：指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30秒内自行终止。
2.持续性单形性室性心动过速(SMVT)：同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间超过30秒，或虽然少于30秒，但伴随血液动力学不稳定的室性心动过速。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。
3.多形性室性心动过速：QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率超过100次/min的室性心律失常。
常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速(TdP)。
TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因。
4.心室颤动/无脉性室性心动过速：是心脏骤停的常见形式。
5.室性心动过速/心室颤动风暴：指24小时内自发的室性心动过速/心室颤动超过3次，并需紧急治疗的临床症候群。
二)流行病学1.NSVT：临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。
在24小时动态心电图监测中，约有3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性没有显著差别。
有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT。
多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。
因此，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别这些看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并有NSVT的患者进行危险分层。
在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室性心动过速或心脏性猝死(SCD)危险性增加的信号，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要。
《室上性心动过速基层诊疗指南(2019年)》
《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》室上性心动过速（supraventricular tachycardia）简称室上速, 广义上是指一组起源于房室交界及其以上传导系统的心动过速, 包括窦性心动过速、阵发性室上性心动过速（PSVT）、房性心动过速、心房颤动（atrial fibrillation）、心房扑动（atrialflutter）等。
《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》为基层管理室上性心动过速患者提供了全面指导。
关于室上性心动过速的治疗, 指南主要涉及以下内容。
急诊处理1.刺激迷走神经:患者心功能、血压正常的情况下可尝试刺激迷走神经的方法, Valsava动作［深吸气后屏气、再用力作呼气动作, 使胸内压增高30~40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）, 维持10~30 s］、将面部浸没于冰水内做潜水动作、刺激咽部诱导恶心。
有经验者可行颈动脉窦按摩（患者取仰卧位, 单侧按摩5~10 s, 切忌双侧同时按摩）。
刺激迷走神经的方法在部分患者效果较好。
2.药物治疗:•根据我国药源情况, 建议首选维拉帕米或普罗帕酮。
•维拉帕米: 首剂5 mg静脉注射, 10 min后可再次静脉注射5 mg。
也可用地尔硫, 0.25~0.35 mg/kg。
合并心功能不全或有预激旁路前传的心动过速者禁用钙通道阻滞剂。
普罗帕酮: 70 mg 稀释后静脉注射（5 min）, 10~20 min后无效可重复1次。
腺苷：是国际指南室上性心动过速首选的复律药物, 6~12 mg快速静脉注射, 起效迅速。
常见不良反应为窦性心动过缓、房室传导阻滞、面部潮红等, 因腺苷代谢迅速（半衰期短于6 s）, 不良反应常为一过性。
洋地黄：去乙酰毛花苷注射液0.4 mg 稀释后缓慢静脉注射, 2 h后无效可再给0.2~0.4 mg。
本药终止室上性心动过速起效较慢, 为伴有心功能不全者首选, 不能排除预激综合征者禁用。
上述治疗无效的患者可选用静脉胺碘酮。
心脏骤停诊疗指南(实践版·2019)
min内成功被救者，存活率可达32％。
CPR
✓1．CPR：适用于院外未被目击或院内外不能立即获得除颤器伯动体外除颤 器(AED)的心脏骤停。
✓正确方法：将患者平放至硬平面上(如硬床或地面上，视其所在地点)，施救 者位于患者身体右侧，可在患者两侧耳边呼唤，若没有意识，先行呼救，请 周围人(无人时自己)拨打急救电话。然后立即进行CPR。上述一系列动作越 快越好，争取1-2 min完成。
CPR
✓CPR包括胸部按压和救生呼吸两部分。 (2)救生呼吸方法： ✓建议按照2017年美国AHA的CPR指南更新的推荐，以30：2的比例进行心外按压与
救生呼吸，即迅速进行30次按压后紧接着2次救生呼吸。救生呼吸时需先开放气道， 多采用仰头抬颌法，即左手手掌放在患者前额部向下压，右手的食指和中指放在患 者下颌正中向右侧旁开2 cm的下颌骨处，提起下颌，使患者头后仰30°，下颌角与 地面垂直，保持气道开通，可实施口对口，或使用简易呼吸器进行救生呼吸。使用 面罩时，以EC手法按紧面罩，连续挤压球体气囊2次送气，每次1 S，送气量占气囊 容积1／3左右，间隔1-2 S放气，然后再次送气，观察患者有无胸部起伏，注意避免 过度通气。每进行5个循环周期(5个30：2，约持续2 min)进行评估，观察患者有无 反应。建议每2分钟应更换按压者，以免疲劳导致按压频率和深度不够。
病理生理机制
✓心脏骤停是由于室性心动过速、心室颤动和心脏停搏导致心脏无法正常泵血， 有效血液循环停止，机体各器官供血供氧缺失，出现严重酸中毒及乳酸堆积。
✓主要临床表现：意识丧失、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、瞳孔 散大、呼吸停止或断续一系列症状和体征，若不及时纠正，恢复心脏有效收 缩，患者将很快死亡。
室上性心动过速诊疗指南(2019年)
室上性心动过速鉴别诊断流程
宽QRS波心动过速
✓宽QRS 波群指QRS 间期>120 ms，可能是室性心动过速或快速室上性心律失 常伴传导异常。
✓PSVT 少数可表现为宽QRS波心动过速，主要见于频率相关的差异性传导， 先前窦性心律时就存在束支阻滞，或是存在预激旁路前传。
✓房室分离和室性融合波有助于室性心动过速的诊断。
概述 病因与发病机制 诊断与病情评估
转诊建议 治疗
转诊建议
（一）有明确室上速发作病史，需确定是否需要行射频消融的患者。 （二）合并其他器质性心脏病或其他系统疾病的室上速患者。 （三）不能或拒绝射频消融的患者，药物控制无效或有明显不良反应。 （四）症状与心电图不典型，需要进行鉴别诊断的患者。 （五）孕妇和儿童患者。
流行病学
✓PSVT 的发病率约每年0.36‰，可见于多年龄段，多发于女性和老年人。其 中AVNRT 是最常见的PSVT，占PSVT 近2/3，女性患病多于男性。
✓AVRT 男性多于女性，常无器质性心脏病。
概述 病因与发病机制 诊断与病情评估
转诊建议 治疗
病因与发病机制
✓室上速的发生机制为折返。AVNRT分为典型AVNRT 和不典型AVNRT。典型 AVNRT 中，慢径为折返环前传支（从心房至心室），快径为逆传支（从心 室至心房），也称为慢⁃快型。不典型AVNRT中，快径为前传支，慢径为逆 传支，也称为快⁃慢型。或慢径为前传支，另一条慢径为逆传支，称为慢⁃慢 型。
概述 病因与发病机制 诊断与病情评估
转诊建议 治疗
急诊处理
1. 刺激迷走神经：心功能和血压正常时可尝试刺激迷走神经，首选Valsava动 作（深吸气后屏气、再用力作呼气动作，维持10~30 s）；其他方法有：将 面部浸于冰水内，作潜水动作，刺激咽部诱导恶心；有经验者可用颈动脉 窦按摩（患者取仰卧位，单侧按摩5~10 s，切忌双侧同时按摩）。
《早搏基层诊疗指南(2019年)》要点汇总
80.《早搏基层诊疗指南（2019年）》要点过早搏动（简称早搏），又称期前收缩，是指在规则的心脏节律的基础上，异位起搏点发放冲动而提前发生的心脏搏动。
分为房性早搏、交界性早搏和室性早搏。
几乎所有的心脏疾病患者和90%的健康人群均可出现早搏。
室性早搏一、概述（一）定义室性早搏，亦称室性期前收缩，是指His束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩，是临床上最常见的心律失常。
各种心脏疾病患者和健康人群均可发生，临床症状变异性大。
（二）流行病学普通人群中室性早搏的发病率为1%～4%，而75岁人群中的发病率高达69%。
二、病因与发病机制（一）病因和诱因任何可导致心室肌提前除极的因素均可引发室性早搏。
冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病和二尖瓣脱垂等各种器质性心脏病是室性早搏常见的病因；其他如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）、甲状腺功能亢进症和贫血等也可出现室性早搏；在普通人群中，精神紧张、过度劳累及过量的烟、酒、咖啡等均可诱发室性早搏；原因不明、无器质性心脏病的室性早搏常见。
（二）发病机制室性早搏发生机制包括自律性异常、触发活动和折返三大类。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断1.临床表现：大多数患者可无明显症状，而在体检或因其他原因就诊时发现。
可表现出的常见症状包括心悸、胸闷、失重感或心跳停搏。
2.常规辅助检查：（1）心电图特征：见图1。
（2）24h动态心电图：（3）超声心动图：可评价心脏的结构及功能、瓣膜情况。
3.其他辅助检查：（1）运动试验：大多数无器质性心脏病的室性早搏在运动高峰时早搏减少甚至消失。
对CPVT患者，当运动负荷增加时诱发室性早搏，并可从单向性室性早搏变为双向性室性早搏，进而达到阈值心率，诱发双向性室性心动过速。
（2）影像学检查：（3）电生理检查：4.注意：室性早搏的诊断主要依赖常规心电图和动态心电图检查。
可检查外周血常规、甲状腺功能、电解质等除外贫血、甲状腺功能亢进症、电解质紊乱等原因引起室性早搏。
2019欧洲室上性心动过速管理指南主要内容
2019欧洲室上性心动过速管理指南主要内容室上性心动过速（SVT）是一种很常见的心律失常，在一般人群中SVT 患病率为2.25/1000人，发病率为35/10万人年。
2019年8月，欧洲心脏病学会（ESC）联合欧洲儿科心脏病学协会（AEPC）共同发布了室上性心动过速患者的最新管理指南。
就整体而言，该新版指南有以下几个方面特点：（1）根据循证医学的最新进展进行推荐；（2）推荐意见更加重视尊重患者个人意愿和选择；（3）提出了除房颤之外的所有希氏束及以上部位起源的SVT的管理推荐，内容全面详实；（4）针对SVT合并特殊情况，包括先天性心脏病、孕妇、儿童、司机、运动员、TCM给出具体处理建议；（5）临床实用性较强，用大量流程图对SVT鉴别诊断、宽窄QRS波心动过速的急症处理、明确诊断后各类型SVT的急慢性处理给予推荐，清晰明了，符合临床需求。
一、2019与2003版有何不同？由于前一版指南于16年前发布，当时许多推荐药物并没有纳入2019年版指南当中。
此外消融治疗的适应证也发了变化（表1、表2）。
表1 2003到2019室上性心动过速指南变迁表2 2019指南最新推荐内容二、SVT的定义和分类SVT指的是HIS束及以上部位来源的心动过速，静息状态下的心房率＞每分钟100次[1,2]（表3）。
表3 常见室上速的分类三、在没有明确诊断的情况下的紧急治疗推荐（一）窄QRS（≤120ms）心动过速图1 窄QRS波心动过速的紧急处理流程（二）宽QRS（＞120ms）心动过速图2 宽QRS波心动过速的紧急处理流程（三）心律不规则的心动过速宽QRS波不规则性心动过速通常是房颤的表现。
多形性室性心动过速（罕见情况下）和单形性室性心动过速（非常罕见情况下）也可表现为不规则性心动过速。
电复律是治疗伴有血流动力学不稳定的不规则预激相关心动过速的首选急性治疗方法。
窄QRS波群不规则心律的心动过速应考虑房颤，可使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂进行心率控制，并在抗凝达标后进行药物或电复律[3]。
《室上性心动过速基层诊疗指南(2019年)》
《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》室上性心动过速（supraventricular tachycardia）简称室上速，广义上是指一组起源于房室交界及其以上传导系统的心动过速，包括窦性心动过速、阵发性室上性心动过速（PSVT）、房性心动过速、心房颤动（atrial fibrillation）、心房扑动（atrialflutter）等。
《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》为基层管理室上性心动过速患者提供了全面指导。
关于室上性心动过速的治疗，指南主要涉及以下内容。
急诊处理1. 刺激迷走神经：患者心功能、血压正常的情况下可尝试刺激迷走神经的方法，Valsava动作［深吸气后屏气、再用力作呼气动作，使胸内压增高30~40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），维持10~30 s］、将面部浸没于冰水内做潜水动作、刺激咽部诱导恶心。
有经验者可行颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，单侧按摩5~10 s，切忌双侧同时按摩）。
刺激迷走神经的方法在部分患者效果较好。
2. 药物治疗：根据我国药源情况，建议首选维拉帕米或普罗帕酮。
•维拉帕米：首剂5 mg静脉注射，10 min后可再次静脉注射5 mg。
也可用地尔硫，0.25~0.35 mg/kg。
合并心功能不全或有预激旁路前传的心动过速者禁用钙通道阻滞剂。
•普罗帕酮：70 mg 稀释后静脉注射（5 min），10~20 min后无效可重复1次。
•腺苷：是国际指南室上性心动过速首选的复律药物，6~12 mg 快速静脉注射，起效迅速。
常见不良反应为窦性心动过缓、房室传导阻滞、面部潮红等，因腺苷代谢迅速（半衰期短于6 s），不良反应常为一过性。
•洋地黄：去乙酰毛花苷注射液0.4 mg 稀释后缓慢静脉注射，2 h后无效可再给0.2~0.4 mg。
本药终止室上性心动过速起效较慢，为伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁用。
上述治疗无效的患者可选用静脉胺碘酮。
ESC2019丨室上速新指南，要点一文总结
ESC2019丨室上速新指南，要点一文总结室上性心动过速（SVT）是临床常见的心律失常，患者的心率在每分钟100次以上。
8月31日，欧洲心脏病学会（ESC）携手欧洲儿童和先天性心脏病协会（AEPC）共同制定的SVT指南，在线发表于《欧洲心脏杂志》（EHJ），并在ESC官网同步更新，指南为所有类型的SVT患者给出了诊疗建议。
SVT流行病学及临床特点SVT在一般人群中的患病率约为0.2%。
女性患SVT的风险是男性的2倍，≥65岁的人群患SVT的风险是年轻人的5倍以上。
SVT 通常突发突止，症状包括心悸、疲劳、头轻、胸部不适、呼吸短促和意识改变等。
与室性心律失常不同，SVT出现于心房以及心室上方的传导系统中，急性期很少危及生命。
然而，如果不治疗，大多数长期存在的SVT会影响患者的心脏功能，增加卒中风险，影响生活质量。
推荐（What to do）要点窄QRS波心动过速（未知明确病因）的急诊处理血流动力学稳定者：1. 推荐所有患者于心动过速发作时行12导联心电图检查（I类推荐，C级证据）。
2. 推荐所有患者行迷走神经刺激术，改良Valsava动作尤佳（I类推荐，B级证据）。
3. 若迷走神经刺激无效，推荐静脉推注腺苷6~18 mg（I类推荐，B级证据）。
图1. 窄QRS波心动过速的急诊处理。
宽QRS波心动过速（未知明确病因）的急诊处理血流动力学稳定者：1. 推荐所有患者于心动过速发作时行12导联心电图检查（I类推荐，C级证据）。
2. 推荐所有患者行迷走神经刺激术（I类推荐，C级证据）。
局灶性房速的治疗长期治疗：对于反复发作的局灶性房速，尤其是临床呈无休止性房速或引起心动过速性心肌病，推荐导管消融治疗（I类推荐，B级证据）。
图2. 局灶性房速的急诊处理。
图3. 局灶性房速的长期治疗。
大折返性房速的治疗房扑或伴发房颤患者的抗凝药物推荐同房颤患者（I类推荐，B级证据）。
长期治疗1. 对于症状性且反复发作的三尖瓣峡部依赖性房扑患者，推荐导管消融治疗（I类推荐，A级证据）。
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室性心动过速基层诊疗指南(2019年)一、概述(一)定义与分类1.非持续性室性心动过速(NSVT)：NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30s内自行终止[1-2]。
2.持续性单形性室性心动过速(SMVT)：是指同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间＞30s，或虽然＜30s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速[3]。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。
3.多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率＞100次/min的室性心律失常。
多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速(TdP)。
TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因[4]。
4.心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
5.室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群[1]。
(二)流行病学1.NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT[5]。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[6]，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。
在24h动态心电图监测中，0～3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性没有显著差别。
有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT[7]。
多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。
因此，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别这些看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并有NSVT的患者进行危险分层。
在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室性心动过速或心脏性猝死(SCD)危险性增加的信号，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要[8]。
2.SMVT：约90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。
心室收缩功能下降的持续性室性心动过速患者死亡风险明显增加，有45%～59%的缺血性心脏病室性心动过速患者植入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)或接受导管消融治疗[9-10]。
约有10%的SMVT患者应用当前的临床诊断技术无病因可循，因此称之为特发性室性心动过速[11]，它包括多种类型如腺苷敏感性室性心动过速和分支性室性心动过速。
3.无结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：通常发生在遗传性心律失常综合征患者，如长QT综合征(LQTS)、短QT综合征(SQTS)、儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)、Brugada综合征或早期复极综合征(ERS)[12-14]。
遗传性心律失常综合征的发病率目前尚无确切数据，常有家族聚集现象，但也有散发的病例。
4.合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：最常见于冠心病患者，在心肌梗死急性期，心室颤动的发生率约为15%，约80%的心室颤动发生在心肌梗死后6h内[15]。
发生在急性心肌梗死期间的心室颤动所致的心脏骤停，1年的复发率＜2%。
但是慢性心肌缺血的患者由心室颤动所致心脏停搏，1年的复发率＞30%[16]。
在结构性心脏病患者中多形性室性心动过速或心室颤动及其复发的危险因素还包括心肌病、左心室功能异常、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左心室肥厚、非特异性ST-T异常、非持续性室性心律失常、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖耐量异常、老年和饮酒等[16]。
5.电风暴发生率：未植入ICD的患者，电风暴发生捕捉困难，发生率无确切报道。
植入ICD的患者可获得详细的电风暴发生率：MADIT Ⅱ(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Ⅱ)研究显示在一级预防患者中，植入ICD后平均随访20.6个月，电风暴发生率为4%；AVID(Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators)研究显示，SCD二级预防植入ICD患者，平均随访31个月，电风暴发生率为19.6%；多项观察期为1～3年的二级预防研究(仅限ICD植入患者)，所报道的电风暴发生率为10%～28%[17-19]。
二、病因和发病机制(一)危险因素1.心血管疾病：肥厚型心肌病(HCM)是最容易发生持续性室性心动过速和SCD的器质性心脏病之一，NSVT的发生率为20%～30%，在有晕厥或心脏骤停发作史的HCM患者中，70%～80%有NSVT发作，HCM合并NSVT的患者，每年猝死率为8%～10%[20]。
扩张型心肌病(DCM)无症状性NSVT发生率为40%～70%，大多数左心室功能下降的DCM 患者可发生NSVT，这些人群猝死的风险也较高[21]。
在心脏瓣膜病患者中，主动脉瓣狭窄和严重二尖瓣反流患者，NSVT的发生率为25%[22]。
在心力衰竭患者中30%～80%有NSVT[23]。
在心肌梗死后48h至1个月，NSVT发生率为5%～10%，且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关[23]。
接近90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，如缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心脏病最为常见。
2.药物和毒物作用：许多室性心动过速是由于药物或毒物引起，如洋地黄类、抗心律失常药物(尤其是Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物，如奎尼丁)、拟交感胺药物、罂粟碱、三环类抗抑郁药物等，均可诱发室性心动过速。
凡是可引起QT间期延长的药物，均有致TdP的可能。
3.电解质紊乱和酸碱平衡失调：低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常常成为室性心动过速的诱因，即使在无明显器质性心脏病的患者中也常常诱发室性心动过速，在有器质性心脏病的患者中更容易发生室性心动过速。
4.其他：LQTS、Brugada综合征等，室性心动过速是常见症状，往往是心脏猝死的高危人群。
(二)发病机制1.NSVT发生的主要机制是触发活动，本质是细胞内cAMP水平增高，细胞内钙离子水平增加，导致其介导的触发活动发生[24]。
折返可能是慢性冠心病NSVT的发生机制，其本质是激动传导延缓和单向阻滞[25]。
2.SMVT可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者，基础心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室性心动过速起源部位。
根据室性心动过速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返3大类。
局灶起源室性心动过速如特发性右心室流出道室性心动过速与自律性增高及触发活动有关。
折返性室性心动过速的折返环路通常位于心肌病变组织和/或瘢痕组织内，其介导的心动过速如陈旧性心肌梗死后室性心动过速多为大折返性室性心动过速。
若折返环较小或位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现为局灶起源室性心动过速。
部分心室肌病变可导致异常自律性升高。
3.LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化，但常发生多形性室性心动过速或心室颤动。
研究显示[26]，CPVT的相关基因突变目前已证实有6种、LQTS相关的突变基因证实至少有10种；SQTS的相关基因证实有5种、Brugada综合征至少与12种基因异常有关，而编码心肌细胞钠通道的SCN5A 基因突变是最主要的病因；ERS被认为与心外膜短暂外向钾电流(Ito)电流增强有关。
4.合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动最多见于冠心病，其次为DCM、致心律失常性右心室心肌病(ARVC)、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等[16]。
多形性室性心动过速或心室颤动的电生理机制主要为折返。
心室颤动的发生需要触发因素和维持基质[27]。
无论是否存在结构性心脏病，心室颤动容易被反复出现、联律间期较短、形态固定的室性期前收缩诱发。
触发心室颤动的室性早搏最常见于浦肯野纤维和右心室流出道，与触发活动尤其是早后除极有关。
目前关于心室颤动的触发和维持机制学说较多，每种学说都不能完全解释心室颤动过程中所有现象。
5.电风暴的发病机制：①交感神经过度激活：大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常，由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗，进一步加重脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息[28]。
②β受体的反应性增高[29]：β受体介导的儿茶酚胺效应在心力衰竭和心肌梗死的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常；β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律失常。
③希浦系统传导异常[30]：起源于希浦系的异位激动不仅能触发和驱动室性心动过速/心室颤动，而且由于可能出现的逆向传导会导致正向传导阻滞，促使室性心动过速/心室颤动反复发作，不易终止。
房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期＞170ms等均为发生心室电风暴的电生理基质。
④心脏交感神经的分布异常：心肌梗死后心脏交感神经再分配发生很大变化，导致心脏的时空异质性增大，易于发生室性心动过速、心室颤动。
⑤其他：非器质性心脏病中，血钾、血镁过低或过高，重度酸中毒，可使心肌细胞电紊乱而诱发室性心动过速/心室颤动而致电风暴；创伤、不适当运动、恐惧、焦虑等心理异常也可引起电风暴；药物如洋地黄、抗心律失常药物等对心肌有毒性，可致恶性心律失常而诱发电风暴。
三、诊断、病情评估与转诊(一)诊断标准典型室性心动过速根据发作时的心电图或动态心电图结合其基础心脏情况即可以诊断。
1.症状：室性心动过速的临床表现与室性心动过速发作时的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态有关。
NSVT有时可以没有症状，SMVT发作时常伴有血液动力学障碍或低血压、心绞痛、晕厥等。
心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
2.心电图表现[31]：典型心电图表现见图1。
图1 QT间期正常的多形室性心动过速心电图表现(1)3个或以上的室性期前收缩连续出现。
(2)QRS波形态畸形，时限＞0.12s，ST-T波方向与QRS波主波方向相反。
根据QRS 波形态分为单形或多形室性心动过速。
(3)心室率通常为100～250次/min。
(4)心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离。
(5)部分患者可见心室夺获与室性融合波：室性心动过速发作时少数室上性冲动可下传至心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。