低磷、低镁血症危害及处理教学文案

镁的生理功能
调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长——调节DNA、RNA合 成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性
——抑制神经、肌肉的兴奋
镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢 中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构 和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维 持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。
⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保 镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒 等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。 3 .细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因 糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引 起低镁血症。
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响
低镁 Em上移 兴奋性↑ 4期除极↑ 自律性↑
心律失常
低镁
血管兴奋性↑
高血压
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响 能导致低钙、低钾
低镁 腺苷环化酶↓ PTH↓ 低钙血症
低镁 钾泵活性↓ 尿钾↑ 低钾血症
镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引 起转移性低镁血 症。
(1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：甲状旁腺 瘤切除后，血清镁、 钙、磷均明显降低，特别是手术 前已发生骨骼病变者。血清镁、钙、磷降 低的原因是 骨骼修复的过程中，上述大量物质沉积于骨质中，此 时尿中排 出量也减少。
hypomagnesemia(1)
(Serum Mg++ <0.75mmol/L)
原因与机制
摄入不足
排出过多 经胃肠： 经肾严：重腹泻、脂肪痢等 利镁尿吸收不良 高钙 — 肾小管对钙镁重吸收时相互竞争 PTH↓ 酮症酸中毒、酒精中毒 肾疾患
发病机理
小肠吸收 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良
收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：
①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁 的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或 葡萄糖致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。
②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因 而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH ）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本 应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。
和排出增加都可致低镁血症。 低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋
地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对 各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与 ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些 都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也 因缺镁而加重。
在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化 不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁 含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得 早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要 指标。
对神经肌肉的影响
在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极 相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜 移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出 至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴 突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的 Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相 可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入 量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争 性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时 ，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增 多
洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁 的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症 ，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药 物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意 镁离子的补充。
肾小管功能障碍：肾脏本身病变包括肾小管 损害和肾间质损害均可引起镁离子的吸收下降 ，引起低镁血症。
乙醇中毒：大量乙醇可抑制肾小管对镁的重 吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血症
③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收 减少。
④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多 症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。
⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收， 高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。
⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性 的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的 重吸收；慢性酒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。
低磷、低镁血症危害及处理
镁代谢障碍
概述ຫໍສະໝຸດ Baidu
镁的正常代谢 镁的生理功能
低镁血症
原因与机制 对机体的影响
镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g) ，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的 最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼 中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+ 的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～ 2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)
镁的正常代谢
镁 食物
血清
(Mg++)
0.75-1.25 mmol/L
骨(60%)
其它组织(结合)
(38%)
肾
95%重吸收
尿镁(5%)
存在形式
血浆镁以3种形式存在。 ①游离镁：约占55％以上； ②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形 成的复合物，约占15％； ③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约 占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高 ，约占有核细胞镁含量的80％左右
镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此 缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时 不纠正缺镁很难获得良好的效果。
2 .镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外
。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸