《室性心动过速基层诊疗指南(2019年)》要点
心指南｜ESC2019室上速指南，知道这些就够了！
心指南｜ESC2019室上速指南，知道这些就够了！01窄QRS波心动过速的急诊处理重点：对血流动力学稳定的窄QRS波心动过速的急诊处理，迷走神经刺激无效时首选静推腺苷（Ib推荐），腺苷无效时可静脉使用维拉帕米、地尔硫卓或β-受体阻滞剂(IIa推荐)。
更新：1.维拉帕米和地尔硫卓由原来的I类推荐降级为IIa类。
2.β受体阻滞剂由原来的IIb类推荐升级为IIa类。
3.胺碘酮和地高辛新指南中未再提及。
02宽QRS波心动过速的急诊处理更新：1.普鲁卡因胺由原来的I类推荐降级为IIa类。
2.腺苷由原来的IIb类推荐升级为IIa类。
3.胺碘酮由原来的I类推荐降级为IIb类。
4.索他洛尔和利多卡因新指南中未再提及。
03窦速的处理重点：1.强调对可逆原因进行评估和处理。
2.生活方式干预无效且症状明显的患者可单用β-受体阻滞剂，或与伊伐布雷定联用（IIa）。
04体位性心动过速的处理更新：1.增加盐水摄入量的推荐由2003年的IIa降为IIb。
2.其他治疗包括头向上倾斜睡眠、压缩长筒袜、选择性β受体阻滞剂、氟氢可的松、可乐定、哌醋甲酯、氟西汀、促红细胞生成素、麦角胺、奥曲肽和苯巴比妥等在新指南中未再提及。
3.如果上述干预无效，新指南仍推荐使用米多君、低剂量非选择性β-受体阻滞剂或吡多司他明（IIb）。
4.2019年指南新增伊伐布雷定可用于治疗体位性心动过速综合征（IIb）。
05局灶性房速的急诊处理更新：1.氟卡尼/普罗帕酮由原来的IIa类推荐降级为IIb类。
2.β受体阻滞剂由原来的I类推荐降级为IIa类。
3.胺碘酮由原来的IIa类推荐降级为IIb类。
4.普鲁卡因胺、索他洛尔和地高辛在新指南中未再提及。
06局灶性房速的长期治疗重点：1.首选导管消融（I类推荐），药物治疗的推荐级别均有所下降。
2.2019年指南新增伊伐布雷定联合β-受体阻滞剂可用于局灶性房性心动过速的长期治疗（IIb）。
更新：1.β受体阻滞剂由原来的I类推荐降级为IIa类。
《室性心动过速基层诊疗指南（2019年）》要点
《室性心动过速基层诊疗指南（2019年）》要点《室性心动过速基层诊疗指南(2019年)》要点一、概述(一)定义与分类1．非持续性室性心动过速(NSVT)：NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30s内自行终止。
2．持续性单形性室性心动过速(SMVT)：是指同一心电图导联中QRS 波形态一致，发作持续时间>30s，或虽然<30s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速。
3．多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。
4．心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
5．室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群。
(二)流行病学1．NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
2．SMVT：约90％的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。
3．无结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：通常发生在遗传性心律失常综合征患者，如长QT综合征(LQTS)、短QT综合征(SQTS)、儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)、Brugada综合征或早期复极综合征(ERS)。
4．合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：最常见于冠心病患者，在心肌梗死急性期，心室颤动的发生率约为15％，约80％的心室颤动发生在心肌梗死后6h内。
5．电风暴发生率：未植入ICD的患者，电风暴发生捕捉困难，发生率无确切报道。
二、病因和发病机制(一)危险因素1．心血管疾病：2．药物和毒物作用：3．电解质紊乱和酸碱平衡失调：4．其他：(二)发病机制三、诊断、病情评估与转诊(一)诊断标准1．症状：室性心动过速的临床表现与室性心动过速发作时的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态有关。
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义与分类1．非持续性室性心动过速（NSVT）:NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100~200次/min，在30 s内自行终止[1,2]。
2．持续性单形性室性心动过速（SMVT）：是指同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间>30 s，或虽然<30 s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速[3]。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。
3．多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。
多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速（TdP）。
TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因[4]。
4．心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
5．室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群[1]。
（二）流行病学1．NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT[5]。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[6]，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。
在24 h动态心电图监测中，0~3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性没有显著差别。
有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT[7]。
多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。
《室上性心动过速基层诊疗指南(2019年)》要点汇总
183.《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义室上性心动过速简称室上速，广义上是指一组起源于房室交界及其以上传导系统的心动过速，包括窦性心动过速、阵发性室上性心动过速（PSVT）、房性心动过速、心房颤动、心房扑动等。
狭义上特指PSVT，是一组以突发突止为特征，发作时规则而快速的心律失常，大多数心电图表现为QRS波形态正常、RR间期绝对规则的心动过速，其发生机制为折返。
（二）分类根据PSVT发生的电生理机制，可将其分为房室结折返性心动过速（AVNRT）及房室折返性心动过速（AVRT）两大类型，前者包括典型性AVNRT（即慢-快型）和不典型性AVNRT（包括慢-慢型、快-慢型及其他类型），而后者包括顺向型AVRT及逆向型AVRT。
（三）流行病学PSVT的发病率约每年0.36‰，可见于多年龄段，多发于女性和老年人。
二、病因与发病机制PSVT患者常无器质性心脏病，AVNRT病因为房室结双径路形式的折返，AVRT发生机制为显性或隐匿性房室旁路与房室结间的折返。
三、诊断与病情评估（一）PSVTPSVT发作常无明显诱因。
绝大多数患者有心悸症状，其他表现包括胸闷、头晕、烦躁不安、心绞痛、黑矇、晕厥等，血液动力学不稳定的情况很少见。
心动过速发作呈突发突止，持续时间长短不一，可反复发作，症状严重程度取决于心率快慢、心动过速的持续时间、发作频率及有无同时存在的心肺等器官的疾病和其严重程度。
心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则，AVNRT发作过程中由于房室几乎同步收缩，可见颈静脉异常搏动。
1.心率150～250次/min，节律规则。
2.QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支阻滞时，QRS波形态异常。
3.部分患者可见逆行P′波，常位于QRS波末端（、、aVF导联伪s波，aVR、V1导联伪r′波）或ST段、T波上升支，QRS波与P′波关系固定。
室性心动过速临床诊疗指南
室性心动过速临床诊疗指南【概述】1.室性心动过速(ventriculartachycardia，VT)，指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室、至少连续3个或以上的快速性心律失常，或电生理检查中诱发出6个和(或)以上的心室搏动。
非持续性VT临床表现、预后意义及处理原则相当于复杂的室性期前收缩，通常临床上VT是指持续性VT，即持续超过30秒，或伴有血流动力不稳定者。
2.临床上常用的分类方法包括：持续和非持续VT；单形和多形VT；器质性和正常心脏结构VT。
常见的可逆因素包括：心肌缺血、药物(尤其是某些抗心律失常药物)、电解质(尤其是低钾、低镁)。
【临床表现】VT的临床表现取决于有无基础心脏疾病及其严重程度、发作的频率及持续时间、对心脏收缩功能的影响，故症状多种多样。
通常表现为心悸伴有心排出量减少和低血压的症状，包括头晕、眩晕、意识改变(如焦虑)、视觉障碍、出汗、先兆晕厥和晕厥，或者血流动力学衰竭、休克甚至猝死。
少数较慢频率的VT患者，尤其无器质心脏疾病者无明显症状，于体检或常规心电图检查时发现。
无休止性VT长期发作导致原先正常的心脏扩大、心力衰竭，称为心动过速介导性心肌病。
【诊断要点】1.体表心电图和动态心电图体表心电图和动态心电图是VT诊断的主要依据，多数VT频率在100～250次/分之间，持续性VT多数在180次/分，小于100次/分者通常称为加速性室性自主节律。
单形性VT的RR间期相对规则，多形性VT则可以极不规则。
多数VT的QRS波群时限大于120毫秒，起源于高位室间隔或束支的VT也可小于120毫秒。
仔细阅读记录图有时可见室性夺获和室性融合波。
常用采用Brugada标准鉴别宽QRS心动过速的方法为:所有胸前导联均无RS 形，诊断VT(否则进行下一步，以下同);心前区导联QRS有RS型，且RS大于100毫秒，诊断VT；存在房室分离，诊断VT；胸前导联V1和V6形态符合VT诊断标准，即V1呈RS型，RS大于70毫秒，V6起始为正向波，R/S大于1即诊断VT。
室上速的急诊处理和长期治疗
室上速的急诊处理和长期治疗室上性心动过速简称室上速，广义上是指一组起源于房室交界及其以上传导系统的心动过速，包括窦性心动过速、阵发性室上性心动过速（PSVT）、房性心动过速、心房颤动、心房扑动等。
狭义的室上速特指PSVT，包括房室结折返性心动过速（AVNRT）及房室折返性心动过速（AVRT）两大类型，是一组以突发突止为特征，发作时规则而快速的心律失常，大多数心电图表现为QRS波形态正常、RR间期绝对规则的心动过速，其发生机制为折返。
《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》为室上速患者管理提供了全面指导。
心电图特征：图1 室上性心动过速的心电图表现1．心率150~250次/min，节律规则。
2．QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支阻滞时，QRS波形态异常。
3．部分患者可见逆行P′波，常位于QRS波末端（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联伪s波，aVR、V1导联伪r′波）或ST段、T波上升支，QRS波与P′波关系固定。
4．起始突然，常由一个房性早搏触发，其下传的PR间期显著延长，继而发作室上速。
01室上速的急诊处理方法PSVT可反复发作，常表现为心悸，其他表现包括胸闷、头晕、烦躁不安、心绞痛、黑矇、晕厥等，血液动力学不稳定的情况很少见。
主要处理方法包括刺激迷走神经、药物治疗、食管心房调搏和直流电复律等。
1）刺激迷走神经患者心功能、血压正常的情况下可尝试刺激迷走神经的方法，在部分患者中效果较好：✓Valsava动作：深吸气后屏气、再用力作呼气动作，使胸内压增高30~40 mmHg，维持10~30 s；✓将面部浸没于冰水内做潜水动作、刺激咽部诱导恶心；✓有经验者可行颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，单侧按摩5~10 s，切忌双侧同时按摩）。
2）药物治疗根据我国药源情况，建议首选维拉帕米或普罗帕酮。
✓维拉帕米：首剂5 mg静脉注射，10 min后可再次静脉注射5 mg。
也可用地尔硫䓬，0.25~0.35 mg/kg。
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南(实践版)
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义心脏骤停是猝死的主要原因[1,2]。
心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状、体征，包括意识丧失、晕厥和大动脉搏动消失。
本文在描述死亡方式时使用"猝死"这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用"心脏骤停"这一术语，二者不应混淆。
（二）分类心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉性室性心动过速、心脏静止和电机械分离。
前2种被称为"可复律"心脏骤停。
二、病因与发病机制（一）危险因素包括各种器质性心脏疾病，离子通道疾病或心肌电活动异常以及严重电解质或酸解平衡紊乱，严重心肌缺血或心力衰竭加重，严重应激或情绪波动，均可能诱发恶性心律失常或急性血液动力学改变而导致心脏骤停。
（二）病理生理机制心脏骤停是由于室性心动过速、心室颤动和心脏停搏导致心脏无法正常泵血，有效血液循环停止，机体各器官供血供氧缺失，出现严重酸中毒及乳酸堆积。
主要临床表现：意识丧失、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、瞳孔散大、呼吸停止或断续一系列症状和体征，若不及时纠正，恢复心脏有效收缩，患者将很快死亡。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断心脏骤停时，患者突然意识丧失，可伴抽搐，心音消失，脉搏触不到，血压测不出；呼吸断续，呈叹息样，随后停止；昏迷，瞳孔散大。
导致心脏骤停的心律失常可有室性心动过速、心室颤动、电机械分离和心脏停搏的心电图表现。
（二）鉴别诊断1．癫痫发作：患者发作时也可能突然倒地，意识丧失，双眼上翻，四肢抽搐，甚至由于患者的肢体抽动，在心电监测上可能出现类似室性心动过速或心室颤动的干扰波形。
但仔细听诊可发现心音存在，大动脉搏动也可触及，患者多可自行苏醒。
2．非心脏性猝死：发病早期患者的心率、血压存在，猝死是由于心脏以外的其他基础疾病导致，如严重哮喘、喉头水肿、急性脑血管以外、严重失血等，需结合患者具体情况鉴别。
室性心动过速基层诊疗指南(2019年)
室性心动过速基层诊疗指南(2019年)室性心动过速基层诊疗指南(2019年)一、概述一)定义与分类1.非持续性室性心动过速(NSVT)：指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30秒内自行终止。
2.持续性单形性室性心动过速(SMVT)：同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间超过30秒，或虽然少于30秒，但伴随血液动力学不稳定的室性心动过速。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。
3.多形性室性心动过速：QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率超过100次/min的室性心律失常。
常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速(TdP)。
TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因。
4.心室颤动/无脉性室性心动过速：是心脏骤停的常见形式。
5.室性心动过速/心室颤动风暴：指24小时内自发的室性心动过速/心室颤动超过3次，并需紧急治疗的临床症候群。
二)流行病学1.NSVT：临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。
在24小时动态心电图监测中，约有3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性没有显著差别。
有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT。
多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。
因此，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别这些看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并有NSVT的患者进行危险分层。
在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室性心动过速或心脏性猝死(SCD)危险性增加的信号，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要。
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《室性心动过速基层诊疗指南(2019年)》要点一、概述(一)定义与分类1．非持续性室性心动过速(NSVT)：NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30s内自行终止。
2．持续性单形性室性心动过速(SMVT)：是指同一心电图导联中QRS 波形态一致，发作持续时间>30s，或虽然<30s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速。
3．多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。
4．心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
5．室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群。
(二)流行病学1．NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
2．SMVT：约90％的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。
3．无结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：通常发生在遗传性心律失常综合征患者，如长QT综合征(LQTS)、短QT综合征(SQTS)、儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)、Brugada综合征或早期复极综合征(ERS)。
4．合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：最常见于冠心病患者，在心肌梗死急性期，心室颤动的发生率约为15％，约80％的心室颤动发生在心肌梗死后6h内。
5．电风暴发生率：未植入ICD的患者，电风暴发生捕捉困难，发生率无确切报道。
二、病因和发病机制(一)危险因素1．心血管疾病：2．药物和毒物作用：3．电解质紊乱和酸碱平衡失调：4．其他：(二)发病机制三、诊断、病情评估与转诊(一)诊断标准1．症状：室性心动过速的临床表现与室性心动过速发作时的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态有关。
NSVT有时可以没有症状，SMVT 发作时常伴有血液动力学障碍或低血压、心绞痛、晕厥等。
心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
2．心电图表现：典型心电图表现见图1。
(1)3个或以上的室性期前收缩连续出现。
(2)QRS波形态畸形，时限>O.12s，ST-T波方向与QRS波主波方向相反。
根据QRS波形态分为单形或多形室性心动过速。
(3)心室率通常为100～250次/min。
(4)心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离。
(5)部分患者可见心室夺获与室性融合波：(6)心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波、ST段与T波。
见图2。
(7)室性心动过速/心室颤动风暴：是指24h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次。
见图3。
(二)鉴别诊断需要与宽QRS型室上性心动过速鉴别，包括室上性心动过速伴束支阻滞、室内差异性传导以及房室正路逆传型AVRT。
鉴别诊断的原则：1．首先判断血液动力学状态。
若不稳定，直接电复律。
2．血液动力学稳定者，询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。
3．通过12导联心电图寻找房室分离证据。
(三)基层医疗机构转诊建议1．血液动力学不稳定的室性心动过速原则上应就地处理，包括电复律和药物治疗。
2．若处理有困难，在病情稍稳定后，使用带有抢救设备的救护车转院。
3．合并器质性心脏病发作的持续性室性心动过速，多形、多源性室性心动过速应在进行基本处理后尽快转上级医院进一步诊治。
4．特发性室性心动过速可转至上级医院确定有无非药物治疗的可能性(如射频消融术)。
四、治疗(一)治疗原则1．评估血液动力学情况，血液动力学不稳定的患者尽快终止室性心动过速。
2．消除诱发室性心动过速的诱因。
3．积极针对原发病进行治疗。
4．预防室性心动过速再发。
5．预防猝死。
(二)直流电复律血液动力学不稳定的患者应立即给予直流电复律。
1．非同步直流电复律：适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和某些无法同步的室性心动过速。
非同步直流电复律需持续心电监护。
2．同步直流电转复：适用于伴心绞痛、心力衰竭、血压下降等血液动力学障碍及药物治疗无效的阵发性室性心动过速。
观察并记录心电图。
如无效，可重复电转复(最多3次)。
再次复律应增加电量，最大可用到双相波200J，单相波360J。
转复过程中与转复成功后，均须严密监测心律/心率、呼吸、血压、神志等变化。
(三)抗心律失常药物I类和类抗心律失常药物都是可采用的有效治疗措施，但I类抗心律失常药物对器质性心脏病患者负性肌力作用明显，在预防室性心动过速复发和降低猝死方面作用不明显，有时甚至有害，应慎用。
用于预防室性心动过速复发或长期给药时，一般使用类抗心律失常药物如胺碘酮、索他洛尔与β受体阻滞剂联用。
1. I类药物：常用药为利多卡因(I b类药物)，具有钠通道阻滞作用，适用于血液动力学稳定的室性心动过速(不作首选，与缺血相关的室性心动过速可考虑使用)和心室颤动/无脉室性心动过速(不作首选)。
2. 类药物：常用药为艾司洛尔和美托洛尔，属于β受体阻滞剂，可用于多形性室性心动过速、反复发作单形性室性心动过速。
3. 类药物：常用药为胺碘酮，属于多离子通道阻滞剂(钠通道、钙通道、钾通道阻滞、非竞争性仅和B阻滞作用)。
适应证：室性心律失常(血液动力学稳定的单形室性心动过速，不伴QT 间期延长的多形性室性心动过速)。
4. 类药物：常用药为维拉帕米，属于非二氢吡啶类钙通道拮抗剂，可用于特发性室性心动过速。
5. 其他药物：如硫酸镁，属于细胞内钾转运的辅助因子，可用于伴有QT间期延长的多形性室性心动过速。
(四)不同类型室性心律失常的治疗原则和建议1．非持续性室性心动过速的治疗建议：(1)无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动过速一般不是恶性心律失常的先兆，没有预后意义，除注意纠正可能存在的诱发因素外，一般不需特殊急诊处理，症状明显者可口服β受体阻滞剂。
(2)无器质性心脏病的非持续性多形性室性心动过速，应注意评价是否存在离子通道疾病(如TdP等)。
(3)发生于器质性心脏病患者的NSVT很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。
在此基础上β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。
上述治疗措施效果不佳，且室性心动过速发作频繁，症状明显者可按持续性室性心动过速应用抗心律失常药，一般应使用胺碘酮。
2．有器质性心脏病的SMVT的治疗建议：(1)治疗基础心脏病、纠正诱发因素。
(2)有血液动力学障碍者立即同步直流电复律。
(3)血液动力学稳定的单形室性心动过速可首先使用抗心律失常药，也可电复律。
(4)抗心律失常药物：首选胺碘酮。
利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药。
3．无器质性心脏病的单形室性心动过速的治疗建议：大多数特发性室性心动过速血液动力学稳定，但持续发作时间过长或有血液动力学改变，则需要进行电转复。
对起源于右心室流出道的特发性室性心动过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂或利多卡因；对左心室特发性室性心动过速，首选维拉帕米，也可使用普罗帕酮。
终止后建议患者射频消融治疗。
4．多形性室性心动过速的诊治原则：(1)血液动力学不稳定的多形室性心动过速应按心室颤动处理。
(2)血液动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否QT间期延长，分为QT间期延长的多形性室性心动过速(如TdP)、QT间期正常的多形性室性心动过速和短QT间期多形性室性心动过速，给予相应治疗。
见图8。
5．心室颤动/无脉性室性心动过速：参见《心脏骤停基层诊疗指南(2019年)》章节。
6．室性心动过速^心室颤动风暴：(1)纠正诱因、加强病因治疗。
(2)室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律。
(3)抗心律失常药物：首选胺碘酮。
快速胺碘酮负荷可终止和预防心律失常发作。
但需注意胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需数小时甚至数天。
抗心律失常药的基础上联合使用β受体阻滞剂(美托洛尔、艾司洛尔)。
胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。
抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。
在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。
对持续单形室性心动过速，频率<180次/min 且血液动力学相对稳定者，可置人心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。
应给予镇静、抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。
若患者已安装ICD，应调整ICD的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。
必要时评价射频消融的可能性。
(五)导管消融经导管射频消融治疗对于部分室性心动过速效果明显，如特发性室性心动过速、束支折返性心动过速等，对于心肌梗死后的室性心动过速，导管消融也有一定的近期疗效。
对于既往心肌梗死和复发性症状性持续性室性心动过速患者或者表现为室性心动过速或心室颤动电风暴的患者，若治疗失败或不能耐受胺碘酮(证据级别B-R)或其他抗心律失常药物(证据级别B-NR)，推荐导管消融。
(六)ICD植入建议结构性心脏病患者，经最佳药物治疗，预期生存时间>1年，LVEF<45％，有NSVT或电生理检查能够诱发出持续性室性心动过速/心室颤动或因非可逆原因的室性心动过速/心室颤动导致心脏骤停或不明原因晕厥，推荐到专科医院进一步评估有无ICD植入指征。
五、疾病管理(一)随访与评估(二)预防1．一级预防：健康生活方式宣教。
2．二级预防：早发现、早诊断、早治疗。
3．三级预防：定期检查，规范治疗，优化药物治疗方案，按时门诊随诊。
(三)健康教育1．改善生活方式。
2．了解室性心动过速的危险因素和常见症状。
3．掌握症状的判断和到医院就诊的时机。