椎管内麻醉神经并发症早期干预的研究

椎管内麻醉神经并发症早期干预的研究

【摘要】目的：通过对椎管内麻醉穿刺操作过程出现异感的病例的早期干预，旨在减少神经并发症及促进神经功能早期恢复。方法：将87例实施腰硬联合麻醉穿刺过程出现异感的术科患者随机分成三组。ⅰ组22例，改用气管内麻醉；ⅱ组33例，椎管内麻醉并硬外腔干预；ⅲ组32例，椎管内麻醉未干预。记录各组穿刺情况，术后神经功能障碍发生、发展、预后及处理情况。结果：脊穿针触发异感明显多于硬膜外针(p0.05)。

2.2异感脊穿针触发异感明显多于硬膜外针(p<0.01)，蛛网膜下腔穿刺时蛛网膜下腔异感发生机会明显低于硬膜外腔(p<0.01)。ⅲ组一病例蛛网膜下腔穿刺过程于硬膜外腔、蛛网膜下腔各触发一次异感。三组异感程度均为a级明显多于b级和c级(p<0.01)，b级明显多于c级(p<0.01)，各级异感程度组间比较差异无统计学意义。见表1。

2.3神经并发症ⅱ组明显少于ⅲ组(p<0.05)，ⅲ组一病例脊穿针于硬膜外腔触发左下肢c级异感，术后出现左足下垂、小腿中下段后外侧疼痛和腓肠肌轻度萎缩等神经功能障碍症状，时间持续16

个月，ct示：l3～4椎间盘突出，椎管狭窄，神经根管狭窄。ⅰ组、ⅲ组各出现延迟性骶神经感觉障碍1例，时间持续各为1个月、3个月。其余病例，病程均小于4周，经脱水及对症治疗痊愈出院。见表2。

3讨论

椎管内麻醉是临床主要麻醉方法，尤其在基层医院。神经功能障碍时有发生，目前对神经功能障碍发生的预测、预后的判定和确切有效的治疗方面，缺乏系统性资料分析和可靠手段。穿刺损伤是神经功能障碍发生的主要原因之一，异感是穿刺损伤最突出的征象，穿刺或置管过程中出现“下肢电击样放射痛”主诉或“下肢不自主的抽动”，并不少见。国内调查报道在130万次硬膜外阻滞中，穿刺时一过性异感率为0.67%，神经系统并发症或后遗症的迁延性异感率为0.013%[1]，脊麻神经并发症多于硬膜外麻醉[2]，虽然只有极小部分患者术后有神经功能障碍，但是长时间甚至永久性的神经功能障碍，无论对患者还是操作者来说都是灾难性的后果。本研究以“电击感”作为异感判断标准，尽可能排除个体之间差异。

发自脊神经前支的脊髓膜支，经椎间孔入椎管内，主要分布于硬脊膜、血管、骨膜和韧带等结构，脊髓膜支本身很细，其分支分布范围局限，即使损伤，所产生的征象也轻微，易被忽略，或仅遗留穿刺点部位轻痛不适，短时间内即自行消失，穿刺或置管过程中出现下肢电击感，常常为针刺中这条神经所引起。穿刺置管中出现明显电击放射感，术后遗留明显后遗症，多因穿刺针的刺入方向已偏离脊柱中线，针尖或导管前端刺及了脊神经的背侧支，引起脊神经损伤所致。在此，本研究表1中脊穿针触发异感明显多于硬膜外针，硬膜外腔异感发生机会明显多于蛛网膜下腔，异感程度多较轻的问题得以解释。ⅲ组一病例穿刺出现左下肢明显抽动伴疼痛，神经功能障碍症状持续16个月，似乎神经功能障碍症状的严重程度和持

续时间可能与异感程度的轻重有关联。

“电击感”主诉表明针尖触及脊神经，即可造成轻重不等的损伤，在神经损伤后几小时内，外周神经系统上的肥大细胞便会出现脱颗粒现象，这些颗粒主要包括组胺、蛋白酶和一些细胞因子。神经受损处中性粒细胞、巨噬细胞和t淋巴细胞等免疫细胞明显增多，释放大量多种炎性介质产生级联炎性反应[3]。研究表明，免疫抑制剂能够减轻甚至阻断这种级联炎性反应，炎性反应引起的受损神经组织水肿使得神经并发症另一形成原因神经缺血的出现[4]。神经胶质细胞主要对神经元起支持和营养功能，神经损伤后处于静息状态的小胶质细胞能够迅速激活，并发生形态和功能上的改变[5]，星形胶质细胞发生增殖和活化，维持时间可以长达5个月以上

[6-7]。本研究对ⅱ组病例实施早期干预措施，具有免疫抑制作用的地塞米松和神经营养作用的维生素b12在硬膜外腔局部应用，及早在神经受损处周围形成有效药物浓度，起到稳定肥大细胞、减轻炎性反应和促进神经修复的作用。研究结果显示，干预组较未干预组神经并发症少并且轻。

总之，通过早期硬膜外腔注射地塞米松和维生素b12的干预措施，能够减少或减轻穿刺过程出现异感的csea术后神经并发症，并且便于实施。

参考文献

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(收稿日期：2012-03-20)(本文编辑：陈丹云)