复张性肺水肿

复张性肺水肿
1、定义：复张性肺水肿（reexpansion pulmonary edema，RPE）是指继发于各
种原因所致的肺萎陷在肺迅速复张后所发生的急性肺水肿，多见于气、液胸患者经大量排气、排液之后，使肺快速复张后引起的急性单侧性肺水肿。

它好发于中青年,Murray报告,在自发性气胸肺复张后的发生率为10％。

病情发展迅猛、严重,处理甚为棘手,死亡率高达20％。

2、诊断：其临床表现与心源性肺水肿相似，易诊断。

如有：①肺萎陷受压史;
②肺急性复张;③复张后或肺复张即刻剧烈咳嗽，咳白色、粉红色泡沫痰或液体，呼吸急促、困难;④患肺或双肺水泡音，心率增快;⑤麻醉恢复期自主呼吸浅快，气管导管内咳出或吸出泡沫痰或粉红色液体;⑥SPO2不稳定或持续下降;⑦X线胸片示患肺遍布点状、片状模糊影;⑧特殊检查有血液浓缩肺内分流、低氧血症、代谢性酸中毒等表现中的任何3项均可确诊。

3、发病机制：复张性肺水肿的发病机制至今仍不十分清楚。

多年来经过大量临床观察,人们普遍认为,肺萎陷的时间和程度、肺复张的速度、胸腔引流过程中使用负压吸引是复张性肺水肿的主要诱发因素。

年龄因素也可能是复张性肺水肿的诱因之一。

肺循环是一个低压系统,其血管紧张性较低,管壁薄,易受血管内外压差的影响,血管可被动地扩张或萎缩。

一般肺动脉压只相当于体循环压的1/6。

因此,肺萎陷对肺循环的影响相对较大。

肺毛细血管通透性增加、表面活性物质丢失、肺动脉压的改变是RPE 的致病因素。

肺毛细血管通透性增加是主要原因。

因为萎陷的肺快速复张导致肺毛细血管压和血流急剧增加,引起体液经毛细血管和肺泡膜渗出,从而引起肺血管外水分增加。

同时,原已萎陷的肺组织快速膨胀,在肺泡周围形成负压,作用于肺萎陷时因缺氧而受损的毛细血管,更促使体液从肺毛细血管进入肺泡和组织间隙,导致RPE。

肺毛细血管和肺泡膜可能由于肺内低氧区再灌注及再通气时,产生大量的氧自由基而造成损害,亦造成通透性增加。

另外,因肺萎陷使肺组织缺氧,影响了肺泡表面活性物质的产生,其活性也明显降低,使肺泡表面张力增高,因而肺组织有发生再度萎陷的倾向,要求比正常情况下更大的胸腔负压以维持肺泡膨胀状态,亦导致肺血管内液体向肺间质和肺泡移动而发生肺水肿。

不同原因导致的肺萎陷使血管受到机械性压迫,而复张后血管又发生机械性牵拉或扭曲,使血管内皮细胞遭受损害,亦增加其通透性,因此,导致肺毛细血管通透性增加的主要原因是肺萎陷时肺组织缺氧及复张时肺血管的物理改变,缺氧和快速复张是造成RPE 最直接的原因。

而气胸、大量胸腔积液以及手术过程中的肺萎陷均可造成肺组织不同程度的缺氧,导致通透性增加。

4、治疗：一旦发生RPE，应立即抢救，其目的是维持患者足够的氧合和血液动力学的稳定。

①患者尽量取半坐卧位，双腿尽量下垂，以减少回心血量，减轻肺瘀血。

②可高浓度给氧，氧流量设为6～8L/分，并可在湿化瓶中加入75%酒精，以降低肺泡内泡沫的表面张力使之易于破裂，改善肺泡通气和缺氧状态。

必要时需行气管插管或气管切开，首选PEEP机械通气，呼气末压力5～15 cmH2O(0.49～1.47 kPa)，维持肺泡开放，减少肺毛细血管跨膜压和血液成份涌出，提高氧分压。

③减慢输液，监测中心静脉压或肺动脉嵌顿压的变化，及时调整输液量;在维持有效循环血容量基础上，可予强心剂西地兰针0.4 mg静脉注射;利尿剂呋塞米针40 mg静脉注射;糖皮质激素地塞米松针10 mg静脉注射;以减慢心率，降低心肌耗氧量，减轻肺间质水肿。

皮下注射8 mg吗啡以解除细支气管痉挛及镇静。

5、预防：①胸腔大量积气、积液导致肺萎陷>3天，行肺复张时应特别警惕RPE 的发生，抽气、抽液或胸腔闭式引流，速度要慢。

使整个萎陷肺叶复张至少应在数小时以上，水封瓶引流者，要间断夹闭或用输液夹调控流速、流量。

首日引流量液体≤1 000 mL，气体≤3/4压缩容积;第2天液体量≤2 000 mL，气体量不限。

②大量抽吸、引流气体、液体时或术后，严密观察患者;凡短时间内突发胸闷、气促、心悸、持续或频繁咳嗽，要高度警惕RPE发生，应立即终止引流。

，向胸腔注入100～200 mL气体或液体。

③对原有心肺疾患或年老体弱者，更应严格控制其排气或排液速度及数量，以减少复张性肺水肿的诱发因素。

病例：患者，男，26岁，身高178 cm，因胸闷1周急诊入院，听诊右肺呼吸音消失，全胸片示“右侧自发性气胸，右肺压缩95%”。

诊断：右侧自发性气胸。

急诊予胸腔闭式引流术。

手术顺利，术后10 min突然出现咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，呼吸困难，烦躁不安，肺部听诊右肺呼吸音粗，可闻及广泛湿啰音。

综上考虑为急性复张性肺水肿。

立即开通静脉通道，予10% GS 500 ml静滴，地塞米松10 mg静推，速尿20 mg静推，吗啡3 mg静推，10 min后症状无明显缓解，病情继续恶化，患者表现极度恐惧，挣扎坐起、全身大汗淋漓、四肢厥冷、四肢末梢重度紫绀，体温不升，血压下降一度为零，脉搏细速140次/min，张口呼吸45次/min。

患者生命告急，立即调动院内急救机制，制订抢救方案：即予夹管，高流量（6 L/min）50%酒精湿化氧气吸入，多参数心电监护，再开通三路静脉，一路升压药，一路静脉推注药物使用，一路应用常规治疗药物，进一步强心、利尿、镇静、升压、激素、抗感染、预防应激性溃疡等一系列支持对症处理。

并辅以相应的护理措施。

3 h后病情已相对平稳，收入留观病房。

次日下午停用升压药，术后第3、4天分别自胸腔引流管处抽气350、300 ml。

第6天听诊有肺呼吸音清晰，无干湿性啰音。

复查X线胸片示“肺已复张”，无积气，积液。

拔出引流管。

第7天痊愈出院。