浅析幽门螺杆菌引发慢性胃炎的机制及治疗方案

浅析幽门螺杆菌引发慢性胃炎的机制及治疗方案

摘要：幽门螺杆菌作为世界性感染率最高的细菌之一，与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤密切相关。本文根据Hp的形态特征、培养特性、生化反应、致病物质，对Hp引发慢性胃炎的机制及治疗方案作出简要分析。

关键字：幽门螺杆菌；慢性胃炎；致病机制；治疗方案

幽门螺杆菌（Hp）是全世界感染率最高的细菌之一，在世界范围内呈全球性分布，几乎感染了一半以上的人口。其存在约已有58000年，但直到1982年才由澳大利亚学者Marshall

和Warren首次从慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃黏膜活体组织中分离而被发现[1]。两人也因

此荣获2005年诺贝尔生理学和医学奖。

Hp属于螺杆菌属，与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤的发生有着密切的关系[2]，并可通过口-口、粪-口、动物源性等多种途径传播。2001-2004年期间，

由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组于全国19个省、10个城市、39个中心的大规模Hp流行病学调查显示：其在我国的感染率为40%-90%不等，平均为59%；现症感染率为42%-64%，

平均为55%[3]。

一、关于Hp

Hp是一种多鞭毛、单极、末端钝圆、呈螺旋形弯曲的细菌。常排列成S形或海鸥状。

革兰染色阴性。电镜下见菌体一端或两端可有多根带鞘鞭毛，运动活泼。

人工培养时，营养要求高。生长时需加入动物血清、混合气体：5%-10%的CO

2和5%的O

2

。

于相对适度98%、温度37℃条件下培养3-6天可见针尖状无色透明菌落。

生化反应不活泼，不可分解糖类。可迅速分解尿素释放氨是鉴定该菌的主要依据之一[4]。

二、 Hp引发慢性胃炎的机制

炎细胞浸润：⑴Hp可刺激胃黏膜上皮产生IL-8，后者为中性粒细胞趋化因子，可使中性粒细胞于胃小凹处形成“腺窝脓肿”。⑵Hp可激活辅助性Tc，促进其分泌IL-2和IFNr从而引起胃黏膜炎症。炎症前期，IFNr可激活血管内皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等，上调Ⅱ类MHC分子的表达，促进T细胞和B细胞的分化。⑶Hp所产生的Cag，VoeA毒素、有

毒性作用的酶类等，均可诱导炎症。CagA阳性的Hp菌株更可强化该因子分泌[6]。从而引起炎

症反应。

胃黏膜上皮损伤：大量炎细胞浸润诱导的炎症反应可导致黏液耗损、上皮细胞变性坏死。

少数细菌可直接穿入细胞内，使胞内黏液颗粒减少，发生空泡变性[7]等病理性改变。长期的胃

黏膜损失会导致腺体萎缩的发生率和严重程度均增高。甚至引起肠化生。

三、 Hp引发慢性胃炎的治疗方案

近年来，有研究表明：“四联疗法”可根除幽门螺杆菌。“四联疗法”是指合用阿莫西林、左氧氟沙星、呋喃唑酮和泮托拉唑四种药物来治疗幽门螺杆菌引发的感染。此疗法的优点在于：药物在弱酸环境下的稳定性较强，可发挥强烈而持久的抑酸作用；合并肾功衰的患者和老年人也适用；价格低廉，引发不良反应的几率低；相应药物的半衰期长，性质稳定，

可用于已产生耐药性的菌株[8]。

参考文献：

[1] Linz B. Balloux F. Moodley Y, et al. An African origin for the intimate association between humans

and Helicobacter pylori[J]. Nature,2007,445(7130):915-918.

[2] Warren J R. Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis[J].

Lancet,1983,1(8336):1273-1275.

[3] 王凯娟，王润田.中国幽门螺杆菌感染流行病学Meta分析[J].中华流行病学杂志，2003，24(3)：443-446.

[4] 李凡，徐志凯.医学微生物学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2013：129-131.

[5] 赵冬敏.幽门螺杆菌与慢性胃炎的治疗[J].中国社区医师·医学专业，2012，14(2)：204-205.

[6] 赵亚军，余学文.幽门螺杆菌与慢性胃炎相关性的研究[J].中国现代医生，2009,47(18)：236-237.

[7] 李富欢，陈韦冰，陈钟鸣，等.吉安地区425例胃病患者幽门螺杆菌感染易感因素的研究[J].中国慢性病

预防与控制,2005,13(2):284-286.

[8] 叶景歆.可根除幽门螺杆菌的“四联疗法”[J].疾病防治:10.