颅内压监测12

颅内压监测
鲁海飞
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颅内压的定义
颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑 压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁 和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所 以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑 脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或 压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧 卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后 一压力为代表。
6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性 水中毒和低血糖等。
7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性
小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而
继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制
了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿 、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛 网膜下腔出血、高血压脑病等。
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颅内压增高的原因（二）
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤 停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，程度 不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部 ，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅 内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰 或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和 撕裂痛为多见。
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颅内压增高的临床表现（二）
呕吐：当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。呕吐 呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质 紊乱和体重减轻。
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颅内压监测的意义
颅内压增高是导致病情恶化，预后不良的常见原 因之一。ICP 监测是诊断颅内高压最迅速、客观 和准确的方法，也是观察病人病情变化、早期诊 断、判断手术时间、指导临床药物治疗，判断和 改善预后的重要手段。ICP 监测已经被临床广泛 接受，其方法分为创伤性和无创性两种。
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创伤性ICP 监测方法(一）
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颅内压增高其他表现
意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直 。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或 情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症 状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头 皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、 前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音 ”(MacewnBaidu Nhomakorabea)。
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引起颅内压增高的机制（二）
(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物 ，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起 病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从 而导致颅内压增高。
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颅内高压综合征的病理生理（一）
(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后 ，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反 射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加 ，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增 加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加 和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压 反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急 性颅内压增高患者。
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颅内高压综合征的病理生理（三）
(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤， 引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移 位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压 力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这 是颅内压增高最致命的紧急情况。
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颅内压增高的临床表现（一）
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颅内压的压力值
正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa（ 5~15mmHg），儿童为0.5~1.0kPa（ 3.5~7.5mmHg） 。
颅内压持续的超过2.0KPa时称颅内压增高。
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颅内压增高的原因（一）
1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性 颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下腔出血等。
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颅内压力和容积的关系
在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即 顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的 空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压 急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压 增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿 时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内， 若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积 曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
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颅内压增高的临床表现（三）
视神经盘水肿：这是颅内压增高的重要客观体征 之一。表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中 央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。视神经盘水 肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长 期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心 缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压 增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶 化和失明。
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引起颅内压增高的机制（一）
1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。 (2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧 化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流 量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导 致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩 张，使脑血流量急剧增加。
(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。
1 腰椎穿刺 腰椎穿刺测定ICP 始于1897 年。该 方法简便易行，操作方便。但是可能发生神经损 伤、出血、感染等并发症。当病情严重或怀疑 ICP 极高有形成脑疝的危险时，被视为禁忌。当 颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭窄导致脑脊液循 环梗阻时，腰椎穿刺所测得的压力不一定能够真 实地反映ICP 的变化。
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颅内高压综合征的病理生理（二）
(2)颅内压力和容积的关系：由于颅内容物的代偿作用，外 界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体 积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关 系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性 (compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑 性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V 表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压 的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。