血气分析病例

拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：
一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。

注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。

当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。

现在只要有一个初步的认识就可以了。

二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。

比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。

三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。

四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。

比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。

我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。

这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。

示范病例一：
病人男性，64岁。

因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。

体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。

慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。

唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。

桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。

剑突下可见搏动，范围较弥散。

心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。

腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。

双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。

pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE —2.8mmol/L。

胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。

心电图：右心室肥大。

（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？
一、病理过程：
1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。

3、水肿：心性水肿
4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）
5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。

6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。

二、发病机制：
三、防治原则：
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二：
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。

烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。

实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。

伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，
5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。

病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。

虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。

（摘自“病理生理学实验教程”）
一、病理过程：
1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg
死亡前Bp 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）
5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）
那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。

但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。

不管哪种方法，我认为都是对的。

重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。

同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。

下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。

这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。

我们先分析入院时的异常情况：
一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。

所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。

三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。

该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓
五看预测代偿公式：
用呼酸代偿公式计算:
预测HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3
实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）
入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。

再看死亡前的情况:
一看PH为7.088↓，严重酸中毒。

二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。

根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2
则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱
四看代偿公式：
用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=33.4>24.7
说明体内CO2潴留，合并有呼酸。

所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。

以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？
二、发病机制：
三、防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气。

2、抢救休克：补充血容量，提高血压。

3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

学生讨论病例分析
讨论病例1
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。

腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。

低热、嗜睡、尿少。

检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。

精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。

心音弱。

肺正常。

肝肋下1cm。

实验室检查：大便常规：阴性。

血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）
血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后
PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142
AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98
SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0
BE(mmlo/L) -16.5
PaCO2(mmHg) 23.4
一、病理过程
1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；
（2）低血钾：低于2.26
2、酸碱失衡：各血气指标明显改变
一看pH下降，有酸中毒
二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒
三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2
判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。

四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型
用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内
所以本病为单纯型代酸
3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧
4、发热：肛温38℃（非感染性）
二、发病机制
该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；
②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防治原则
补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
讨论病例2：
女，38岁。

发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。

查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。

ECG示：右室肥厚，心肌缺血。

血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。

BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L.
（摘自“临床血气分析”）
一、病理过程
1、Ⅱ型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）
有高碳酸血症（PaCO2↑）
2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀
3、心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。

4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒
结合病史可知，PaCO2原发增高→pH下降， HCO3-代偿性增高
呼酸代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3
实测HCO3-=37.7，为单纯型呼酸
5、水肿：心衰，静脉回流受阻。

二、发病机制
①长期哮喘并发慢支→气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发
阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2↑→Ⅱ型呼衰，以及呼吸性酸中毒
②其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。

三、防治原则
1、吸氧
2、抗感染
3、缓解痉挛、解除阻塞
4、纠正酸碱失衡
讨论病例3：
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h 才得到救护，立即送往某医院。

体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。

伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。

膀胱导尿，导出尿液300ml。

在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。

虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。

入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。

右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。

伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。

在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。

病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。

伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。

血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。

BUN17.8mmol/L(50mg%，正常 3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。

虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。

（摘自“病理生理学实验教程”）
一、病理过程
1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速
2、应激：创伤史
3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）
5、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）
6、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18
二、发病机制
三、防治原则
病例中已述
讨论病例4：
男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。

患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。

夜间发热、出汗。

不思饮食，肝区疼痛。

约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。

诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。

黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。

但身体情况较前差，只做些轻工作。

1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。

时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。

半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。

1个月前断续少量呕血、解黑便。

入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。

地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。

在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。

查体温36.4℃，P140次/min，Bp12.0/7.5kPa （90/56mmHg），R32次/min。

有鼾声，深度昏迷。

营养欠佳。

面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣，肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。

眼睑浮肿。

有特殊肝臭味。

双肺粗湿罗音。

心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。

腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。

腹壁反射、提睾反射消失。

四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。

血象：血色素106g/L，血小板47
×109/L（正常100×109/L），WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。

尿蛋白（＋），RBC 少许，透明管型和颗粒管型（＋）。

大便潜血强阳性。

肝功：总胆红素5mg%（正常值0.1-1.0mg%），GPT220（正常值0-40μ/L），A/G=1.8/3（正常值1.5-2.5/1）。

血氨140.3μmol/L（239μg%，正常值<59μmol/L），凝血酶原时间23s（正常值<15s），BUN63.18mmol/L(88.5mg%，正常值：10-15mg%)。

（摘自“病理生理学实验教程”）
一、病理过程
1、肝功能不全：肝炎史、食道静脉曲张肝掌，蜘蛛痣，门诊发现肝大，肝功不正常等。

2、肝性脑病：有典型的肝性脑病各期的临床表现、行为异常（衣裤）、最后发展为昏迷，
体征：巴（+）、肝臭、血氨增高等
3、失血性休克：食道静脉曲张出血、呕血、黑便，Bp下降、脉搏细速
4、肝肾综合征：尿蛋白、RBC、管型、BUN↑
二、发病机制
三、防治原则
1、止血
2、抗休克
3、护肝
4、抗肝昏迷
5、改善肾功能
讨论病例5：
患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。

患者于当日上午7时30分突然心慌，胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。

体检：血压65/40mmHg，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。

既往有高血压病史10年，否认冠心病史。

心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。

给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。

上午10时用尿激酶静脉溶栓。

10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动
过速（室速）、室颤，其中持续时间最长达3min，共除颤7次（300J5次、360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。

11时30分症状消失，心电图基本恢复正常，冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。

病人住院治疗22天康复出院。

（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
一、病理过程
1、高血压：既往有高血压病史10年
2、急性心衰：心慌、胸闷、心输出量严重下降，导致血压下降，造影冠状动脉狭窄，急性
心肌缺血，导致急性心衰。

3、心源性休克：病史、BP 65/40mmHg
4、I/R损伤：溶栓后发生室颤等
二、发病机制
溶栓后发生I/R损伤机制：
1，与氧自由基增加有关：1）线粒体内单电子还原生成氧自由基增加，2）血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加，3）白细胞呼吸爆发产生大量活性氧，4）儿茶酚胺的自身氧化，5）诱导型NOS表达增强，6）体内清除活性氧的能力下降。

2，与细胞内钙超载有关：1）细胞膜通透性增加，2）Na+-Ca2+交换增加，3）儿茶酚胺增多，4）活性氧产生增加。

常可发生I/R性心律失常或可见心肌顿抑，其发生机制与下列因素有关：
①I/R中氧自由基产生增多，细胞膜脂质过氧化增强：
心肌细胞膜损伤，膜蛋白如钙泵、钠泵及Na+/Ca2+交换系统功能受抑制，胞浆Na+、Ca2+浓度升高，造成细胞肿胀和钙超载。

钙超载可激活多种磷脂酶，使膜磷脂分解，破坏细胞膜，从而使心肌细胞受到损伤，心肌电生理特性发生改变，导致心律失常的发生（如室颤）。

②氧自由基产生增多，线粒体膜脂质过氧化而影响能量代谢：
表现为线粒体功能抑制，ATP生成减少；钙超载干扰线粒体的氧化磷酸化，也使ATP减少，ATP减少使ATP敏感性钾通道激活从而改变了心肌电生理，导致心律失常的发生。

③I/R时Na+/Ca2+交换形成一过性内向离子流：
在心肌动作电位后形成迟后除极，引起心律失常。

四、防治原则
抗休克、扩冠、溶栓、除颤
酸碱失衡病例分析计算，是我们病生的一个难点，下面这10个酸碱失衡题目，请同学们下课后参考我前面讲的思路，用不同的方法认真做一做，把课堂上各自讨论的病例好好归纳总结，一并写出报告三天内交给老师。

酸碱失衡十题
病例一代谢性酸中毒
一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。

检验结果：
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。

根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。

经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。

数月后，病人病情得到控制。

病案分析
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。

机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。

经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。

病例二脱水
女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。

近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。

体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。

呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。

检验结果：
血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化检验：血糖 5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO27.92kPa、PCO26.7kPa、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。

呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。

患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。

由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。

血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MCV变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。

病例三代谢性碱中毒
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。

入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。

急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。

术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。

化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH 呈酸性。

诊断为低血钾性酸中毒。

经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为5.7kPa、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析
该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。

同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。

胃肠减压停止，由于K+的补充，使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。

病例四呼吸性酸中毒
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。

病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO28.6kPa、PO26.0kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。

血乳酸8.5mmol/L。

肾功能正常，尿液偏碱性。

病案分析
病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。

肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。

因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。

该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。

病例五呼吸性碱中毒
男性，56岁，因小肠克隆病入院。

后于硬膜外麻醉作肠切除术。

术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。

血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。

手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能
正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。

病案分析
病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。

此时肾的代偿性调节起重要作用。

肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。

尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。

手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。

神志清楚，手脚麻木的感觉消失。