南方医科大学08中西医传染病学重点总结

一、总论

感染过程的表现：①清除病原体，②隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）

感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性

传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤，②毒素作用，③免疫机制

重要的病理生理变化：①发热，②代谢改变

传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。

影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素

传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，③流行病学特征，④感染后免疫

二、临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期

常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

②发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒

二、病毒性肝炎重要！

乙肝二对半：①HBsAg 乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现）

②HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，保护性。HBsAg清除后出现）

③HBeAg 乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现）

④HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现)

⑤HBcAb 抗乙型肝炎核心抗原的抗体(病毒复制，感染时即出现)

“大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性

表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。

“小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性

表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。

黄疸鉴别：主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素

1、极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等），

2、有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）<40%.

3、黄疸进行性加深，血总胆红素（TB）每天上升≥17.1μmol/L 或大于正常10倍。

4、可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等。

5、可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。

6、胆酶分离，血氨升高等。

三、流行性感冒：

1-3天。

①典型流感：起病急、前驱期即出现乏力，高热、寒战，头痛和全身不适等症状。病程中全身症状重而体征较轻，查体可见结膜充血、咽喉红肿，肺部听诊可及干啰音。

②轻型流感：起病急、轻中度发热，全身及呼吸道症状轻。

③肺炎型流感：多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热，呼吸道症状重，有肺炎体征④中毒型流感：高热、休克、DIC

无特效药物。一般治疗：卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理，儿童禁用阿司匹林。奥司他韦（神经氨酸酶抑制剂）和盐酸金刚烷胺（离子通道阻滞剂，只对甲型流感病毒有效）。

四、麻疹

6-21天，平均10天左右。

典型麻疹可分为三期。

①前驱期，从发热到出疹为前驱期，一般持续3-4天，此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。约90%以上病人出现麻疹黏膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。

②出疹期，皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹，疹间皮肤正常。全身可有中毒症状，高热伴嗜睡，咳嗽加重，肺罗音，畏光，表浅淋巴结肿大。

③恢复期。皮疹到达高峰后，常于1-2天内迅速好转，皮疹随之按照出疹的顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，疹消退时有糠麸样细小脱屑。

五、水痘和带状疱疹

10-24天，以14-16天多见。典型水痘可分为两期：

①前驱期，婴幼儿常无症状或症状轻微。持续1-2天才出现皮疹。

②出疹期，皮疹首先见于躯干和头部，以后延及面部及四肢，初为红色斑疹，数小时后变为丘疹并发展为疱疹，1-2天后疱疹从中心开始干枯、结痂，红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合，一般不留瘢痕，水痘皮疹为向心性分布，主要位于躯干，其次为头面部，四肢相对较少。水痘皮疹是分批出现的，故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在，四世同堂。水痘为自限性疾病，10天左右能自愈。妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。

患者应隔离，避免搔抓以免继发感染。对症治疗，卧床休息，尽早抗病毒治疗（阿昔洛韦），防治并发症。水痘不宜使用肾上腺皮质激素。

六、带状疱疹

1-3天后沿周围神经分布区域出现成簇的红色斑丘疹，很快发展为疱疹，伴有明显的神经痛是该病的突出特征。不留瘢痕，带状疱疹常见于脊神经胸段，因此皮疹部位常见于胸部，其次为腰部和面部。带状皮疹多为一侧性。

治疗原则为止痛、抗病毒和预防继发感染。疱疹局部可用阿昔洛韦乳剂涂抹，可缩短病程。

七、流行性腮腺炎

【并发症】睾丸炎、卵巢炎、脑膜炎、脑炎、脑膜脑炎、胰腺炎、乳腺炎、甲状腺炎、心肌炎、关节炎、血小板减少性紫癜、格林巴利综合征。

八、肾综合征出血热（流行性出血热）重要！

4-46天，2周多见。典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害。

典型病例分5期：可概括为发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。

①发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。热程多为3-7天。轻症热退后症状缓解；典型病例热退后病情加重，为本病特征。

全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征，皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部(三红)等部位，重者呈现酒醉貌。出血可贯穿整个病程，严重出血时死亡主因。球结膜、眼睑、面部水肿（三肿）。

②低血压休克期：一般发生于第4-6病日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后出现。持续1 ～3 天，休克持续时间长短与病情轻重及治疗有关。

③少尿期（本病的死亡多发生在本期）：一般发生于第5～8日，持续2～5日。少尿(24h尿量＜400ml)、无尿(24h 尿量＜50ml)，在休克期之后或与之重叠或直接由发热期发展而来。

主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。一些患者出血加重。

④多尿期：原因为新生肾小管重吸收功能尚未完善和尿素氮等潴留物质引起的高渗性利尿作用。

多在病程第9 ～14日，持续数天～数月。可分为三期：移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重；多尿早期：尿量>2000ml/24h，肾功能未见改善；多尿后期：尿量>3000ml/24h，肾功能改善。可出现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

⑤恢复期，尿量<2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1-3个月体力才能完全恢复。

3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤；病程的5期经过；③实验室检查：血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少；尿常规：大量蛋白；血清学检查；RT-PCR检测HV病毒RNA。

痛淋结大）、败血症等鉴别；②休克期：与感染性休克等鉴别③少尿期：与急性肾炎，其他原因所致肾衰鉴别；④明显出血者：与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜，其他原因所致DIC鉴别。

期对症治疗，防治休克、肾功能衰竭和出血。

①发热期：治疗原则→控制感染（发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林）、减轻外渗（降低血管通透性VC）、改善中毒症状（物理降温。防止大汗；地塞米松）、预防DIC（降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参）

②低血压休克期：治疗原则→补充血容量（早期快速：4小时内血压稳定；适量：晶胶结合，平衡盐为主）、纠正酸中毒（5%碳酸氢钠溶液）、改善微循环（血管活性药物：多巴胺、肾上腺皮质激素）。

③少尿期：治疗原则→稳：稳定内环境（控制补液，低蛋白饮食），促：促进利尿（呋塞米），导：导泻（甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄），透：透析治疗（血液透析或腹膜透析）。

④多尿期：治疗原则：移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期：维持水电解质平衡、防治继发感染。

⑤恢复期：治疗原则：补充营养、恢复工作、定期复查。

九、流行性乙型脑炎

4～21天，一般为10～14天。

典型经过为四期：①初期，1～3天，起病急，体温1～2天达39～40℃，伴头痛、恶心、呕吐，多