(完整版)南方医科大学病生考试重点整理
(整理)南方医科大学.
1999年南方医科大学公共卫生与热带医学学院寄生虫学第一军医大学1999年寄生虫学（专业）（硕士）一、名词解释1、终宿主2、转续宿主3、生物性传播4、带虫者5、不完全变态6、Obligatory parasite7、Opportunistic pathogenetic protozoan8、Zoontic parasitosis二、问答题1、血吸虫病的防治应采取哪些综合措施？为什么？2、经口可能感染哪些寄生虫？它们的感染阶段各是什么？3、在皮下发现一个结节，应考虑到哪些寄生虫的哪个阶段？形态上如何区别？4、试写出三种重要的机会致病原虫，并指出其重要的诊断和防治措施。
5、简述疟原虫的生活史。
从恶性疟原虫的生活史特点来分析未来疟疾疫苗的发展方向。
6、请列出重要的吸血节肢动物有哪几类？各类请举一例代表性虫种，并说明其传播什么疾病。
2000年南方医科大学公共卫生与热带医学学院寄生虫学第一军医大学2000年寄生虫学（专业）（硕士）一、名词解释1、definitive host2、larve migrans3、生物性传播4、人兽共患寄生虫病5、土源性线虫6、虫媒病二、简答题1、在我国，蚊虫能传播哪些疾病？2、蜱螨传播疾病的特点是什么？3、试比较蛔虫卵、钩虫卵、血吸虫卵的形态特点。
4、简述间日虐原虫在红内期的发育过程。
三、问答题1、部队对了一个新地方，官兵们可能感染哪些寄生虫病？简述防治对策。
2、请列出三种重要的机会致病原虫，并指出其重要的诊断方法。
3、试述血吸虫病疫苗的研制状况及其防治对策2000年南方医科大学护理学院免疫学专业基础一、名词解释1、半抗原2、Fc段3、HLA4、抗原呈递细胞5、TNF6、C3b7、IgE8、移植物的宿主反应9、粘附分子10、BRM二、问答1、举例说明构成抗原的基本条件。
2、试述抗体的生物学活性及在体内外的应用。
3、简述补体的生物学活性。
4、成熟的T、B淋巴细胞的主要区别是什么？5、简述Ⅳ型超敏反应的机理、并举出两种Ⅳ型反应参与的疾病。
病生考试重点(完善版)
病生考试重点目前确定会出的简答题：休克第一期第二期和呼吸衰竭一型二型1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握3第二章名词解释：三种脱水，水肿，水中毒，脱水热，脱水体征高钾血症低钾血症+脑水肿高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）水肿的表现特征及其对机体的影响脑水肿的发生机制漏出液和渗出液第四节和第五节不考4第三章名词解释：AG 四种单纯型的酸碱平衡紊乱代酸代碱对机体影响（主要掌握）代碱对中枢神经系统的影响代酸的病因和机制5第四章缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：四种缺氧的概念氧中毒+ 氧疗P67表格要看透看懂P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看（高原肺水肿机制）循环系统的变化，特别是心脏组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统氧中毒最常见于小儿6第五章名词解释：发热过热外致热源内生致热原热限内生致热原常见种类发热正调节介质与负调节介质的种类发热分期第五节的处理原则7第六章名词解释：应激原急性反应期蛋白热休克蛋白应激性溃疡+ 应激掌握良性应激重点掌握应激发生的机制主要效应代偿意义和对机体的影响热休克蛋白和急性反应期蛋白的功能（留意一下即可）8 第七章名词解释：缺血再灌注钙超载影响缺血再灌注的条件活性氧增多的机制钙超载引起细胞损伤的机制及其产生机制防治的病理生理学基础（结合条件来看）9第八章名词解释：凋亡凋亡小体P108表格凋亡与死亡的区别凋亡的生理意义促进和抑制凋亡的基因（选择题）疾病防治的意义凋亡发生机制（主要信号传导）10第九章名词解释：DIC MAHAP128图DIC早期诊断DIC发展的过程（分期）临床表现出血的机制MAHA的机制三个检测指标（如3P实验，选择题）11第十章名词解释：休克休克的始动环节微循环机制的一期二期表现，代偿意义，机制休克对机体的影响（如物质代谢怎么引起心力衰竭，肾功能障碍）防治原则12第十一章名词解释：SIRS MODS CARS 细菌移位SIRS的三个阶段细胞因子中抗炎介质的种类SIRS发病机制一次打击二次打击13第十四章名词解释：心力衰竭P203劳力型呼吸困难端坐呼吸夜间阵法型呼吸困难机体的代偿适应意义（看一下）对机体的主要影响中静脉淤血（体循环和肺循环）心衰发病机制14 第十五章名词解释：呼吸功能不全ARDS 通气障碍换气障碍+限制性通气不足+阻塞性通气不足吸气性呼吸困难机制呼吸窘迫综合征的机制呼吸困难的表现形式一型二型呼吸衰竭肺心病的发病机制P214 15 第十六章名词解释：肝功能不全肝肾综合征+肝性脑病概念四个学说看一下，重点掌握氨中毒学说和假性神经递质学说肝性脑病常见诱因及其防治原则肝肾综合征的发生机制16第十八章名词解释：急性肾衰竭慢性肾衰竭急性肾衰竭的分类和怎么分急性肾衰竭少尿期的临床表现P240的表格慢性肾衰竭的发病机制（重点看健存肾单位进行性减少和矫枉失衡）慢衰功能代谢变化（特别注意低血钙高血磷肾性贫血与出血倾向肾性骨营养不良）尿毒症常见毒素和对机体的影响17第十九章名词解释：意识障碍阿尔茨海默病+意识意识障碍的发病机制阿尔茨海默病特征性病理变化18细胞信号转导一个名词解释两个选择题细胞信号转导受体减敏，增敏，上调，下调。
医大期末病生重点
名解基本病理过程：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化（水、电解质、酸碱平和紊乱）健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于处于完好状态疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自问调节紊乱而发生的异常生命活动过程脑死亡：枕骨打孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准，一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡（全脑功能不可逆性丧失，是整体死亡的标志）细胞外液：浸润在细胞周围的组织间液与血浆共同构成。
它构成了人体的内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介低容量性低钠血症（低渗性脱水）：特点是失钠多于失水，血清Na+浓度,130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少（也发生休克、酸中毒）低容量性高钠血症（高渗性脱水）：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少等渗性脱水：特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
水肿发生于体腔内，称为积水低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致液体内环境酸碱稳态破坏血在标准条件下（PaCO2为40mmHg即5.32kPa，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%）测得的血浆中的HCO3¯的量。
由于标准化后HCO3¯不受呼吸因素的影响，所以是判断代谢因素的指标，正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得血浆HCO3¯浓度。
南方医科大学外科(医工学院)复习资料
一、心肺复苏1、脑缺氧允许的时间4到6分钟2、心脏性猝死临床：前驱期、终末事件发作、心脏骤停、生物学死亡。
3、判断是否发生心脏骤停的体征：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。
4、初期复苏是基本生命支持期。
初期复苏ABC分别代表呼吸道顺畅、人工呼吸、人工循环。
主要是迅速有效地恢复生命器官（心脏和脑）和血液灌输和供氧；2010年美国心脏学会将顺序调整为C（人工循环）A（开放气道）B（人工呼吸）D（除颤）。
5、心肺复苏（CPR）定义是针对呼吸心跳停止的急症重症病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。
6、室颤是心室不同区域的心肌不能同时除极和复极，造成心肌不能协调一致地收缩和扩张。
7、胸外按压的要领：有力、连续、快速。
按压部位：剑突上4-5cm、胸骨下二分之一处。
按压频率：100次/分钟，按压和放松时间各占50%，按压深度：胸骨下陷4-5cm，按压与呼吸之比30：2，连续五个轮回，常见并发症：肋骨骨折。
8、有效人工呼吸频率：有心跳者10-12次/分钟，无心跳者8-10次/分钟，吹气按压比例2：30。
9、后期复苏又称为加强生命支持期。
复苏后治疗又称为延续生命支持期。
10、保持呼吸顺畅最可靠的方法：气管内插管。
11、心跳停止时间：循环停止至重建人工循环的时间。
12、CPR后病人是否存活的关键环节是早期电击除颤。
二、阑尾炎1、麦氏点：脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处2、临床分类：急性单纯性阑尾炎、急性化脓性阑尾炎、坏疽及穿孔性阑尾炎和阑尾周围脓肿。
3、阑尾腔的阻塞和细菌入侵（大肠杆菌和厌氧菌为主）是最常见的原因。
4、临床表现：典型：转移性右下腹痛（80%）；胃肠道特征：恶心、呕吐、腹泻；全身症状：乏力、发热。
5、最重要的体征：右下腹麦氏点固定压痛。
南方医科大学传染病学考试提纲
传染病学重点知识复习要点：好好看书，做题时要思考为什么错了，病原学和基因大家看书的时候往往会忽略，为老师考试拉开差距的地方。
重点看总论（每一个点都不要放过），病毒性肝炎，伤寒，登革热，肾综合征出血热，钩体病，霍乱、恙虫、麻疹涉及的也很多，流腮，败血症。
没学的也会考，布鲁细菌，传单、流行性瘀斑伤寒等。
注意病原学、发病机制、潜伏期、病程传染源传播途径考的挺多的仔细看看基因型和表型吧往年试题参考价值要比人卫和军医大2017年12月临床输血、临床病理、临床心理考试题型1道病例分析18分(丙肝，82道单选题。
2017年12月第一临床医学院and第二临床医学院考试题型2到问答题（乙肝抗病毒治疗的指征，肾综的临床表现和治疗），80到单选。
以下是往年真题总结：（师兄师姐+我自己的回忆版）乙肝侵入人体的是前s1和前s2基因。
流行性瘀斑伤寒靠虱传播。
强制管理的是甲类传染病：鼠疫、霍乱显性感染与隐性感染：隐性感染最常见，病原携带者次之，显性感染所占的比重最低。
哪点有利于感染性疾病（包括传染病）与其他疾病的鉴别：病原体以病原携带者为主要传染源的疾病有：伤寒人工主动免疫：1-4周内出现免疫力，维持数月到数年。
人工被动免疫：马上出现持续2-3周流感是RNA病毒流感的外周血象变化：白细胞减少，淋巴细胞增多。
麻疹病人传染性最强的时期：前驱期水痘的隔离：到结痂颅内压升高的临床表现：血压升高，无脉搏增快艾滋病的窗口期：从HIV感染到抗体检测阳性称为窗口期，通常可持续2-6周。
急性黄疸肝炎和非黄疸的基础病理的不同点在于：黄疸型较非黄疸型，病变重，有明显的肝细胞内胆汁淤积。
重型肝炎主要病理改变特点：1w后，肝细胞大块坏死、亚大块坏死、桥接坏死。
用乳果糖治疗的原因：减少肠道氨的产生和吸收。
急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现：中枢神经系统症状甲肝的自然病程多久，什么时期排毒最厉害，病程？自然病程不超过3~6周甲肝潜伏后期及黄疸出现前数日传染性最强典型甲肝．其病程可分为三期，即黄疸前期、黄疸期、恢复期．我国的乙肝常见病原体基因型：B型和C型乙肝HBsAg是在哪里合成的（A胞浆B内质网B细胞核）：S区编码HBsAg亚型：长江以北：adr，长江以南：adr和adw编码乙肝致病抗原的基因是什么：C区(由前C基因编码e抗原HBeAg、C基因编码核心抗原HBcAg)乙肝蛋白的合成部位：P区编码多种功能蛋白（DNA聚合酶、RNA酶H）是否所有的亚乙肝病毒都可以传染猩猩和人丙肝涉及一题通过性传播的是什么肝炎：丙肝和乙肝戊肝与甲肝的不同：戊肝的潜伏期1.5个月（平均6周）戊肝的传染源和传播途径和甲肝相似，但有如下特点：①暴发流行均由于粪便污染水源②隐性感染多见，显性感染多见于成年。
南方医科大学内科复习重点
第一章常见症状病人主观感觉到的不舒服或异常感觉称为症状，如头痛、乏力、多梦、呼吸困难等。
医师或者其他人能发现的异常表现称为体征，如心脏杂音、肺部啰音、皮疹、肝脾肿大等。
第一节发热一、正常温度：36.3～37.2℃（口温oral temperature ）36.5～37.7℃（肛温anus bowel temperature）36.0～37.0℃（腋温axilla temperature ）二、发热的病因：感染性与非感染性，以感染性为主。
三、致热源外源性致热源：分子量大，不能直接作用于体温中枢；如：1) 微生物病原体；2) 炎性渗出物、无菌性坏死物；3) 抗原抗体复合物；4) 某些类固醇物质；5) 多糖体成分、多核苷酸、淋巴细胞激活因子内源性致热源：白细胞介素-1IL-1、肿瘤坏死因子TNF、干扰素IFN四、发热的分度：低：37.3～38℃中: 38.1～39℃高: 39.1～41℃超高: >41℃五、热型：（知道例子）稽留热特点：T>39～40℃，24h波动<1℃见于：伤寒，肺炎球菌性肺炎等。
弛张热特点：T>39℃，24h波动>2℃，但T仍大于正常见于：各种败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。
间歇热特点：T骤升骤降，间歇期可>1天，间歇期T正常见于：疟疾、急性肾盂肾炎等。
波状热特点：T渐升>39℃，数天渐至正常，数天渐升，如此反复见于：布氏杆菌病等。
不规则热特点：体温曲线无一定规律见于：结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎第四节发绀一、发绀的定义及出现部位：定义：血中还原型Hb增多，使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。
出现部位：皮肤薄，色素少，毛细血管丰富的皮肤、粘膜部位，如口唇、鼻尖、颊部、甲床。
第五节黄疸一、黄疸：定义，三种黄疸的鉴别，见于哪些疾病：黄疸：由于血清中胆红素升高（正常值：3.4-17.1μmol/L）致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状。
第六节咳嗽与咳痰一、引起咳嗽咳痰的相关疾病：咳嗽，呼吸性、心血管疾病可引起咳嗽。
南方医科大学临床医学概论知识点总结
1、体温的程度分类，问发热病人时应了解哪些内容？分度：低：37.3～38℃中：38.1～39℃高：39.1～41℃超高：>41℃热型：稽留热特点：T>39～40℃，24h波动<1℃。
见于：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒的发热极期弛张热特点：T>39℃，24h波动>2℃>正常见于：各种败血症、风湿热、重症肺结核、肝脓肿间歇热特点：T骤升骤降，间歇期可>1天，间歇期T正常见于：疟疾、急性肾盂肾炎、慢性胆道感染波状热特点：T渐升>39℃，数天渐至正常，数天渐升。
不规则热：特点：体温曲线无一定规律见于：结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎[问诊要点]①发热情况：起病时间，季节，缓急、程度、病程、频度、诱因②伴随症状：畏寒/寒战、大汗/盗汗、有无头痛、呕吐、昏迷等神经系统症状；咳嗽、咳痰、胸痛等呼吸系统症状；腹泻、腹痛2、端坐呼吸常见于哪些病变，呼吸困难的分类端坐呼吸常见于急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。
分类：吸气性呼气性混合性特点吸气三凹征呼气费力吸呼费力吸气T延长呼气T延长呼吸频率浅快伴有吸气干罗音伴哮鸣音伴呼吸音异常见于喉部、气管肺泡弹性↓呼吸面积大气道疾患小气道痉挛大量↓哮喘肺纤维化三凹征：吸气时胸骨上窝、锁骨上窝与各肋间隙凹陷异物阻塞（儿童尤为多见）出现吸气性困难，紫绀呼吸节律的改变：潮式呼吸间停呼吸见于中枢神经系统的兴奋性降低深大呼吸见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症性酸中毒呼吸过缓见于麻醉或镇静过深、颅内高压呼吸过速见于发热、疼痛、贫血、甲亢、心衰3.呕血与咯血的特点呕血咯血病因消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性胃炎、胆道出血等肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等出血前症状上腹不适、恶心、呕吐等喉部痒感、胸闷、咳嗽等出血方式呕出，可为喷射状咯出血色棕黑、暗红、有时鲜红鲜红血中混有物食物残渣、胃液痰、泡沫反应酸性碱性黑便有，可为柏油样便，呕血停止后仍持续数日除非咽下，否则没有出血后痰性状无痰常有血痰数日4.引起呕吐的常见原因1.反射性呕吐（1）咽部受到刺激：吸烟、剧咳、鼻咽部炎症等。
南方医科大学免疫学重点整理
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细胞免疫 常引起 不引起 免疫记忆 有 无 表位性质 T、B 细胞表位 B 细胞表位 MHC 限制 有 无 ⑵根据抗原与机体的亲缘关系分为： 异种抗原: 即来自不同种属的抗原 同种异型抗原: 亦称同种抗原或同种异体抗原。重要的同种抗原为：红细胞血型抗原; 主要组织相容性抗原即 MHC; Ig 亦为同种抗原. 自身抗原: 隐蔽抗原或隔离抗原的释放;改变或修饰的自身抗原；肿瘤抗原. ※隐蔽抗原包括甲状腺球蛋白、精子抗原、神经抗原、眼葡萄膜色素、晶体蛋白 异嗜性抗原:又称 Forssman(福斯曼)抗原，不同种属之间的的共同抗原 6）非特异性免疫刺激 （1）免疫佐剂：与抗原同时或预先注入体内，能增强该抗原的免疫原性或改变机体免疫应答类型的物质。 （2）超抗原（SAg） ：是一类特殊的抗原物质，以其极低剂量即可激活大量 T 细胞或 B 细胞，并能引起强烈的免疫应 答。外源性超抗原-金葡菌肠毒素；内源性超抗原-逆转录病毒蛋白 作用特点：无须抗原加工与提呈；与 TCRVβ和 MHCII 非多态趋结合；所诱导的 T 细胞应答，效应是通过分泌大量细 胞因子而参与某些自身免疫病、炎症、免疫抑制、抗肿瘤。 （3）丝裂原:可导致细胞发生有丝分裂，进而增殖 5.免疫器官和组织 1）中枢免疫器官：胸腺和骨髓功能-免疫细胞产生 、发育、分化成熟的场所 骨髓功能：各类免疫细胞发生场所；B 细胞分化成熟场所；再次免疫应答产生抗体主要场所 2）外周免疫器官：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统 成熟 T/B 细胞定居、产生免疫应答的场所、过滤 黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与局部免疫应答、口 服耐受和分泌 SIgA. 3） 淋巴细胞再循环： 外周免疫器官 输出淋巴管胸导管上腔静脉血液循环在毛细血管后微静脉处穿越 HEV 返回外周免疫器官 6.抗体 1）抗体：B 细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白） 2）免疫球蛋白的分布: 分泌型存在于体液中,具抗体功能; 膜型作为抗原受体存在于 B 细胞膜上, 即 BCR 3）结构：Ig 单体由两条相同重链和两条相同轻链通过二硫键连接起来 ⑴功能区： 可变区 V 区:结合抗原部位;独特型抗原所在部位，V 区包含 3 个超变区（HVR）或互补决定区（CDR）和 4 个骨架区 FR 恒定区（C 区:CH 区具结合补体和细胞的功能;CH 区结构稳定具有同种型,同种异型的遗传标志）IgE 和 IgM 有多一个 稳定区，余均有 3 个稳定区。 C 区的功能: ①激活补体： IgM、IgG1-3 激活补体经典途径；聚合的 IgA 和 IgG4 激活补体旁路 ②与细胞表面 FcR 结合：a.调理作用：IgFc 段与吞噬细胞表面 FcR 结合促吞噬；b.抗体依赖的细胞介导的细胞毒 作用（ADCC)c.介导 I 型超敏反应 ⑵铰链区：赋予 Ig 柔性,但 lgMlgE 没有铰链于血清、初乳及尿液中。 II 类分子由α链和β链组成，仅表达于淋巴样组织中的某些细胞，如专职抗原提呈细胞（包括 B 细胞、巨噬细胞、 树突细胞） 、胸腺上皮细胞和人的 活化 T 细胞等. 3）MHC 分子的生物学功能 （1）抗原递呈 MHC 分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽 →形成 MHC 分子-抗原肽复合物 →以 MHC 限制性的方式供 T 细胞识别 →启动特异性免疫应答。 （2）参与 T 细胞限制性识别： 双识别及限制抗原递呈的细胞类型 （3）由抗原提呈衍生的其他功能 参与 T 细胞在胸腺的发育 诱导同种移植排斥反应 参与免疫应答的遗传控制 10. T 淋巴细胞 介导细胞免疫应答，并在机体针对 TD 抗原的体液免疫应答中发挥重要的辅助作用 1）分化发育：DN(胸腺浅皮质)→DP（胸腺深皮质）→T 细胞阳性选择：识别和结合自身 MHC 的双阳性细胞分化为单 阳性细胞。获得 MHC 限制性→T 细胞阴性选择：高亲和力结合自身肽－MHC 复合物的单阳性细胞凋亡，不结合者分化 成熟，获得自身耐受 2）T 细胞的表面标志 ⑴T 细胞抗原受体（TCR） 是 T 细胞特异性识别抗原的受体 所有 T 细胞的特征性表面标志 分 TCRαβ和 TCRγδ两种 只能识别 APC 表面的 MHC-抗原肽复合物 CD3 负责信号转导 ⑵ 细胞因子受体（CKR） ⑶ 病毒受体：CD4 为 HIV gp120 的受体 ⑷ 丝裂原受体：Con A, PHA, PWM 可诱导 T 细胞增殖淋巴细胞转化实验 ⑸ MHC 抗原：所有的 T 细胞均表达 MHC-I 类分子，活化的 T 细胞表达 MHC-II 类分子 ⑹ 分化抗原（CD） 所有成熟的 T 细胞表面均表达 CD3，CD2 TCR-CD3 复合物是 T 细胞特有的重要标志，参与 T 细胞的抗原识别和活化信号转导 CD4 识别 MHC II 类分子，而 CD8 识别 MHC I 类分子，主要功能是辅助 TCR 识别结合抗原和参与 T 细胞活化信号的转 导 CD28 和 CTLA-4 调控 T 细胞活化状态 CD40L 是促进 B 细胞活化及功能发挥的重要分子 T 细胞在不同状态下表面标志有差异 3) T 细胞亚群及其功能 (1)按 TCR 二肽链组成：分 TCRαβ和 TCRγδ两种 αβT 细胞即通常所指的 T 细胞，识别各种抗原，参与免疫应答。 γδT 细胞：分布于粘膜及皮下，结合抗原时不识别多肽-MHC 复合物而是识别简单多肽、多糖、HSP。具有抗感染、
病生常考重点总结
修复与再生
组织损伤后可通过修复和再生过 程来恢复其结构和功能，修复方 式包括瘢痕形成和再生两种类型。
03 常见疾病病理特点
心血管疾病
心血管疾病是常见的慢性疾病，其病理 特点主要包括动脉粥样硬化、高血压和 冠心病等。
3. 冠心病：冠心病是由于冠状动脉狭窄 或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死的一 种心脏病。
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疾病发生的原因
01
02
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遗传因素
遗传基因的缺陷或变异可 导致遗传性疾病的发生。
环境因素
包括物理、化学、生物、 社会和心式如吸烟、 酗酒、饮食不健康等可增 加患病风险。
疾病发生的机制
损伤与抗损伤
疾病发生时，机体受到损 伤，同时也会产生抗损伤 反应，两者相互作用。
病例三：糖尿病足的预防与治疗
总结词
糖尿病足的预防重点在于控制血糖、改善下肢血液循 环和减轻足部压力。治疗糖尿病足的方法包括药物治 疗、介入治疗和手术治疗等。
详细描述
糖尿病足是糖尿病的常见并发症之一，由于长期高血 糖导致下肢血管病变和神经功能异常，增加了足部感 染、溃疡和坏疽的风险。预防糖尿病足的关键在于控 制血糖水平、戒烟、定期检查下肢血管病变情况，以 及选择合适的鞋子和袜子以减轻足部压力。治疗糖尿 病足需要根据具体情况选择药物治疗、介入治疗或手 术治疗，以控制感染、促进溃疡愈合和恢复足部功能 。
病生常考重点总结
contents
目录
• 疾病发生机制 • 病理过程 • 常见疾病病理特点 • 诊断与治疗原则 • 病例分析
01 疾病发生机制
疾病定义与分类
疾病定义
疾病是机体在一定条件下，由病 因与机体相互作用而产生的一个 损伤与抗损伤斗争的有规律的过 程。
病生考试重点
名解：1、疾病：疾病是机体在一定的条件受病因损害作用后因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、水肿（edem a）：过多的液体在组织间隙积聚称为水肿。
3、缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能、结构异常变化的病理过程。
4、休克（shock）：各种强烈致病因素下导致急性微循环障碍，表现全身脏器灌注不足，导致组织细胞或器官功能障碍或衰竭的全身调节紊乱性病理过程。
5、ARF：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症和代谢性酸中毒，见于各型休克早期。
6、发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
7、心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对的减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1、脑死亡的标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失或呈直线⑥脑血液循环停止2、低渗性脱水原因、特点及影响原因：①经肾丢失（长期使用高效利尿剂;肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒）②肾外丢失（经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失）特点：失Na+多于失水，失水主要部位为细胞外液，血清Na+浓度<130mmmol/l，血浆渗透压<280mmmol/l影响：①无渴感②有明显的脱水体征③容易发生休克（循环衰竭）④中枢神经系统功能异常，脑细胞水肿（嗜睡淡漠）⑤尿的变化：早期血浆渗透压下降，ADH、醛固酮的分泌减少，多尿尿比重下降；晚期血容量下降，ADH醛固酮分泌增加，少尿尿钠降低。
3、水肿的发病机制：⑴血管内外液体交换平衡失调（①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻）⑵体内外液体交换平衡失调-钠水潴留（①肾小球率过滤下降②近段小管重吸收钠水增加③远端小管和集合管重吸收钠水增加）4、低钾血症对心肌的影响①心肌生理特性的改变a：兴奋性增高b自律性增高c传导性降低d收缩性先升高后降低②心电图的变化：代表复极化2期的st段压低，T波低平，U波明显，Q-T间期延长，严重低钾可见P波增高，P-Q间期延长，QRS波群增宽③心肌功能的损害a心律失常b心肌对洋地黄类强心苷药物敏感性增加。
病生重点总结
绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
病理过程：基本病理过程。
主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。
疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。
①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。
2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。
疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。
疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。
疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。
分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。
疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。
水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。
低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。
南方医科大学病理生理学重点知识讲解及练习题
南方医科大学病理生理学重点知识讲解及练习题第一章概论复习提要一、病理生理学的任务和内容（一）任务从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学，它阐明疾病发生发展和转归的规律，为临床诊断和治疗提供理论基础。
（二）内容包括概论、基本病理过程及系统病理生理学三部分。
1.概论讲述疾病发生的普遍规律，其中包括疾病的概念、病因学、发病学的一般问题。
2.基本病理过程讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、水电解质平衡紊乱等。
3.系统病理生理学讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭，如心功能衰竭、肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝性脑病、多器官功能衰竭等。
二、疾病概论（一）健康按世界卫生组织的定义，健康不仅是没有疾病，而且在身体上、心理上、社会上处于完好状态。
（二）疾病由于致病原因作用于机体，使机体内环境的稳定受到破坏，引起的损害与抗损害斗争的异常生命过程。
1.任何疾病都是有致病原因的2.内稳调节紊乱使机体出现功能、代谢、形态变化（三）病理过程病理过程是指在不同疾病中共同存在的功能、代谢和形态变化的过程。
它们可见于不同的疾病，一种疾病可包括几种病理过程。
（四）病理状态是指疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。
三、病因学总论（一）疾病发生的原因病因的种类很多，一般分为以下几类：1.物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。
2.化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。
3.生物性因素各种病原微生物和寄生虫。
4.营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病，营养不足带来各种营养缺乏症。
5.精神性因素异常激烈的情绪变化。
6.遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。
（二）疾病发生的条件1．疾病发生除了致病原因以外，还有某些条件或诱因，它们改变机体的抵抗力和病因的致病力，它们不决定疾病的特异性，也不总是引起疾病所必须的因素，但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果，通常称为条件。
病生考试重点归纳
⒈脑死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志，即全脑功能已发生永久性不可逆性消失。
⒉低渗性脱水：是指因失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L的脱水。
⒊水中毒：是指当肾排水能力降低而又摄入水过多时，因大量水分在体内潴留所造成的细胞内外液过多并呈低渗状态的病理过程。
⒋水肿：是过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。
⒌代谢性酸中毒：是指由多种原因引起的以血浆［HCO3-］原发性减少为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
⒍呼吸性酸中毒：是指因CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆［H2CO3］或PaCO2原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
⒎标准碳酸氢盐：是指在38℃、血红蛋白氧饱和度为100%的条件下，用PCO2为5.32kPa (40mmHg)的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。
⒐血液性缺氧：是由于Hb 数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出来所引起的组织缺氧。
⒑发热：由于致热原的作用使体温调定点上移引起调节性的体温升高⒒内生致热原：指产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。
⒗心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的减少，即心泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
⒘心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，心室质量增加。
⒙夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者的典型表现，指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽后缓解。
⒚呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，以至于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
⒛肺性脑病：血中二氧化碳分压为正常的2倍时(10.7kPa,80mmHg)，病人经常出现嗜睡、意识模糊，称为二氧化碳麻醉或肺性脑病。
21静脉血掺杂：通过短路的静脉血液未经动脉化而直接掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
南方医科大学实验诊断学知识重点总结
南方医科大学实验诊断学知识重点总结简答题：1、什么是管型、管型的形成条件2、什么是核左移、核右移，有什么临床意义3、渗出液、漏出液4、肿瘤标志物有哪些5、正常骨髓结构特点6、骨髓细胞发育的特点7、尿糖、尿蛋白什么情况下出现？选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿8、肾小球肾炎尿液的特点，观察到那些管型第一章1、分析影响前的因素2、诊断灵敏度，特异性（联合检测意义）第二章1、几个参考值的范围（血常规的基本参考范围如红白细胞，血小板，血红蛋白等；血钾，血钠，GFR,血糖），以及临床意义2、血沉加快和减慢影响因素3、异常的红细胞形态有哪些4、白细胞（考的多），各种情况下，粒细胞和淋巴细胞的增加和减少，贫血，辐射电离，伤寒副伤寒何种细胞增加或减少5、网织红细胞的定义，增多减少；红细胞沉降速率实验，6、溶血性贫血几个实验的意义，渗透脆性不需要记住参考值，高铁血红蛋白症（G6PD,蚕豆病），血红蛋白电泳临床意义，combs实验用途，7、骨髓检查的步骤，内容，方法以及正常骨髓象的形态特点。
8、粒红比值9、POX染色临床意义，SB染色临床意义，NAP染色临床意义，类白血病的概念，ACP.AS-D NCE,α-NAE,PAS,染色的临床意义10、最易发生DIC――M3型11、交叉配血试验的主侧，次侧12、溶血贫的特点1,2（尿胆原增加）13、白血病的各个特点/几种类型/什么样的医学方法14、MDS熟悉第三章血栓和止血检测1、临床上的四项检测指标2、内源性：APTT，延长S异常3、外源性：PT，延长S异常4、单纯血友病哪一项指标异常5、凝血试验一定要做对照6、假如APTT、PT都延长说明什么7、凝血酶时间8、血小板活化会伸出伪足9、原发性纤溶、继发性纤溶区分标志，异二聚体、3P实验10、阳性排除、阴性排除11、肌红蛋白：心梗第四章排泄物、分泌物及体液检测1、怎样收集尿液，应注意什么2、病理性尿液外观；如何区别血尿、血红蛋白尿3、管型的定义，管型包括那些，透明管型在什么条件下出现4、正常尿液中可以见到什么？5、蜡样管型――慢性肾炎6、最常见的寄生虫，如黏液遍：菌痢7、潜血、隐血8、三管化学检查9、渗出液与漏出液10、脑脊液蛋白升高最明显的是什么病理状况，糖保持正常是什么病理情况？11、脑脊液中可见的蛋白质12、脑脊液中乳酸脱氢酶变化表明什么13、白带外观改变；鉴别加德纳阴道炎：结核杆菌、新生隐球菌14、精液减少、无精症15、前列腺最常见,,,,,,,,（没听到）16、慢性前列腺炎第五章肾功能检测（从这章考试老师急着走，讲得不详细）1、肾小球滤过率（菊粉）、反应肾小球血流量的检测方法是：对氨基XXX2、肾前性、肾实质性少尿的鉴别3、β微球蛋白什么时候增高4、浓缩稀释功能：远端肾小管第六章肝功能1、脂类代谢2、胆红素代谢3、ALT、AST临床意义4、单胺氧化酶5、谷酰胺羟化酶：胶原纤维的关键酶6、急性肝损、慢性肝损第七章临床生化检测1、OGTT诊断糖尿病2、血钾高容易酸中毒3、血钙、血鳞，无机磷重要存在于4、心肌酶包括哪些指标；心肌钙蛋白；肌红蛋白：阴性排除心梗第八章免疫学检测1、T细胞、B细胞、花阶形成实验，T细胞形成实验，T细胞缺陷，HIV2、甲胎蛋白、肿瘤标志物选择：灵敏性、特异性3、系统性红斑狼疮，抗体4、梅毒、血红蛋白5、C反应蛋白、IgE检测第九章病原体检测1、学习微生物检测的临床意义2、伤寒病人第一周血培养结果最明显3、米泔样便：霍乱4、耐药性：β内酰胺酶，ESBL5、衣原体有细胞壁、支原体没有6、甲肝、乙肝、丙肝标志物7、巧克力培养基：脑膜炎奈瑟菌8、HIV、淋病。
病生考试重点
疾病机制——病生单选：10名词解释2：病理过程，健康，疾病，EP，热限，全身适应综合征，应激性疾病，肠源性内毒素血症，裂体细胞，休克肺，一.名词解释发热，调定点学说，冷、热敏神经元，热限，EP,热调节介质，良劣性应激，应激原，一般适应综合征，急性期反应及蛋白，应激性疾病，冷、暖休克，自身输血、输液，血流重分布，白细胞滚动，微血管病性溶血性贫血，裂体细胞。
简述2：发热对机体免疫的影响分子伴娘的作用应激性溃疡的发病机制休克早期机体微循环变化对机体的影响休克与DIC关系酸中毒对休克发生发展的影响疾病发生的基本机制二. 简答题（重点）1.失血性休克微循环变化及其机制。
2.休克缺血性缺氧期微循环变化对机体作用。
3.毛细血管无复流现象的原因。
4.休克时细胞损伤变化要点。
5.应激性溃疡的发病机制。
6.简述应激的神经内分泌机制。
7，何谓结构性热休克蛋白和诱导性热休克蛋白，其生物学功能要点。
8发热时相及各时相热代谢特点。
9简述发热对机体防御功能影响。
10，急性期蛋白的生物学作用。
11，DIC发病机制及发病影响因素。
12 DIC和休克的辩证关系。
13 简述DIC分期、分型。
14，你如何判断出血患者体内是否存在继发性纤溶亢进。
答案0热限在人体，发热时最高体温很少有超过41℃-42℃者；在动物实验中，在一定范围内，发热效应随致热原剂量增加而加强，量－效曲线上出现斜坡；但到达一定水平后，发热效应不再增强，曲线出现平坡。
这种体温上升被限制在一定高度以内，称为热限。
热限是机体对调节性体温升高的自我限制，是重要的稳态调节机制1.稳态•生理学家把正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态2．病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。
•如炎症、发热、缺氧、休克等。
它们可以不仅见于不同的疾病，一个疾病可以包括几个病理过程。
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呼吸：兴奋呼吸系统（加深加快）。（严重时抑制呼吸中枢）
尿液：一般代谢性酸中毒，尿液都为酸性，但是高血钾引起酸中毒时会出现碱 性。
代碱：
中枢神经系统障碍：烦躁不安，谵妄：精神错乱等中枢神经系统兴奋现象。（GABA减少；缺氧）
神经肌肉兴奋性增高：手足抽搐，面部肢体肌肉抽动，肌反射亢进，惊厥等。（游 离钙减少）
低钾血症，心律失常。
代酸的病因和机制
酸负荷增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒；酸性物质排出减少；外源性固定酸摄入 过多。
血浆HC03-直接减少：消化道大量丢失（严重腹泻，小肠、胆管痿管，十二指 肠引流等）；肾回收减少（II型肾小管性酸中毒，又称近曲小管性酸中毒） ；大 量使用碳酸酐酶抑制剂，使水C02合成碳酸反应受阻，碳酸氢根减少。
高渗性脱水(hypertonic dehydration)以体液容量减少，失水多于失钠， 血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
等渗性脱水(
水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒(低血钠性体液容量过多,water intoxication)给ADH分泌过 多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时,引起水分潴留,伴有低钠血症 在内的一系列症状和体征。
治疗
3%氯化钠溶液
高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制
和去极化阻滞）
低钾血症：
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低，即超级化阻滞。 机制：
血K+J外［K+］差T静息电位T（负值T）静息电位与阈电位差T
高钾血症：
神经肌肉兴奋性先 后J，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低，即除
其他原因：高钾血症引起酸中毒-反常性碱性尿。
第四章 缺氧（
缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点
名词解释：
乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少， 导致组织供氧不足的缺氧。 （低张性缺氧）
血液性缺氧（
（等张性低氧血症）
循环性缺氧（circulatory hypoxia）组织血液灌注量减少引起的缺氧。 （低 血流性缺氧/低动力性缺氧）
脱水热(dehydration fever)脱水严重的患者,由于皮肤蒸发的水分减少, 机体散热受到影响,导致体温升高。
脱水体征(dehydration sign)由于组织间液减少, 出现患者皮肤丧失弹性, 眼窝和婴儿卤门凹陷,出现明显的脱水外貌。
高钾血症(
低钾血症(
脑水肿(brain edema)脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。
有一定影响。
心血管：心律失常，血钾升高；心肌收缩力减弱； 对儿茶酚胺的反应性降低。
中枢：疲乏，肌肉软弱无力，感觉迟钝，精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷。
最后可能因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。（神经细胞能量代谢障碍；
抑制性神经递质GABA增多）
骨骼：小儿骨骼发育受影响，生长延缓，严重者肾性佝偻病、骨骼畸形；成人
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（
名词解释：
AG阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
代谢性酸中毒（
降低的酸碱平衡紊乱。（临床最常见）
呼吸性酸中毒（
pH降低的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒（
升高的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒（
pH升高的酸碱平衡紊乱。
代酸代碱对机体影响（主要掌握）
代酸：
主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重时对骨骼呼吸和尿液也
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握
自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规
律（打断恶性循环），局部与整体的影响。
神经。体液。细胞。分子机制
第二章水、电解质代谢紊乱（
名词解释：
低渗性脱水(hypotonic dehydration)以体液容量减少，失钠多于失水， 血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
亚健康（
死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。
病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）
物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性
疾病的原因是引起疾病必不可少的、 决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是 必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。 原因和条件针对具体疾病而 言，有时可以互相转化。
极化阻滞。
机制：
血K+t细胞内外［K+］差J静息电位J静息电位 阈电位 兴
奋性J（重度）与电位距离J――兴奋性t（轻度）
水肿的表现特征及其对机体的影响
水肿液性状：
漏出液：相对密度 蛋白含量 细胞数较小。微血管壁通透性降低。
渗出液：相对密度 蛋白含量大 可见大量白细胞。微血管壁通透性增高。 全身性水肿分布特点：
病生考试重点
目前确定会出的简答题:
休克第一期第二期
呼吸衰竭一型二型
绪论
稍微看一下，可以了解大标题的内容。
病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度 探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理 论和实验依据。
第一章疾病概论（
名词解释：
疾病（disease病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程
组织性缺氧因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 （氧化障碍性缺 氧）
氧中毒（oxygen intoxiation）长时间吸入氧分压过高气体（超过0.5大气 压的纯氧），而引起细胞损害，器官功能障碍。
高渗脱水与低渗脱水的区别(特别是对机体的影响)
发病原因
水摄入不足或丢失过多
体液丢失而单纯
补水
发病机制
细胞外液高渗，细胞内
细胞外液低渗，细
液丢失为主
胞外液丢失为主
主要表现和影
口渴、尿少、脑细胞脱
脱水体征、休克、
响
水
脑细胞水肿
血清钠
150以上
130以下
(mmol/L)
有
减少或无
尿氯化钠
补充水分为主
补充生理盐水或
心性：右心衰导致。首先出现在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上扩展。 肾性：首先表现在眼睑和面部浮肿，向下扩展。
肝性：腹腔积液为主。
影响：பைடு நூலகம்
水肿液可以稀释毒素，大分子物质吸附有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症部位 输送抗体或药物；不利影响也十分明显，与部位、程度、及发生速度和持续时 间有关。
脑水肿的发生机制
间质性：阻塞性脑室积水。