(完整版)南方医科大学病生考试重点整理

有一定影响。
心血管：心律失常，血钾升高；心肌收缩力减弱； 对儿茶酚胺的反应性降低。
中枢：疲乏，肌肉软弱无力，感觉迟钝，精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷。
最后可能因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。（神经细胞能量代谢障碍；
抑制性神经递质GABA增多）
骨骼：小儿骨骼发育受影响，生长延缓，严重者肾性佝偻病、骨骼畸形；成人
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（
名词解释：
AG阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
代谢性酸中毒（
降低的酸碱平衡紊乱。（临床最常见）
呼吸性酸中毒（
pH降低的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒（
升高的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒（
pH升高的酸碱平衡紊乱。
代酸代碱对机体影响（主要掌握）
代酸：
主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重时对骨骼呼吸和尿液也
治疗
3%氯化钠溶液
高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制
和去极化阻滞）
低钾血症：
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低，即超级化阻滞。 机制：
血K+J外［K+］差T静息电位T（负值T）静息电位与阈电位差T
高钾血症：
神经肌肉兴奋性先 后J，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低，即除
低钾血症，心律失常。
代酸的病因和机制
酸负荷增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒；酸性物质排出减少；外源性固定酸摄入 过多。
血浆HC03-直接减少：消化道大量丢失（严重腹泻，小肠、胆管痿管，十二指 肠引流等）；肾回收减少（II型肾小管性酸中毒，又称近曲小管性酸中毒） ；大 量使用碳酸酐酶抑制剂，使水C02合成碳酸反应受阻，碳酸氢根减少。
骨软化症、纤维性骨炎。
呼吸：兴奋呼吸系统（加深加快）。（严重时抑制呼吸中枢）
尿液：一般代谢性酸中毒，尿液都为酸性，但是高血钾引起酸中毒时会出现碱 性。
代碱：
中枢神经系统障碍：烦躁不安，谵妄：精神错乱等中枢神经系统兴奋现象。（GABA减少；缺氧）
神经肌肉兴奋性增高：手足抽搐，面部肢体肌肉抽动，肌反射亢进，惊厥等。（游 离钙减少）
心性：右心衰导致。首先出现在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上扩展。 肾性：首先表现在眼睑和面部浮肿，向下扩展。
肝性：腹腔积液为主。
影响：
水肿液可以稀释毒素，大分子物质吸附有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症部位 输送抗体或药物；不利影响也十分明显，与部位、程度、及发生速度和持续时 间有关。
脑水肿的发生机制
间质性：阻塞性脑室积水。
病生考试重点
目前确定会出的简答题:
休克第一期第二期
呼吸衰竭一型二型
绪论
稍微看一下，可以了解大标题的内容。
病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度 探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理 论和实验依据。
第一章疾病概论（
名词解释：
疾病（disease病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程
组织性缺氧因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 （氧化障碍性缺 氧）
氧中毒（oxygen intoxiation）长时间吸入氧分压过高气体（超过0.5大气 压的纯氧），而引起细胞损害，器官功能障碍。
极化阻滞。
机制：
血K+t细胞内外［K+］差J静息电位J静息电位 阈电位 兴
奋性J（重度）与电位距离J――兴奋性t（轻度）
水肿的表现特征及其对机体的影响
水肿液性状：
漏出液：相对密度 蛋白含量 细胞数较小。微血管壁通透性降低。
渗出液：相对密度 蛋白含量大 可见大量白细胞。微血管壁通透性增高。 全身性水肿分布特点：
其他原因：高钾血症引起酸中毒-反常性碱性尿。
第四章 缺氧（
缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点
名词解释：
乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少， 导致组织供氧不足的缺氧。 （低张性缺氧）
血液性缺氧（
（等张性低氧血症）
循环性缺氧（circulatory hypoxia）组织血液灌注量减少引起的缺氧。 （低 血流性缺氧/低动力性缺氧）
亚健康（
死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。
病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）
物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性
疾病的原因是引起疾病必不可少的、 决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是 必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。 原因和条件针对具体疾病而 言，有时可以互相转化。
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握
自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规
律（打断恶Leabharlann Baidu循环），局部与整体的影响。
神经。体液。细胞。分子机制
第二章水、电解质代谢紊乱（
名词解释：
低渗性脱水(hypotonic dehydration)以体液容量减少，失钠多于失水， 血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
高渗脱水与低渗脱水的区别(特别是对机体的影响)
发病原因
水摄入不足或丢失过多
体液丢失而单纯
补水
发病机制
细胞外液高渗，细胞内
细胞外液低渗，细
液丢失为主
胞外液丢失为主
主要表现和影
口渴、尿少、脑细胞脱
脱水体征、休克、
响
水
脑细胞水肿
血清钠
150以上
130以下
(mmol/L)
有
减少或无
尿氯化钠
补充水分为主
补充生理盐水或
高渗性脱水(hypertonic dehydration)以体液容量减少，失水多于失钠， 血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
等渗性脱水(
水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒(低血钠性体液容量过多,water intoxication)给ADH分泌过 多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时,引起水分潴留,伴有低钠血症 在内的一系列症状和体征。
脱水热(dehydration fever)脱水严重的患者,由于皮肤蒸发的水分减少, 机体散热受到影响,导致体温升高。
脱水体征(dehydration sign)由于组织间液减少, 出现患者皮肤丧失弹性, 眼窝和婴儿卤门凹陷,出现明显的脱水外貌。
高钾血症(
低钾血症(
脑水肿(brain edema)脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。