一氧化碳中毒

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相关化验及检查

.血生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过 性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性 中毒后即增高。血清AST活性于早期也开 始增高24小时升至最高值，如超过正常值3 倍时，常提示病情严重或有合并症存在合 并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶 （CPK）活性明显增高。
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内源性一氧化碳的作用
在神经系统中，CO作为信号分子，发挥着调节神经 递质和神经肽的释放、学习与记忆、气味反应及 适应等诸多功能。CO的舒血管作用及心脏保护效 应也被证实。研究还表明，CO在免疫、呼吸、生 殖、消化、肝脏及肾脏等系统中扮演重要角色。 我们在关于CO生理调节活动的细胞学及分子生物 学机制方面的认识较从前大大的进步了。许多疾 病，包括神经退行性变、高血压、心衰、炎症， 均被证明与CO功能或代谢异常有关。
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一氧化碳中毒原理

引起缺氧：阻碍氧气的转运及利用。 对氧气转运的影响：一氧化碳经呼吸道吸入， 进入血液循环，与血红蛋白（Hb）可逆性结 合，形成碳氧血红蛋白（Hbco)，一般认为一 氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大 250～300倍，故把血液内氧合血红蛋白 （HbO2）中的氧排挤出来，形成HbCO，同 时HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO 较之HbO2更为稳定。由于HbCO不仅本身无 携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解， 于是组织受到双重的缺氧作用。
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治疗
促进脑细胞代谢 ：应用能量合剂，常用药 物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大 量维生素C等。 对症：如有频繁抽搐，可用地西泮，苯巴 比妥钠肌注；如有高热，可采用物理降温 方法。 防治并发症和后发症 ：保持呼吸道通畅， 必要时行气管切开；定时翻身以防发生压 疮和肺炎；注意营养，必要时鼻饲。
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一氧化碳中毒原理

对氧气利用的影响：CO与还原型细胞色素 氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶 活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧 的利用。
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临床表现

1.轻度中毒：接触时间短，或环境中CO浓 度低，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。 表现为头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、 四肢无力等，一般神志尚清醒，原有冠心 病的患者可出现心绞痛，脱离中毒环境， 吸入新鲜空气，症状迅速消失，一般不留 后遗症。
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近期文献报道

对36例CO脑病患者核磁表现分析，所有患者均 有不同程度的乳突炎表现，MＲI 表现为双侧乳突 内多发斑点状稍长 T1 长 T2 信号，FLAIＲ 序列 为稍高或高信号，同时本研究患者根据其 MＲI 表现大致可分为以下 7 种情况: ①单纯基底节受 累 8 例， ②单纯脑皮层受累 3 例，MＲI 表现为 双侧脑皮层( 小脑、枕叶、颞叶、额叶) 脑回样稍 长 T1 稍长 T2 信号，FLAIＲ 及 DWI 序列均为高 信号; ③基底节 + 脑白质同时受累 10 例，④基底 节区 + 脑皮层同时受累8例， ⑤基底节区 + 脑皮 层 + 脑白质同时受累 5 例，其中 1 例脑干及背侧 丘脑同时受累;⑥单纯乳突炎改变 1 例， ⑦阴性， 此类患者 1 例，FLAIＲ 及 DWI 均未见明显异常。

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诊断



有CO接触史，职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为 冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现， 使用热水器也是煤气中毒的重要原因。 表现为头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊， 严重者出现呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍， 处于深昏迷。.严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期， 可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵，震颤麻痹、癫 痫发作、感觉运动障碍等。 .血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液 HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为 30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。
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一氧化碳中毒迟发型脑病的诊断
对于急性CO中毒的患者，临床上经过 一段时间的清醒期再出现精神异常、智能 改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为 主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白 质损害可以确诊此病。
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迟发型脑病的治疗

一氧化碳中毒
运城市急救中心 仝俊芳
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一氧化碳是空气中常见的化合物， 分子式是CO，为无色、无臭、无味 的窒息性气体，俗称”煤气“，具有 可燃性及还原性，在生产和生活环境 中广泛存在，由于一氧化碳无特殊气 味，人们可在不知不觉中吸入，发生 中毒。
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常见中毒的原因
是由含碳物质在不完全燃烧时产生CO，常见 于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器使用不当，而门 窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟 囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引 起中毒。在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工 等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中 毒的原因之一。在矿井、地沟等环境中工作。
急性 CO 中毒性脑病患者最常见的受累部 位为基底节区核团，文献报道认为其与该 区域主要由穿支动脉供血、侧支循环不丰 富有关。其次受累部位有脑白质、大脑皮 层、小脑皮层、脑干以及丘脑等，受累区 域病变 MＲI 表现为脑组织肿胀并呈稍长 T1 稍长 T2 信号，FLAIＲ 序列为高信号， DWI 序列 大部分为高信号。
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谢谢
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内源性一氧化碳
的作用
一氧化碳作为机体血红素的正常代谢产物，其在抗 炎、抗凋亡及抗氧化应激等方面具有重要作用和意 义。一旦机体受到疾病或某些外源性药物和毒物的 侵害，一氧化碳便会通过cGMP途径或细胞膜的超 极化引起机体血管扩张和平滑肌松弛从而形成一定 的保护作用，内源性一氧化碳大部分在血红素氧合 酶（HO）的作用下产生。HO的3种同工酶HO-1、 HO-2和HO-3在体内广泛分布。一氧化碳在各个组 织系统中发挥重要的抗炎、抗凋亡及抗氧化应激作 用等生物学效应。很多试验研究都表明一氧化碳在 特定条件下，对组织损伤有一定的治疗作用。
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相关化验及检查
.血中碳氧血红蛋白测定，正常人血液中碳氧血红 蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性 一氧化碳。 轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%。 中度中毒者可高于30%。 重度中毒时可高于50%。 但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化 碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常。
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急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为 大脑白质的广泛髓鞘脱失。国内病理报告较 常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是 大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板 层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变 性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎 缩。
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头颅核磁特点：

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治疗


迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息， 保暖，保持呼吸道通畅。 吸氧：可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入 新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时； 吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气 压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加 血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管 内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。 防治脑水肿：脑水肿可在24～48h发展到高峰。 常用20%甘露醇，呋塞米脱水，三磷酸腺苷、肾 上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。
相关化验及检查


脑电图：可发现异常脑电图，表现为低波幅慢波 增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临 床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特 殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性 棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧 化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可 长期存在。 视觉诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟 发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长。
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相关化验及检查
血常规化验周围血红细胞总数、白细胞总 数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细 胞数高于18×109/L者预后严重。 脑脊液压力及常规多数正常。 血气检查可见血氧分压正常，血氧饱和度 可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳 分压常有代偿性下降，血钾可降低。

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.脑影像学检查：头颅CT：急性期和出现迟 发脑病时，可出现双侧大脑皮质下白质及苍 白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后 期可见脑室扩大或脑沟增宽，有CT异常者 其昏迷时间大都超过48小时。 .心电图：部分患者可出现ST-T改变，也可 见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性 心动过速。
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临床表现

2.中度中毒：接触时间稍长，血液中碳氧血 红蛋白占30%～40%，患者出现胸闷、气 短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力 降低、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏 膜呈樱桃红色。
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临床表现
3.重度中毒：接触时间长，或在短时间内吸入高浓 度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在40%60%，患者出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律 失常或心力衰竭，患者可呈去皮质状态，部分病 人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎，受压部位皮肤 出现红肿和水泡，眼底检查可见视乳头水肿，一 般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记 忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

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一氧化碳中毒后迟发型脑病
是指发生急性一氧化碳中毒的患者，在抢救 恢复正常后，经过2-60天的“假愈期”， 突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为 主的脑功能障碍。
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具体表现




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精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮 质状态； 锥体外系症状：由于基底神经节和苍白球损害， 出现震颤麻痹综合症（表情淡漠、四肢肌张力增 高、静止性震颤、前冲步态） 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁； 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、继发癫痫、 不能站立等； 脑神经和周围神经损害：如视神经萎缩、听神经 损害及ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ围神经病变。

高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持 续用1个月以上。 促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。 对症：肌张力增高可加用肌松药盐酸乙哌立松， 伴有震颤者可试用苯海索或美多巴等。对于长期 昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及 肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。 康复训练