病理学第九章笔记：细菌性痢疾
细菌性痢疾医学
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依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即痢疾、福氏、鲍氏及宋内志痢疾杆菌，以及43个血清型。
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【病原学 】
痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群。
日光照射30’ 、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。
3
常规检测：
实验室检查
病原学检查
培养：检出痢疾杆菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试，多次送检，可提高检出阳性率。
快速病原学检查：采用免疫的方法检测细菌或抗原具有早期、快速的优点，对菌痢的早期诊断有一定帮助，但由于粪便中抗原成分复杂，易出现假阳性。
实验室检查
STEP3
STEP2
急性中毒型 混合型
混合型：此型最凶险，病死率极高。以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。
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病情反复发作或迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢。 原因：1.人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾病、肠道分泌IgA减少导致的机体抵抗力下降
休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：①面色苍白，皮肤发花，口唇或甲紫绀；四肢湿冷，②血压下降，脉压差变小＜20mmHg。③脉搏细数，心率快心音弱。④尿少或无尿。⑤出现意识障碍。
急性中毒型 脑型
脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统为主要临床表现，由于脑血管痉挛导致脑缺氧、脑水肿甚至脑疝。
细菌性痢疾 （ bacillary dysentery） 潘延凤
细菌性痢疾
鉴别诊断
➢ 副溶血性弧菌肠炎：此种肠炎由副溶血性弧 菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中 常见的一种类型。其临床特征：有进食海产 品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发 病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕 吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水 或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或 可疑食物进行细菌培养有确诊价值
❖ 慢性痢疾：慢性迁延型、急性发作型、慢性 隐匿型。
临床表现
➢ 普通型（典型）：起病急，畏寒、发热，多为 38～39℃以上，伴头痛、乏力、食欲下降， 腹痛、腹泻，解粘液脓血便，伴里急后重。左 下腹压痛明显，肠鸣音亢进。病程一般1～2周， 多数可自行恢复，少数可转为慢性。
临床表现
➢ 轻型（非典型）：一般不发热或有低热，腹 痛轻，腹泻次数少，每日10次以内，有粘液 稀便，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病 程一般为4～5日，少数病人也可转为慢性。
病理变化
➢ 慢性菌痢：肠粘膜可有轻度充血和水肿，粘 膜苍白增厚或呈颗粒状，血管纹理不清，溃 疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息 肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者 少见。
【临床表现 】
❖ 潜伏期：一般为1～4天（数小时至7天）。 病前多有不洁饮食史。
❖ 急性菌痢 ：普通型（典型）、轻型（非典型） 重型和中毒型。
发病机理
❖ 慢性菌痢 急性期治疗不及时、不彻底，当机体抵抗力 下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等 因素作用下，疾病迁延不愈。
病理变化
➢ 急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显 著，急性期肠粘膜基本病变呈弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症：充血、水肿、出血点。肠腔充满粘液脓血性渗 出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，甚至“地图样” 溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑 样改变。慢性期可有肠粘膜水肿和肠壁增厚，肠粘膜 溃疡不断形成与修复，导致疤痕与息肉，少数病例可 引起肠腔狭窄。
细菌性痢疾
细菌性痢疾细菌性痢疾．细菌性痢疾(简称菌痢)是痢疾杆菌所致的一种常见肠道传染病。
主要病变是结肠粘膜出现溃疡及化脓性炎症．以急起的发热、腹痛、腹泻，里急后重，脓血样大便为主要临床表现．本病一年四季均可发生．在夏秋季节发病率有明显升高．在环境卫生差及卫生习惯不良的情况下易于流行．早在汉以前的中医著作中就有关于本病的记载．由于当时科学检测手段的限制．对病原体的认识尚停留在早期阶段．因此，当时痢疾的概念包括一切以腹痛，腹泻，里急后重，大便呈脓血样为主要临床表现的疾病．包括急慢性细菌性痢疾、急慢性阿米巴痢疾、慢性非特异性溃疡性结肠炎、过敏性结肠炎等。
在这些疾病过程中，如果出现上述临床表现时．中医都诊断为痢疾并按痢疾辨证施治。
因此，在事实上，中医痢疾的概念大于西医痢疾的概念。
[临床表现]潜伏期数小时至7天，大多数为1—3天。
临床表现因正气强弱及感邪多少而不同。
轻者仅出现大便次数增多，呈粘液便。
多数患者表现为急起的发热、腹痛、里急后重、痢下赤白脓血．严重者壮热烦渴、神昏、抽搐或惊厥、痢下鲜紫脓血等。
细菌性痢疾按照病程长短及临床表现，可以分为急性菌痢和慢性菌痢两大类。
临床统计，急性菌痢约占75．~9095以上，根据感邪种类及病情轻重不同．又可分为湿热痢、疫毒痢和寒湿痢三种。
其中最常见的是湿热痢．主要表现为腹痛、里急后重、下痢赤白脓血，并伴有典型的湿热征象，如肛门灼热、小便短赤、脘腹痞闷、舌苔黄腻．脉象滑数等．若热重于湿，可以出现身体烦渴、痢下赤多白少．甚至痢下鲜红；若湿重于热．则口不渴或渴不欲饮，痢下白多赤少，或纯下白冻．疫毒痢除了强调痢疾的传染性强并有流行趋势外，在菌痢的证候类别中，更重要的是强调了所感邪气的毒力强，临床症状严重。
表现为急起的畏寒、壮热、烦渴、头痛，甚至抽搐、惊厥、昏迷、腹痛．里急后重严重，痢下鲜紫脓血，舌质红绛，苔黄燥，脉滑数或疾。
若救不及时，则出现闭脱二证，以致最后阴阳离绝。
这是痢疾最为危急的证候。
细菌性痢疾【35页】
阿米巴原虫 散发 数周-数月 不发热，症轻 无 数次 右 多 暗红色果酱样
RBC>WBC
鉴别诊断
• 食物中毒 • 其他病原菌引起的肠道感染 • 结肠癌，直肠癌 • 非特异性溃疡性结肠炎 • 慢性血吸虫病 • 乙脑
预后
• 一周 • 影响因素 • 菌型，临床病型，全身免疫状态，治
疗合理及时否。
• 败血症 • 关节炎
并发症
• 急性菌痢 • 慢性菌痢
诊断
急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾
• 病原 • 流行病学 • 潜伏期 • 全身症状 • 里急后重 • 便次 • 腹痛 • 粪便量 • 便性状 • 镜检
痢疾杆菌 流行性或散发 1-7天 发热，症重 有 十数次、数十次 左
少 脓血便
WBC>RBC
2. 抗生素的选择：一般先根据临床诊 断选择抗生素，待病原学诊断明确后， 再做更换或调整。
治疗
三、对症治疗：发热、腹痛、呕吐 四、保护肠粘膜：思密达、果胶铋等 五、微生态制剂如双歧杆菌和乳酸杆菌制剂等
慢性菌痢的治疗
一、全身治疗 二、病原治疗
病原分离、药敏；联合用药；延长疗程 保留灌肠 三、对症治疗
休克型
• 全身微血管痉挛引起 • 面色苍白，皮肤花斑，四肢厥冷，紫
绀，血压下降，脉搏细数，少尿及意识 障碍
脑型
• 脑血管痉挛引起 • 烦躁不安，嗜睡，昏迷及抽搐，瞳孔变
化，呼吸衰竭等，病情凶险，病死率 高。
混合型
• 兼有休克型和脑型的表现 • 病死率高
慢性菌痢
• 2月，反复发作 • 有关因素 • 急性期治疗不彻底 • 耐药菌株感染 • 原有营养不良及免疫功能低下
中毒性菌痢的治疗
一、一般治疗 二、病原治疗 三、对症治疗
病理学丨细菌性痢疾
病理学丨细菌性痢疾
多发于儿童的一种常见肠道传染病，痢疾杆菌引起，累及结肠为主，夏秋季多见。
痢疾杆菌主要有四种类型：福氏菌、鲍氏菌及宋内氏菌、志贺氏菌，均产生内毒素。
其中以志贺氏菌毒性最强，还可产生外毒素，但我国常见的是福氏菌。
1病理变化病变部位主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。
严重病例，回肠下段以后的肠段均受累。
2类型
（1)急性细菌性痢疾：病变发生在肠道，过程可以总结如下：起初呈急性卡他性炎→假膜性炎→溃疡形成→愈合形成浅表瘢痕。
卡他性炎症主要表现为粘液分泌亢进，粘膜充血及炎性细胞的浸润。
假膜性炎粘膜表层坏死，以及大量纤维素渗出，渗出的纤维素与炎性细胞、细菌一起形成假膜。
此为本病特征性病变，假膜首先出现于粘膜皱襞顶部，呈糠皮状，后期可融合成片。
愈合期形成的浅表瘢痕一般不引起梗阻。
（2)慢性菌痢：病程超过2个月以上。
多从急性菌痢转变而来。
其中福氏菌感染的患者转为慢性者较多。
病变反复发作，溃疡底部可有肉芽组织和瘢痕形成，可造成肠腔狭窄。
慢性患者常为传染源。
（3)中毒性菌痢：是细菌性痢疾最严重的类型。
可引起中毒性休克。
特点：①多见于2～7岁儿童；②由毒力低的痢疾杆菌引起；③肠道病变轻；④起病急骤，有严重的全身中毒症状。
3临床表现
毒血症可引起发热、头痛和乏力、白细胞增多。
肠痉挛可有腹痛、腹泻症状。
炎症刺激直肠壁，可有里急后重和排便频繁，大便初为粘液便，然后可转为粘液脓血便，偶尔排出假膜。
严重者可有电解质紊乱或休克。
病理学 细菌性痢疾
传染源：伤寒患者和带菌者
传播途径：粪——口传染
发病机制
侵入人体——侵入肠壁淋巴组织—— 肠系膜淋巴结——在巨噬细胞中繁 殖——经胸导管进入血液——菌血 症——全身单核巨噬细胞系统增生
——败血症——胆囊中细菌再度入 肠——肠黏膜坏死脱落，溃疡形成
病理变化
以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎
其他单核巨噬细胞系统的病变
肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、 充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬 细胞。 脾脏 肿大，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚 软。脾窦高度扩张充血，巨噬细胞弥漫增生。 肝脏 肿大，肝细胞水变性，脂肪变 骨髓 巨噬细胞增生。细菌培养率90%
四者都有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
内容物：果酱样 ，棕褐色 脓肿壁：破絮状
肝右叶见一巨大脓肿,其边缘不整齐, 腔内为坏死组织,脓肿壁呈破絮状。
阿米巴肝脓肿
镜下
1）脓肿壁有坏死组织，少量炎细 胞浸润，周围有纤维组织增生。
2）与正常组织交界处可见阿米巴 滋养体
临床表现
长期发热，伴右上腹痛，肝肿大， 压痛
伤寒
伤寒：伤寒杆菌引起的一种急性传染病。
**伤寒小节
增生活跃的巨噬细胞胞质内常吞噬伤寒 杆菌，红细胞和细胞碎片。这种巨噬细 胞称伤寒细胞。
伤寒细胞聚集成团，形成小结称伤寒小 结或伤寒肉芽肿
异常吞噬淋巴细胞、 红细胞和坏死细胞的 碎屑，这种细胞即为 伤寒细胞。
的巨噬细胞功能活跃，异常吞噬形 成伤寒细胞，并聚集成团，呈现出 境界较为清楚的结节状病灶即为伤 寒肉芽肿。
— 到达结肠—吞—噬红—细—胞—大滋养体
组织细胞碎片
3.
里急后重：出自《难经•五十 七难》，其状腹痛窘迫，时时欲泻，肛 门重坠，便出不爽。里急即欲便不能， 指便意频生而排便不多或无便可排；后 重即窘迫下坠，指排便不畅、肛门重坠 感。
传染病学笔记 总结6：细菌性痢疾、细菌性食物中毒
06 细菌性痢疾细菌性食物中毒（一）细菌性痢疾【定义】细菌性痢疾，简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。
病理变化主要以直肠、乙状结肠的炎症及溃疡为主。
主要临床表现为腹痛、腹泻、里急后重和排粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病在我国属乙类法定传染病【病原学】痢疾杆菌：志贺菌属G-1 结构：无鞭毛及荚膜，不形成芽孢，有菌毛2 分型：·根据生化反应和O抗原，分为ABCD 4群-痢疾志贺：最强-福氏：常见，易转慢性-鲍氏-宋内3 特点·污染瓜果长期存（1-2周），在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周·抵抗力弱易杀死（日照30min；60℃ 10min/100℃ 1min；酸和消毒剂）·内外毒素均致病·内毒入血是主因【流行病学】1 传染源：患者和带菌者2 传播途径：主要经消化道（粪-口途径）3 易感人群：普遍易感，学龄前儿童和青壮年居多；病后免疫力不持久，易反复感染4 流行特征：常年散发，夏秋多见；医疗条件差且水源不安全；影响因素：降雨量多、苍蝇、饮食【临床表现】里急后重：指肛门坠胀、疼痛、便意频繁、排便不尽的感觉，常伴不随意、无效的排便动作。
常提示：结肠直肠病变，及盆腔妇科疾病1 休克型（周围循环衰竭型）·面色苍白，口唇紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状·血压下降，脉压差变小·脉搏细数·尿少·意识障碍2 脑型·早期：剧烈头痛、频繁呕吐，面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；不同程度意识障碍·晚期：反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大、不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷3 混合型以上两型同时或先后存在，包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭，是最为严重的一种临床类型，病死率极高【诊断】1 流行病学资料：夏秋季，一周内有不洁饮食或接触史2 临床表现：典型菌痢：发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重·血常规：白细胞增高，中性粒细胞增高·粪便检查：外观为黏液脓血便，镜检见红细胞、白细胞和巨噬细胞·粪便培养：痢疾杆菌阳性4 结肠镜检查【治疗】（一）急性菌痢1 隔离：至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性2 一般治疗：休息、清淡饮食3 对症治疗：补液、解痉、物理降温4 抗菌治疗：轻型可不用抗菌药物·选择敏感抗菌药物，首选喹诺酮类药物，3-5天·盐酸小糵碱（黄连素，减少肠道分泌，与抗生素同用，7天）（二）中毒型菌痢治疗1 抗菌治疗首选静脉2 降温止痉3 循环衰竭的治疗：扩充血容量；纠正酸中毒；强心；解除血管痉挛；应用糖皮质激素4 防治脑水肿与呼吸衰竭（三）慢性菌痢治疗1 有效抗菌药物延长疗程2 保留灌肠（部位在乙状结肠和直肠）【预防】1 管理传染源：早期发现患者和带菌者；早期隔离，彻底治疗2 切断传播途径3 保护易感人群【暴发】• 暴发疫情定义：同一学校、幼儿园、自然村、社区、建筑工地等集体单位在3 天内发生10例及以上细菌性痢疾病例或出现2 例及以上死亡。
细菌性痢疾的临床表现
细菌性痢疾的临床表现细菌性痢疾，又称志贺菌病，是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。
该病主要通过粪口途径传播，常见于发展中国家，尤其在夏秋季节，容易引起暴发流行。
细菌性痢疾的潜伏期一般为12天，短则数小时，长则7天。
根据临床症状，细菌性痢疾可分为典型痢疾和非典型痢疾。
典型痢疾可分为三个阶段：1. 初期：患者出现发热、寒战、头痛、乏力等症状，体温可达39℃左右。
此阶段症状较轻，易被忽视。
2. 发作期：患者出现典型的痢疾症状，主要有腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。
腹痛多位于左下腹，呈阵发性或持续性胀痛、隐痛或绞痛。
腹泻频繁，每天可达10余次，粪便呈糊状或水样，带有黏液和脓血。
里急后重感明显，患者总感觉有粪便排在肛门附近，但每次排便量不多。
此阶段患者痛苦不堪，生活质量严重下降。
3. 恢复期：症状逐渐缓解，体温正常，粪便逐渐恢复正常。
但部分患者可出现迁延性腹泻、食欲不振、乏力等症状。
1. 轻型痢疾：患者出现轻微的腹泻、腹痛、发热等症状，无明显脓血便，病程较短，通常不超过一周。
2. 中型痢疾：症状介于典型和非典型之间，患者有腹泻、腹痛、发热等症状，粪便中有黏液和少量脓血，病程约12周。
3. 重型痢疾：症状较重，患者出现高热、寒战、严重腹痛、频繁呕吐、腹泻等症状，粪便中带有大量脓血，甚至出现脱水、电解质紊乱、休克等并发症。
病程较长，可达数周。
细菌性痢疾还可分为急性菌痢和慢性菌痢。
急性菌痢症状典型，病程较短，治疗及时可痊愈。
慢性菌痢症状较轻，病程较长，易反复发作，治疗较为困难。
需要注意的是，细菌性痢疾的临床表现并非绝对，不同患者的症状可能有所差异。
在诊断和治疗过程中，医生会根据患者的具体症状进行评估和制定治疗方案。
如有疑似症状，请及时就诊，以免延误病情。
在这篇文档中，我将深入探讨细菌性痢疾的临床表现，提供一个详尽且系统的描述，以帮助理解这种疾病的多样性及其在不同患者身上的表现。
我要明确的是，细菌性痢疾，通常由志贺菌属细菌引起，这一属包括了志贺菌、福氏菌、鲍氏菌和宋内菌等。
细菌性痢疾
（2）急性坏死性小肠炎：以肠出血为主， 先为鲜红色，后为暗红色，伴剧烈腹痛 和休克。 （3）肠套叠：儿童多发，腹痛为主，有肠 型，可触及肿块，大便血样，不含粪质。 （4）急性阿米巴痢疾：见表
病原 流行病学 潜伏期 全身症状
胃肠道
压痛部位 大便检查
结肠镜检
急性菌痢 志贺菌 散发性、可流行 数小时至7天 重，多有发热 毒血症状明显 腹痛重，里急后重 腹泻数十次 左下腹多见 量少，粘液脓血便 镜检大量红白细胞 可见吞噬细胞 培养有志贺菌 弥漫充血、水肿及 浅表溃疡，直肠乙状 结肠
（二）慢性菌痢： 反复发作或迁延不愈，病程﹥2个月。 两方面因素： 1.人体因素： ① 轻型病例未治，一般病例治疗不彻底或 不及时； ②原有营养不良或肠道疾病或肠道 分泌性IgA↓。 2.细菌因素： ①福氏易导致慢性；②菌株耐药，虽经正 规治疗，但仍转为慢性。
1.慢性迁延型：急性菌痢发作后，迁延不 愈，时轻时重。轻重不等的痢疾症状，伴贫 血、维生素缺乏、植物神经功能紊乱、劳动 力减退。 2.急性发作型：有慢性菌痢史，症状比急 性轻，疗效不如急性好。 3.慢性隐匿型：一年内有菌痢病史，近期 （2个月以上）无明显腹痛、腹泻等症状，但 乙状结肠镜检有肠粘膜炎症甚至溃疡等病变， 大便培养可检出痢疾杆菌。
3.病原治疗（包括抗生素及化学制剂）： （1）喹诺酮类：
（2）复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP）： （3）其他：庆大、卡那、氨苄青、利福 平头孢、灭滴灵、痢特灵……。
（二）慢性菌痢 1.一般治疗：生活规律，注意饮食。 2.病原治疗： a.2~3种抗菌药物联合治疗，重复2~3个疗程。 b.保留灌肠，使药物直接接触病变部位，起 杀菌和刺激新生肉芽的作用。 N-S 50ml 痢特灵 0.4 地米 5mg 莨宕片 8mg
细菌性痢疾病理解剖精品课件
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3
病原学(2)
A群：痢疾志贺菌，12个型 B群：福氏志贺菌，16个型 C群：鲍氏志贺菌，18个型 D群：宋内志贺菌， 1个型
4个群，47个血清型
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流行病学
传染源：病人及带菌者
传播途径：粪-口传播，水和食物、苍蝇
易感性：不同菌群及血清型间无交叉免 疫，容易复发和重复感染
病原学检查：大便培养（用药前，脓血部分， 多次送检）
志贺菌核酸检测：缩短检测时间，且可用于已 用抗生素者
乙状结肠镜：适用于慢性菌痢
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诊断
流行病学资料：不洁饮食/接触史 临床表现：腹部症状/全身症状 大便常规：白细胞/红细胞 病原检查：痢疾杆菌阳性
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鉴别诊断
急性菌痢：急性阿米巴痢疾，细菌性 食物中毒
中毒型：结肠病变轻，全身病变重。多脏器微 血管痉挛及细胞变性坏死
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临床表现
潜伏期：数小时至7天，多数1~2天
急性菌痢
普通型（典型） 轻型（非典型）
中毒型（休克型、 脑型、混合型）
慢性菌痢 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型
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临床表现—急性典型
全身中毒症状：发热/发冷
腹部症状：腹痛、腹泻、里急后重， 左下腹压痛，肠鸣音亢进
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流行性乙型脑炎
起病相对缓慢 以意识障碍为主，休克极少见 脑脊液检查有异常：颅压高，蛋白、细胞
轻度增高 乙脑特异性IgM阳性 肛拭或灌肠粪检阴性
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治疗与管理
一般治疗：低脂流食
病原治疗：喹诺酮/氨基糖甙/磺胺类
细菌性痢疾
三、流行病学
（一）传染源 患者和带菌者。 （二）传播途径 主要经粪-口途径。 （三）易感人群 普遍易感，以学龄前儿童和
青壮年为多，与不良生活习惯有关，易重复 感染。 （四）流行特征 夏秋多见，影响因素：降雨 量多、苍蝇、饮食、机体。
四、发病机制
1.病原菌寄生于肠道，释放内毒素，使肠上皮 细胞肿胀、变性、坏死，形成浅表性溃疡， 出现粘液脓血便。
2.慢性菌痢
（1）结肠癌及直肠癌 （2）慢性非特异性溃疡性结肠炎 （3）慢性血吸虫病
3.中毒型菌痢 （1）休克型与感染性休克鉴别 （2）脑型与流行性乙脑鉴别
九、预 后
1.痢疾志贺菌群重，福氏易慢性化 2.中毒型病死率高 3.慢性不易根治 4.免疫力低，儿童或老年人预后较差
十、治 疗
1.急性菌痢 （1）一般治疗：消化道隔离，保证水电解
（2）病原学治疗：成人可选用喹诺酮类药物，儿童 选用第三代头孢类药物。
（3）对症治疗： 降温镇静： 休克型治疗：快速扩充血容量；纠正酸中毒；血
管活性药；防止DIC；保护重要器官功能 脑型治疗：脑水肿时用甘露醇治疗，应用激素有
助于改善病情。呼吸衰竭时，吸氧，保证呼吸道通 畅，必要时应用人工呼吸机。
十一、预 防
3.细菌性痢疾大便的性质是： Ａ．粘液脓血便 Ｂ．米泔水样大便
Ｃ．陶土样大便 Ｄ．果酱样大便
4.菌痢导致症状最严重的菌群是 Ａ．痢疾志贺菌群 Ｂ．福氏志贺菌群 Ｃ．宋内志贺菌群 Ｄ．鲍氏志贺菌群
5.中毒性菌痢好发于:
Ａ． 新生儿 Ｂ． 婴幼儿
Ｃ． ２－７岁儿童 Ｄ． 成人
6. 细菌性痢疾的主要病变部位位于
七、实验室检查
1.血象 急性期WBC（10～20）×109/L，N↑，慢性期 可贫血。
病理学-细菌性痢疾
預後：
1-2周內大多痊癒，少數轉為慢 性。
2.中毒性菌痢:
特點：
① 起病急,全身中毒症狀嚴重， 而腸道病變不明顯。
② 多見於2-7歲體質較好的兒童。 ③ 腸道病變輕，僅表現為卡他性
炎或濾泡性炎。 ④ 臨床上無明顯腹痛、腹瀉及膿血
便。
3.慢性菌痢
定義：菌痢病程超過兩個月以上 者稱為慢性菌痢。
潰瘍 癒合可有淺表疤痕。
菌痢 假膜 性炎 （假膜）
假膜 被膽 汁染 成黃 綠色
假膜
淺表 潰瘍
臨床上：
① 發熱、頭痛、無力、食欲↓、WPC↑—— 毒血症
② 腹痛、腹瀉——腸管蠕動亢進、痙攣。 ③ 粘液、膿血便： ④ 裏急後重、排便次數多——炎症刺激神
經末梢及肛門括約肌 ⑤ 電解質紊亂、休克——排便多，失水、
三、病理變化及臨床病理聯繫：
主要病變部位:大腸,尤其是乙狀 結腸及直腸。
以腸道病變、全身變化、及臨床經 過不同分三種：
1.急性菌痢:
早期：大腸粘膜呈急性卡他性炎。 病變進一步發展：
成為本病特徵性的假膜性炎。来自病變進一步發展： 腸粘膜表層壞死,大量纖維素滲
出→假膜性炎→假膜可脫落形成大 小不一、形態不規則的地圖狀淺表
福氏菌感染轉為慢性者為多。
細菌性痢疾
(bacillary dysentery)
一、概述：
①由痢疾桿菌引起的一種大腸粘膜纖 維素性炎的腸道傳染病。
②全年均可發病, 以夏秋季多見。
③臨床表現為：發熱、腹痛、腹瀉、
粘液膿血便、裏急後重。
二、病因及傳染途徑
病原菌: 痢疾桿菌 傳染原： 病人及帶菌者 傳播途徑： 糞口傳染。 發病機理：見下頁
病理学第四节 细菌性痢疾
第四节细菌性痢疾细菌性痢疾（bacillary dysentery）是痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。
全年均可发生，但以夏秋季为多见。
儿童发病率一般较高，其次是20～39岁青壮年，老年患者较少。
病因及传染途径痢疾杆菌是革兰染色阴性的短杆菌。
按抗原结构和生化反应可分为四群。
福氏菌（Shigella flexneri）、宋内氏菌(Sh.sonnei)、鲍氏菌（Sh.boydii）和志贺氏菌（Sh.dysenteriae）。
所有痢疾杆菌均能形成内毒素，志贺氏菌除内毒素外，还可产生外毒素。
现用Ipa质粒抗原和志贺毒素（ShT）基因作PCR测定，为快速诊断开辟了新的徐径。
菌痢患者和带菌者是本病的传染源。
痢疾杆菌从粪便中排出后，可直接或间接（通过苍蝇等）污染食物、饮水、食具、日常生活用具和手等，再经口传染给健康人。
食物和饮水的污染有时可引起菌的暴发流行。
发病机制痢疾杆菌经口进入消化道后，在抵抗力较强的健康人可被胃酸大部分杀灭，即使有少量未被杀灭的病菌进入肠道，亦可通过正常肠道菌群的拮抗作用将其排斥。
此外，在有些过去曾受感染或隐性感染的患者，其肠粘膜表面有对抗痢疾杆菌和特异性抗体（多属分泌性IgA），能排斥痢疾杆菌，使之不能吸附于肠粘膜表面，从而防止菌痢的发生。
而当人体全身及局部抵抗力降低时，如一些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，即使感染小量病菌也容易发病。
痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮细胞后，先在上皮细胞内繁殖，然后通过基底膜侵入粘膜固有层，并在该处进一步繁殖，在其产生的毒素作用下，迅速引起炎性反应，其强度与固有层中的细菌数量成正比，肠上皮细胞坏死，形成溃疡。
菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。
中毒型菌痢大多发生于儿童，其发病机制尚未查明，可能因患者为特异体质，故对细菌毒素呈强烈过敏反应。
病理变化及临床病理联系菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。
病变严重者，整个结肠甚至回肠下段也可受累。
传染病及寄生虫病—细菌性痢疾(病理学课件)
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四、细菌性痢疾的发病机制
痢 疾
胃酸、分泌型IgA 杀灭（隐性感染）
杆
菌
免疫力低下 侵入肠黏膜上皮及固有层
繁殖、释放内毒素
肠黏膜炎症、全身中毒症状
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小结
1.细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的一种常见肠道 传染病，简称菌痢；病变位于大肠粘膜，尤其以乙 状结肠和直肠为重；以大量纤维素渗出形成假膜为 特征（纤维素性炎）。
假膜成片脱落 大小不等、形状不规则的浅表性溃疡
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二、急性菌痢的临床病理联系
1.全身中毒症状：病菌毒素→毒血症→ 发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状。
2.腹痛、腹泻：炎症刺激→病变肠管蠕动 亢进及痉挛→腹痛（左下腹为甚）、腹泻 （水样便→粘液脓血便）→ 脱水。
3.里急后重：炎症刺激直肠壁内神经末梢 及肛门括约肌→里急后重和排便ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ数频繁。
2.急性中毒性菌痢多发生在2～7岁儿童，起 病急骤，肠道病变和临床症状常不明显，而全 身中毒症状严重，数小时后即迅速出现中毒性 休克或呼吸衰竭。
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一、概述 二、病因 三、传播途径 四、发病机制
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一、细菌性痢疾概述
由痢疾杆菌引起的肠道传染病
病变性质：纤维素性炎症（假膜性炎） 病变部位：大肠粘膜（尤其乙状结肠和直肠） 病变特征：大量纤维素渗出形成假膜 好发年龄：儿童 好发季节：夏秋季 临床表现：腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后 重。
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一、慢性细菌性痢疾
5.临床病理联系：根据临床表现分三型： ①慢性迁延型：长期反复出现肠道症状
及营养不良表现； ②慢性急性发作型：有慢性菌痢史，出
急性细菌性痢疾
细菌性痢疾概念细菌性痢疾（菌痢）：是由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称志贺菌病。
主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。
主要病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。
主要表现：腹痛、腹泻、排黏液脓血便、里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病（中毒性菌痢）。
一般为急性，少数迁延成慢性。
痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫，病后免疫力差，可反复发作。
病原学痢疾杆菌（dysentery bacilli）属肠杆菌科、志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，兼性厌氧，最适于需氧生长。
存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，在粪便中数小时内死亡。
日照30分钟、60℃10分钟或100℃1分钟可杀灭，对酸及一般消剂均很敏感，在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活10～20天，在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周。
20～30℃左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100～80倍，12小时超过50000倍，在瓜果蔬菜中8～24小时可增殖20～800倍。
D群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为B群福氏志贺菌，A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。
志贺菌属的分型我国以福氏和宋内志贺菌占优势，部分地区仍有痢疾志贺菌流行。
福氏志贺菌感染易转为慢性。
宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作。
痢疾志贺菌毒力最强。
痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素，引起细胞死亡。
内毒素是引起全身反应：如发热、毒血症、休克的重要因素。
志贺菌所有菌株均能产生内毒素。
部分A群、B群、D群的血清型可产生外毒素，也称志贺毒素，有神经毒性、细胞毒性与肠毒性。
流行病学传染源：患者和带菌者。
非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者在流行病学中具有重要意义。
传播途径：粪-口途径1、水源污染：可引起水型暴发流行。
2、食物污染：可引起食物型暴发流行。
3、日常生活接触。
4、苍蝇传播人群易感性：普遍易感，患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫流行特征：全年散发，以夏秋季多见发病机理志贺菌进入人体后是否发病，取决于一下三个要素：1.细菌数量2.致病力3.机体抵抗力入侵病原菌数量多时，机体抵抗力下降，痢疾杆菌吸附、侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，再侵入邻近上皮细胞，通过基底膜进入固有层内继续增殖，裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和小血管循环障碍，导致肠粘膜炎症、坏死及溃疡，形成脓血便。
传染病学：细菌性痢疾
中毒型菌痢
2-7岁儿童多见，起病急骤，进展迅速，病情危重，病 死率高。高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严 重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，肠 道症状轻或缺如。
➢ 休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克 ➢ 脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主 ➢ 混合型：具有以上两型之表现，病死率很高
血管活性物质
急性微循环衰竭 感染性休克 DIC
脏器功能衰竭
出血性结肠炎 溶血性尿毒综合征
中毒性菌痢
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毒血症
中毒性菌痢发病机制
血管痉挛 微循环障碍
组织缺血缺氧
回心血量不足
脑缺氧
代谢障碍
心排出量减少
脑水肿 呼吸衰竭
酸性产 血管通透 物增多 性 增 强
酸中毒 血浆外渗
血容量不足
脑病
血管扩张
血压下降
休克
休克型
休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克 为主要表现： 1.面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀 2.心率加快、脉细速甚至不能触及，血压逐渐下降甚 至测不出， 3.可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。 4.重型病例不易逆转，可致多脏器功能损伤与衰竭，危 及生命。
3.有轻微腹痛及左下腹压痛， 4. 病程一般为1周左右,少数转为慢性。
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重型
1.多见于老年、体弱、营养不良患者； 2.急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排
除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显； 3.后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水
可引起外周循环衰竭； 4.部分病例以中毒性休克为突出表现者,则体温不升； 5.常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能
⑵肠道症状：腹痛、腹泻，先为水样便,后为黏液 脓血便、每天10次以上,量少,里急后重
病理学：细菌性痢疾
预后：
1-2周内大多痊愈，少数转为慢 性。
2.中毒性菌痢:
特点：
① 起病急,全身中毒症状严重， 而肠道病变不明显。
② 多见于2-7岁体质较好的儿童。 ③ 肠道病变轻，仅表现为卡他性
炎或滤泡性炎。 ④ 临床上无明显腹痛、腹泻及脓血
便。
3.慢性菌痢
定义：菌痢病程超过两个月以上 者称为慢性菌痢。
溃疡 愈合可有浅表疤痕。
菌痢 假膜 性炎 （假膜）
假膜 被胆 汁染 成黄 绿色
假膜
浅表 溃疡
临床上：
① 发热、头痛、无力、食欲↓、WPC↑—— 毒血症
② 腹痛、腹泻——肠管蠕动亢进、痉挛。 ③ 粘液、脓血便： ④ 里急后重、排便次数多——炎症刺激神
经末梢及肛门括约肌 ⑤ 电解质紊乱、休克——排便多，失水、
三、病理变化及临床病理联系：
主要病变部位:大肠,尤其是乙状 结肠及直肠。
以肠道病变、全身变化、及临床经 过不同分三种：
1.急性菌痢:
早期：大肠粘膜呈急性卡他性炎。 病变进一步发展：
成为本病特征性的假膜性炎。
病变进一步发展： 肠粘膜表层坏死,大量纤维素渗
出→假膜性炎→假膜可脱落形成大 小不一、形态不规则的地图状浅表
细菌性痢疾
(bacillary dysentery)
一、概述：
①由痢疾杆菌引起的一种大肠粘膜纤 维素性炎的肠道传染病。
②全年均可发病, 以夏秋季多见。
③临床表现为：发热、腹痛、腹泻、
粘液脓血便、里急后重。
二、病因及传Biblioteka 途径病原菌: 痢疾杆菌 传染原： 病人及带菌者 传播途径： 粪口传染。 发病机理：见下页
福氏菌感染转为慢性者为多。
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细菌性痢疾
细菌性痢疾：常见的肠道传染病，夏秋多发，儿童及青年多见，以腹痛、腹泻、脓血便、里急后重为主要临床表现。
一、病因和发病机制
（一）病原体和传播途径：
痢疾杆菌：四群。
产生内毒素，志贺氏菌还产生外毒素，且毒力最强，经口传播。
（二）发病机理：
细菌数量，细菌毒力，机体的抵抗力：疲劳、暴饮暴食。
二、病理变化
（一）急性细菌性痢疾
病变主要累及直肠、乙状结肠。
早期：急性卡他性炎，黏膜充血、水肿点状出血、黏液分泌亢进。
进展：化脓性纤维素性炎，黏膜坏死，糜烂、溃疡、渗出形成典型的伪膜性炎。
临床：腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。
毒血症的全身症状：发热、头痛、乏力等，血培养呈阴性。
由于炎症局限于粘膜下层，不引起肠狭窄。
（二）中毒性细菌性痢疾
1、起病急，以全身中毒症状为主，肠道病变轻。
2、肠道病变以集合、孤立淋巴小结增生为特点，称为滤泡性肠炎。
3、2-7岁儿童多见，致病菌为毒力较低的福氏和宗内氏多见。
（三）慢性细菌性痢疾
病程超过2个月，可迁延数年。
以福氏菌多见。
慢性溃疡和粘膜息肉状增生为特点。
病变时间长时肠壁增厚，甚至肠腔狭窄。