休克的治疗
简述外科休克的治疗要点
简述外科休克的治疗要点外科休克是一种严重的病理状态，是由于严重创伤、手术或其他疾病引起的血液循环不足，导致全身重要器官功能障碍的一种临床综合征。
外科休克的治疗要点包括早期识别、迅速纠正引起休克的原因、维持血流动力学稳定、支持重要器官功能以及预防并发症等方面。
1. 早期识别及早识别外科休克的病情对于治疗至关重要。
医生应根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果等，判断患者是否处于休克状态。
常见的早期识别指标包括血压下降、心率增快、皮肤苍白或湿冷、尿量减少等。
2. 迅速纠正原因外科休克的原因多种多样，包括失血、感染、创伤等。
治疗要点是迅速找出并纠正引起休克的原因。
例如，对于失血性休克患者，应迅速止血、补液和输血，以恢复血容量和血流动力学稳定。
3. 维持血流动力学稳定维持血流动力学稳定是外科休克治疗的关键。
在治疗过程中，应监测患者的血压、心率、中心静脉压、尿量等指标，及时调整治疗方案。
常用的血流动力学监测手段包括动脉导管和中心静脉导管等。
4. 支持重要器官功能外科休克可能导致全身重要器官功能障碍，因此需要及时支持和保护这些器官的功能。
例如，对于心脏功能不稳定的患者，可以使用正性肌力药物或辅助循环设备来增强心脏收缩力；对于呼吸功能不稳定的患者，可以进行机械通气支持等。
5. 防止并发症外科休克患者容易出现一系列并发症，如急性呼吸窘迫综合征、肾功能不全、消化道出血等。
治疗要点是加强监测，及早发现并处理并发症，以减少患者的痛苦和死亡风险。
6. 全身支持治疗除了针对休克原因的治疗外，还需要进行全身支持治疗。
包括保持患者的体温稳定、维持水电解质平衡、纠正酸中毒、预防血栓形成等。
此外，还应给予患者适当的营养支持，以促进伤口愈合和全身恢复。
7. 多学科团队协作外科休克的治疗需要多学科团队的协作，包括外科医生、重症医学科医生、麻醉科医生、急诊医生等。
他们应密切配合，根据患者的病情变化制定治疗方案，并定期进行评估和调整。
休克的治疗方法有哪些？
休克的治疗方法有哪些？西医治疗：治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护脏器功能及机体代谢，而不在单纯提高血压。
因为血压只反映心排血量和血管壁顺应性的关系，而不能反映组织血流灌注的情况。
1.一般紧急处理(1)病人应平卧：不能平卧时可采用半卧位。
注意保暖和安静。
(2)氧气吸入：鼻导管给氧或面罩给氧。
(3)应尽早进行静脉输液和给药，如周围静脉萎陷穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或锁骨上静脉或颈内静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。
如血压迅速下降而静脉输液通路尚未建立时，可先选用苯福林(新福林)5—10mg、间羟胺(阿拉明)5—10mg、甲氧胺(美速克新)10mg或麻黄素30mg肌注，暂时维持血压，争取时间作进一步处理。
(4)各类休克的治疗：感染性休克应作综合治疗，积极控制感染与抗休克。
(5)控制感染：按药敏结果选用药物。
剂量宜较大，首次可给加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种为宜。
2.纠正低血容量各种休克大都存在循环血容量的不足，在休克早期即应及时补液，以改善微循环的灌流。
补液量一般可根据CVP水平，对CVP<0.5kPa(5cmH2O)的血容量不足者，应及时给予补液，直至血压及组织灌流压增高至足够水平;对在0.5～1.5kPa(5～15cmH2O)者的补液问题，常需结合其它资料分析，甚至需作容量负荷试验以决定补液量，而CVP>1.5kPa(15mmH2O)者则需测PCWP，若后者<2.0kPa(15mmHg)，可于5～10分钟内输给100ml液体，如输液后PCWP不再增高，组织灌流好转或血压回升，则可继续给于补液;如PCWP上升，组织灌流无改善或更坏，则应停止补液，并给予血管扩张剂;如给药后PCWP回降，但血压仍较低，可在严密观察下给予补液以促使血压回升。
对于不具备测定CVP条件的，可以根据病史、尿量等情况估计，如患者有摄入不足或丢失过多(禁食、高热、吐泻、出血、利尿、脱水等)、舌质红而干，皮肤弹性差，静脉塌陷，心率增快，脉压差小，提示血容量不足;尿量<20ml/小时，比重>1.030也提示血容量不足;亦有人用休克指数作为判断血容量的指标，休克指数=脉率/收缩压，正常为0.5，如为1，则丢失血容量为20%～30%，如>1则丢失血容量在30%～50%，但因血压及脉率的影响因素较多，只供参考。
休克的诊断和治疗
休克的分类
休克根据血流动力学表现分为四种基本 类型:
低动力性休克：低血容量性、心源性、 梗阻性
高动力性休克：分布性
血流动力学概念
研究血液及其组成成分在机体内运动特 点和规律性的科学，研究的基本问题是 血流量、血流阻力、血压及其之间的关 系。
血流动力学监测
PAC（肺动脉漂浮导管）： 测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、
休克的诊断和治疗
休克概述
休克定义:有效循环血容量不足，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰 竭综合征。
休克不是一种病，而是一种综合症，是多种致 病因素都可能引发的一种病理生理演变过程。
休克时细胞的氧利用障碍，伴血乳酸升高
休克诊断
三个窗口的循环低灌注表现且血乳酸升高 1、肾：少尿<0.5ml/kg/h 脑：意识改变 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛 细血管充盈时间>2s 2、乳酸>2mmol/l
CVP（中心静脉压）
超声：心脏超声、肺脏超声、下腔静脉 内径及变异率
休克患者主要死亡原因是病因造成的循 环功能紊乱，同时不同病因导致了相似 的血流动力学改变，所以以血流动力学 分类更有利于治疗。
低血容量性休克：循环容量丢失，
CO(心输出量) ↓CVP(中心静脉压) ↓SVR （外周阻力）↑
平衡或负平衡
负平衡
器官支持（稳 态）
器官恢复
液体过负荷 （如肺水肿， 腹内高压）
液体清除过多， 可导致低血压， 低灌注，第四
次打击
血管活性药物-目标血压
应用血管活性药物把休克患者的血压提 升到多少就可以保证器官组织的血流灌 注，即休克治疗的目标血压。
一般目标血压是患者发病前的基础血压。
休克和昏迷的急救措施
休克和昏迷的急救措施休克的急救措施休克是一种严重的生命危险状态，患者血液循环不足导致器官衰竭。
休克的症状包括晕厥、皮肤苍白、出冷汗、脉搏弱等，需要立即进行急救。
以下是休克的急救措施：1.拨打急救电话：在怀疑患者出现休克时，应立即拨打急救电话，将患者送至医院急救中心。
2.卧位抬腿：将患者平放在地面上，抬高双腿约30厘米，以增加回心血量。
3.解除压迫：查找可能引起休克的脱水、出血等原因，并及时采取措施止血、解除压迫。
4.维持体温：在怀疑休克的情况下，要确保患者保持适当的体温，可以使用毯子或其他保暖物品。
5.给予液体：如果患者意识清楚，可以给予少量温开水或其他含糖液体，但要避免过多饮用。
6.不要给予口服药物：在休克情况下，患者的消化系统可能已经受到影响，口服药物可能无法有效吸收。
7.监测患者的状况：注意监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征的变化，及时采取相应的措施。
8.尽快送至医院：尽快将患者送至医院急救中心，由专业医护人员进行进一步的治疗。
昏迷的急救措施昏迷是指患者处于一种无法被外界刺激唤醒的状态，为一种紧急情况，需要及时采取急救措施。
以下是昏迷的急救措施：1.拨打急救电话：在发现患者处于昏迷状态时，应立即拨打急救电话，向医护人员传达情况，并寻求专业的急救指导。
2.确认呼吸情况：检查患者的呼吸是否正常，如果呼吸停止，应立即开始进行心肺复苏术。
3.保护患者头部：在昏迷的情况下，患者可能会有意外头部受伤的风险，要注意保护患者的头部，避免进一步伤害。
4.检查患者体征：检查患者的瞳孔大小、呼吸情况、体温等体征，记录并告知医护人员。
5.不要给予口服物品：在昏迷状态下，患者可能无法主动咽下口服物品，因此不要给予患者任何口服物品。
6.保持通畅呼吸道：确保患者的呼吸道通畅，可以采取侧卧位或其他方法，防止舌头后坠导致阻塞呼吸道。
7.监测血压：监测患者的血压情况，及时发现可能的高血压或低血压状况，并告知医护人员。
8.避免过度移动患者：在昏迷的情况下，患者可能存在颈椎等骨折的风险，应避免过度移动患者，以免加重伤情。
休克抢救应急预案及程序
休克抢救应急预案及程序休克是一种危及生命的病症，需要及时的抢救。
本文将介绍休克抢救的应急预案及程序，包括抢救流程、抢救措施、人员分工等方面的内容，以帮助读者了解如何应对休克抢救的紧急情况。
一、应急预案在医疗机构或现场抢救中，遇到休克患者时，应启动应急预案，确保抢救工作有序进行。
以下是休克抢救的应急预案：1.立即通知医护人员，评估患者状况，确定休克类型及程度。
2.建立静脉通道，给予扩容、升压等药物。
3.保持呼吸道通畅，吸氧、吸痰。
4.监测生命体征，包括呼吸、心率、血压、体温等指标。
5.根据患者情况，给予针对性治疗，如止血、抗感染等。
6.及时向上级医生汇报患者情况，请会诊或转至重症监护室。
7.详细记录抢救过程，包括用药情况、生命体征变化等。
二、抢救程序在实际抢救过程中，医护人员需要按照一定的程序进行操作，确保抢救工作的顺利进行。
以下是休克抢救的程序：1.初步评估：医护人员接触患者后，应立即进行初步评估，包括观察意识状态、皮肤颜色、温度、湿度等，询问病史及过敏史。
2.测量生命体征：测量患者的呼吸、心率、血压、体温等生命体征，了解患者的病情严重程度。
3.建立静脉通道：迅速建立静脉通道，为扩容、升压等药物的给予创造条件。
4.给予药物治疗：根据休克类型和程度，给予合适的药物治疗，如晶体液、胶体液、血管活性药物等。
在用药过程中，要严密监测患者的生命体征，根据病情变化及时调整用药方案。
5.保持呼吸道通畅：确保患者呼吸道通畅，给予吸氧、吸痰等措施，维持良好的气体交换。
6.止血措施：对于出血性休克患者，应采取积极的止血措施，如加压包扎、止血带等，控制出血。
7.抗感染治疗：根据患者病情，合理使用抗生素等药物进行抗感染治疗，防止感染扩散。
8.汇报与会诊：及时向上级医生汇报患者情况，邀请相关科室会诊，共同商讨进一步治疗方案。
9.转运与交接：如患者病情稳定，需转至重症监护室或其他科室继续治疗时，要确保转运过程中患者安全，与接收科室做好交接工作。
休克治疗的基本原则
休克治疗的基本原则休克是一种严重的病理状态，常见于严重创伤、感染、失血等情况下。
它是一种全身性的循环衰竭，导致组织器官灌注不足，从而引发一系列生理和代谢紊乱。
休克的治疗需要紧急而综合的干预措施，以恢复血液循环和组织灌注，从而拯救患者的生命。
本文将介绍休克治疗的基本原则，包括早期识别和干预、液体复苏、药物治疗和支持性治疗等方面。
早期识别和干预是休克治疗的关键。
当患者出现休克的早期征象时，应立即进行评估和干预。
常见的休克早期征象包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢冰冷等。
此时，应迅速建立静脉通路，开始液体复苏，以补充循环血容量。
同时，应监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征，以及尿量、血气分析等指标，以评估治疗效果和调整治疗方案。
液体复苏是休克治疗的基本措施之一。
在休克早期，患者往往存在循环血容量不足的情况，因此需要通过输液来补充血容量。
常用的液体包括晶体液和胶体液。
晶体液如生理盐水、林格液等可以快速扩充血容量，而胶体液如白蛋白、羟乙基淀粉等则可以增加血浆胶体渗透压，提高有效循环血容量。
液体复苏的目标是维持足够的组织灌注，使患者的血压和尿量恢复正常。
药物治疗在休克治疗中也起着重要的作用。
药物治疗的选择应根据休克的原因和病情来确定。
常用的药物包括血管活性药物、正性肌力药物和抗生素等。
血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等可以增加血管收缩，提高血压；正性肌力药物如多巴酚丁胺、洋地黄等可以增强心肌收缩力，改善心脏功能；抗生素则可以治疗感染引起的休克。
药物治疗应根据患者的具体情况和监测指标来调整剂量和使用方法。
除了液体复苏和药物治疗，休克患者还需要接受支持性治疗。
支持性治疗包括氧疗、机械通气、血液透析等。
氧疗可以改善组织的氧供，机械通气可以辅助呼吸，血液透析可以清除体内的毒素和代谢产物。
支持性治疗的目的是维持患者的生命体征和器官功能，为其他治疗措施争取时间。
在休克治疗中，还需要密切监测患者的病情和治疗效果。
通过监测血流动力学参数、血气分析、心电图等指标，可以及时评估治疗效果，并调整治疗方案。
休克治疗的基本原则
休克治疗的基本原则休克治疗的基本原则是早期干预和综合治疗。
早期干预是指在发现休克症状时，立即采取措施，尽快纠正血液循环的异常。
综合治疗是指根据休克的原因和病因进行综合治疗，以达到纠正休克的目的。
休克治疗的基本原则包括以下几点：1. 确定休克的原因：休克可以有多种原因，如失血性休克、感染性休克、心源性休克等。
在治疗休克之前，需要明确休克的原因，以便有针对性地采取治疗措施。
2. 快速复苏：复苏是休克治疗的首要任务。
快速复苏的目的是增加有效血容量，改善组织器官的灌注。
常用的复苏手段包括输液、输血和使用血管活性药物等。
根据休克的原因和类型，选择适当的复苏液和药物进行治疗。
3. 控制休克的原因：在复苏的同时，需要针对休克的原因进行治疗。
比如，对于失血性休克，需要控制出血源；对于感染性休克，需要积极抗感染治疗；对于心源性休克，需要纠正心脏功能障碍等。
4. 维持有效循环量：休克患者往往伴有有效循环量不足。
维持有效循环量是休克治疗的关键。
通过输液、输血等手段，增加有效血容量，改善组织器官的灌注。
5. 改善组织氧供：休克时，组织器官的氧供明显不足。
改善组织氧供是休克治疗的重要环节。
通过输氧、升高氧输送、改善血氧饱和度等手段，提高组织器官的氧供。
6. 监测和评估：在休克治疗过程中，需要密切监测患者的生命体征和病情变化。
包括监测血压、心率、呼吸、尿量等指标，及时评估治疗效果，调整治疗方案。
7. 个体化治疗：休克治疗需要根据患者的具体情况进行个体化治疗。
不同类型的休克可能需要不同的治疗方法和药物，需要根据患者的年龄、病情、合并症等因素进行个体化治疗。
8. 预防和处理并发症：休克患者常常伴有多个并发症，如急性呼吸窘迫综合症、急性肾衰竭等。
预防和处理并发症是休克治疗的一部分，需要及时识别并积极进行干预。
总结起来，休克治疗的基本原则是早期干预和综合治疗。
早期干预包括快速复苏和控制休克的原因；综合治疗包括维持有效循环量、改善组织氧供、监测和评估、个体化治疗以及预防和处理并发症。
休克治疗的基本原则
休克治疗的基本原则
休克治疗的基本原则包括以下几个方面：
1. 快速诊断和治疗：休克是一种紧急情况，需要快速诊断和治疗，以避免病情恶化。
医生应该迅速评估患者的病情，确定病因和病理生理过程，并采取相应的治疗措施。
2. 恢复有效循环血量：休克时，患者的循环血量减少，需要尽快恢复。
医生应该迅速建立静脉通道，给予大量输液，以恢复循环血量和血压。
同时，还需要根据患者的病情和需要进行输血和药物治疗。
3. 控制感染：感染是引起休克的主要原因之一。
医生应该尽快确定感染源，并给予抗生素和其他抗感染治疗，以控制感染和减少炎症反应。
4. 纠正酸碱平衡和电解质紊乱：休克时，患者容易出现酸碱平衡失调和电解质紊乱，需要积极纠正。
医生应该根据患者的病情和电解质检查结果，采取相应的药物治疗和液体治疗措施，以维持酸碱平衡和电解质稳定。
5. 改善组织缺氧：休克时，组织缺氧会导致器官功能受损和细胞死亡。
医生应该根据患者的病情和需要进行吸氧、机械通气、药物治疗等措施，以改善组织缺氧和促进氧合作用。
6. 手术治疗：对于某些类型的休克，如失血性休克、创伤性休克等，可能需要进行手术治疗。
医生应该根据患者的病情和需要进行相应的手术治疗，如清创、止血、修复等。
总之，休克治疗的基本原则是快速诊断、及时治疗、控制感染、纠正酸碱平衡和电解质紊乱、改善组织缺氧和手术治疗等多方面的综合治疗措施。
在休克治疗过程中，医生应该密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以促进患者的康复。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗1.诊断对于感染性休克，应在不延误抗生素应用的前提下，应用抗生素前进行微生物培养，对确定感染、致病的病原体及指导抗生素的应用都是非常有价值的。
包括：至少要做2次血培养（血标本需大于10ml）；至少有1次血培养经皮肤取标本；＞48小时的静脉输液导管部位取1次血培养；静脉输液导管的定量培养；临床提示可能存在感染的其他部位（如小便、脑脊液、呼吸道分泌物或其他体液）的培养。
获得标本后应立即送至实验室，否则冰冻保存。
在确保患者安全的情况下，为了查找感染源或方便在感染部位取标本应及时行影像学检查。
但如果患者不能耐受有创检查或移出ICU 很危险，则需要小心评判权衡。
此时，床旁的检查如超声就很有用。
2.抗生素应用在诊断严重脓毒症和脓毒症休克的1小时以内，尽早开始静脉应用抗生素。
研究显示每延迟1小时给予抗生素，死亡率相应增加。
选择广谱抗生素，一种或多种对可能的细菌或真菌有效且能够渗透到感染部位的抗生素。
每天评估抗生素治疗效果，以达到理想的抗菌效果，防止耐药、减少毒性反应和降低费用。
对假单胞菌属的感染考虑联合用药。
中性粒细胞减少的患者经验性选择联合用药。
联合治疗不超过3～5天，然后根据细菌敏感情况降阶梯使用抗生素。
抗生素使用时间一般为7～10天，如临床效果不佳、感染灶未清除或免疫缺陷患者可适当延长。
如确定是非感染性病因，应停止使用抗生素以减少患者可能被抗生素耐药细菌引起感染和与药物相关的副作用风险。
3.病源学治疗对一些需要紧急处理的特定解剖学感染要及时做出诊断，例如坏死性胰腺炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎和肠梗阻，尽可能快地寻找病因并诊断或者排除诊断，并且要在症状出现的6小时以内，上述两例患者一例为急性胆管炎，一例为肠梗阻，因此必须尽快进行手术，清除感染源。
所有表现为脓毒症的患者，我们要对其感染灶的病原学控制情况做出评估，尤其是当患者有脓肿引流或者有局部感染灶。
行感染后坏死组织清创，摘除可引起感染的医疗工具，或者对已经发生的微生物感染的处理。
休克的治疗措施
休克的治疗措施休克是一种严重的生命威胁性疾病，是由于休克时，身体无法维持足够的血液供应到组织和器官中，导致身体无法正常运行。
休克的治疗需要迅速而有效的措施来恢复和维持血流循环，以保护重要器官免受氧气和营养物质的不足。
本文将介绍几种常见的休克治疗措施，包括液体复苏、血管活性药物、氧气治疗和其他辅助疗法。
下面是详细的介绍。
液体复苏液体复苏是休克治疗的第一步，旨在恢复循环容量、改善心输出量和血压。
最常用的液体复苏剂是晶体液体和胶体液体。
晶体液体，如生理盐水和林格液，是含有电解质成分的液体，可以通过补充体液损失来增加血容量。
它们适用于休克患者，特别是低血容量休克患者。
胶体液体，如白蛋白和血浆，可以提供胶体渗透压，帮助改善微循环，并且在休克治疗中起到重要作用。
在液体复苏过程中，需要密切监测液体输入量和患者的生理指标，以确保恢复循环容量的恰当性。
血管活性药物血管活性药物可用于增加心输出量、改善血管舒张和收缩，以及调节血流动力学。
常用的血管活性药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β受体阻滞剂、α受体激动剂等。
这些药物的使用取决于休克的类型和原因，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗。
氧气治疗氧气治疗是休克治疗中的常规措施，旨在提高血液中的氧气含量，以满足组织和器官对氧气的需求。
它可以通过面罩、鼻导管、正压通气等方式给予。
在氧气治疗中，需要根据患者的氧合情况和休克的原因，调整氧气浓度和给氧方式，以避免氧中毒和二氧化碳潴留。
其他辅助疗法除了上述常见的治疗措施外，还有一些辅助疗法可用于支持休克患者的治疗。
其中包括：•药物治疗：如抗生素用于感染休克、抗凝剂用于减少血栓形成等；•胸外心脏辅助装置：用于重症休克患者的心功能支持；•给予营养支持：通过静脉或肠道途径给予营养物质，以提供能量和营养支持。
这些辅助疗法的使用需要根据患者的具体情况和治疗需要进行判断。
总结休克的治疗措施包括液体复苏、血管活性药物、氧气治疗和其他辅助疗法。
休克的治疗ppt课件
8
.
二、右心功能从幕后走到台前
遮挡在 左心 阴影里 的右心
9
.
左右心室的特点
右心室 肌肉薄、收缩力弱、顺应性高（急性扩张） 正常时右心不足以使PAP>40mmHg 降低CVP——VR=CO VR不变时，予强心仍无法增加CO
左心室 肌肉厚、心缩力强、压力高
10
.
右室压力负荷对左室的影响
首先，右心室输出量的减少直接导致左心 室输出量减少；
动力学理论为基础，根据机体实时状态和 反应，进行以目标为导向的定量治疗。 血流动力学治疗不限于休克，而涉及重症 治疗从病因到预后的全过程。
5
.
启示
流量指标的最高优先等级 右心功能从幕后走到台前 中心静脉压越低越好 休克病因的血流动力学治疗
6
.
一、流量指标的最高优先等级
流量是核心，是准则 有效循环血量减少/氧输送不足 —— 流量改变
75岁男性，主诉“排稀水样便2天，加重伴意识障 碍2小时”；2天前出现排黄色稀水样便，10余次／ 天，伴腹痛、发热，自测体温最高37.8，无呕吐， 未及时诊疗，2小时前再次排便后家人发现意识模 糊，反应迟钝，急诊我院，发病以来，进食量少， 尿量不详。
既往高血压病史，平素140-150/50-70mmHg
18
.
初始原因的血流动力学治疗
BP下降 CO
SVR
CO
前负荷 收缩力
SVR
分布
19
其它
.
初始原因的血流动力学治疗
休克的血流动力学治疗是目标导向的量化 治疗，根据目标指标的变化过程，确定治 疗起点，推进和引导病程发展过程。
20
.
继发原因的血流动力学治疗
失血性原因导致的低容量性休克，经早期 液体复苏和彻底止血后，如患者仍处于休 克状态，通常已经不再是低容量性休克， 而可能是分布性休克或其他两类休克。
简述休克的治疗原则
休克的治疗原则什么是休克休克是指全身有效循环血容量急剧减少，导致全身供氧、供血不足的一种临床状态。
它是一种严重的病情，需要迅速进行治疗以防止严重危害甚至死亡。
休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可分为几种不同类型，包括： 1. 低血容量性休克 2. 心源性休克 3. 阻塞性休克 4. 分布性休克 5. 易感性休克休克的治疗原则治疗休克的原则是迅速查明病因，同时进行支持和维持生命体征的临时性治疗，然后根据病因进行具体的治疗。
1. 迅速查明病因在处理休克患者时，首要任务是迅速查明引起休克的病因。
通过详细的病史询问、体格检查和实验室检查等方式，尽快确定病因，以便针对性地进行治疗。
2. 支持和维持生命体征在治疗过程中，需要进行支持和维持生命体征的措施，包括： - 维持通畅的呼吸道和气道 - 给予充分的氧气供应 - 静脉输液维持血容量 - 纠正电解质紊乱 - 维持体温稳定 - 监测重要生命体征3. 根据病因进行具体治疗一旦病因明确，就需要根据具体情况进行治疗。
以下是针对不同类型休克的常见治疗方式：低血容量性休克的治疗1.静脉输液：根据具体情况选择合适的液体，并通过静脉途径补充液体来增加血容量。
2.停止出血：对于大出血引起的低血容量性休克，需要迅速止血，包括手术控制出血源或使用止血药物等。
心源性休克的治疗1.心脏支持：对于心脏功能不全导致的休克，可通过给予正性肌力药物来增加心脏收缩力，如多巴胺、多巴酚丁胺等。
2.病因治疗：根据心源性休克的具体原因进行针对性的治疗，如冠心病患者可行冠脉扩张手术等。
阻塞性休克的治疗1.解除阻塞：对于引起阻塞性休克的原因，需要进行相应的处理。
例如，对于肺栓塞引起的休克，使用抗凝剂溶解栓子或手术切除栓子等操作。
2.心肺复苏：如突发心梗导致的休克，需要进行及时的心肺复苏操作。
分布性休克的治疗1.血管活性药物：可使用血管活性药物来调节血管张力，如血管加压素、多巴胺等。
2.病因治疗：针对分布性休克的具体原因进行治疗，如感染性休克需给予抗感染治疗等。
简述休克救治的基本原则
简述休克救治的基本原则休克是一种严重的生命危险情况，它可能由多种原因引起，如严重出血、感染、心脏病等。
休克的治疗需要紧急处理，以恢复患者的血液循环和氧供应，保证身体各器官的正常功能。
下面将介绍休克救治的基本原则。
1. 快速评估和诊断：在怀疑患者处于休克状态时，医务人员需要迅速评估患者的病情和生命体征。
这包括检查患者的呼吸频率、心率、血压和意识状态等。
同时，医务人员还需要了解患者的病史和可能的休克原因，以帮助确定最合适的治疗方案。
2. 维持呼吸道通畅：呼吸道阻塞是休克患者的常见问题之一。
因此，在救治休克时，首要任务是确保患者的呼吸道通畅。
这可以通过清除呼吸道积液或异物、保持呼吸道的正常位置和通畅度来实现。
3. 补充液体：休克导致患者血容量不足，血压下降，血液循环受到影响。
因此，补充液体是休克救治的重要措施之一。
根据患者的具体情况，可以选择静脉输液或输血来迅速补充患者的血容量，提高血压和血液循环。
4. 维持血液循环稳定：休克患者的血压和血流量往往不稳定，这可能导致各个器官的功能受损。
因此，维持血液循环的稳定是休克救治的关键。
这可以通过使用血管活性药物来调节血压，保持血流量和氧供应。
5. 控制休克原因：休克的治疗不仅仅是解决症状，更重要的是找出并解决导致休克的根本原因。
例如，如果休克是由感染引起的，及时使用抗生素进行治疗；如果是出血导致的休克，及时止血是关键。
6. 监测和处理并发症：休克患者可能出现多种并发症，如心律失常、肾功能衰竭等。
因此，在救治休克的过程中，医务人员需要密切监测患者的生命体征和器官功能，并及时处理并发症。
7. 给予适当的药物治疗：根据患者的具体情况，可以给予适当的药物治疗来支持休克救治。
例如，使用血管活性药物来调节血压，使用抗生素来治疗感染等。
8. 注意患者的心理支持：休克是一种危急情况，对患者来说可能是一次极大的生理和心理压力。
因此，在救治休克的过程中，医务人员需要给予患者充分的心理支持，帮助他们积极面对并战胜疾病。
《休克的急救与措施》ppt课件
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克急诊处理
根据患者病情给予血管活性药 物、抗菌药物、激素等药物支
持治疗。
监测生命体征变化
持续监测血压、心率和呼吸等生命体征
使用心电监护仪等设备持续监测患者的生命体征变化，以便及时发现并处理异常情况。
观察尿量变化
尿量是反映肾脏功能和休克程度的重要指标之一，应密切观察并记录患者每小时尿量。
定期进行实验室检查
休克急诊处理
演讲人： 日期：
目录
contents
• 休克概述与分类 • 初步评估与复苏措施 • 液体复苏与药物治疗方案 • 器官功能支持与保护策略 • 营养支持与康复期管理 • 总结回顾与提高急诊处理能力
01
休克概述与分类
休克定义及发病原因
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、 显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。
防止并发症
休克可能导致多器官功能障碍和衰竭，急诊处理能够减轻器官损伤，防止并发 症的发生。
改善预后
早期识别和治疗休克能够改善患者预后，提高生存率和生活质量。
02
初步评估与复苏措施
患者意识状态判断
判断患者意识是否清醒
通过呼唤患者姓名、轻拍患者肩膀等 方式判断其是否有反应。
注意观察患者瞳孔变化
瞳孔的大小、对光反射等变化可以反 映患者的脑部功能状态，对判断休克 病因及预后有重要意义。
01
02
03
保持呼吸道通畅
通过吸痰、吸氧、气管插 管等措施，保持呼吸道通 畅，防止窒息和缺氧。
机械通气辅助呼吸
对于严重呼吸衰竭的患者 ，及时给予机械通气辅助 呼吸，以维持正常的血氧 浓度和酸碱平衡。
休克的诊断与治疗ppt课件
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
休克的治疗多巴胺和去甲肾上腺素选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。
多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。
文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。
还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。
休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。
按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。
心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg；②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。
及其伴随着更严重的炎症反应。
血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。
急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。
鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。
迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物。
一、多巴胺和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类药物早在20世纪50年代，去甲肾上腺素是休克治疗主要升压药。
具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。
小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。
一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
小剂量开始使用，可以以0.02～0.1μg/（kg·min）速度滴注，按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注，按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其给药量即为0.01μg/（kg·min）或0.1μg/（kg·min），2ml/h速度滴注给药量即为0.02μg/（kg·min）或0.2μg/（kg·min），以此类推。
临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2）。
多巴胺是去甲肾上腺素的前体，Gard在1937年首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用，与熟知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。
多巴胺药理作用复杂,对心血管的作用呈剂量依赖性。
小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。
大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。
因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。
二、多巴胺和去甲肾上腺素对肾脏等内脏血供的影响休克时即使动脉血压正常, 胃肠道和肝脏等内脏器官仍可能存在灌注不良。
而内脏器官的缺血缺氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关。
因此, 改善器官组织灌注, 特别是内脏器官灌注, 逆转组织缺血, 是休克复苏和血管活性药应用的关键。
历史上，因为担心去甲肾上腺素过度的α受体兴奋作用，不能有效改善微循环，导致重要脏器(特别是肾脏和肺脏)缺血而限制了在临床上的应用。
而多巴胺因升高血压的同时，除心血管作用外，人们还相信对肾脏功能和内脏血供有保护作用。
可以改善脓毒血症和心源性休克患者的短期生存率，一直是治疗休克的首选药物［2］。
小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。
Goldberg[3]的实验显示，小剂量多巴胺〔<5μg/（kg·min）〕作用于健康志愿者引起肾脏血管扩张，产生剂量依赖性的肾血流量增加和尿量增加。
并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管收缩。
提出小剂量多巴胺对肾功能具有保护作用。
此后多巴胺被广泛用于改善肾和内脏血运，成为危重病领域应用最广泛的血管活性药物。
然而近年来人们发现，多巴胺并不改善急性肾衰竭患者的生存率或降低肾衰竭的发生率，一个大样本随机实验比较小剂量多巴胺和安慰剂的Meta分析中[4]（收集33年58项研究，共2149例急性肾衰竭患者资料）不支持小剂量多巴胺可预防和治疗急性肾衰竭，没有发现两者有明显差异，无论在早期疗效(血肌酐峰值、是否需要人工肾代替治疗、尿量、恢复正常肾功能的时间)还是后期疗效(ICU或医院生存率、ICU住院天数、住院天数、心律失常)。
说明单独应用小剂量多巴胺并不能维护肾脏功能，也不能降低病死率。
多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用依赖于心输出量(CO)的增加，CO增加后肾脏灌注改善，尿量增加[5]。
多巴胺的利尿机制可能与抑制肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶和抑制醛固酮的释放有关,减少肾小管对钠的重吸收，使小管液中的钠离子浓度明显增加,减少水重吸收,从而导致利尿和促进钠排泄有关[6],另有研究显示，小剂量多巴胺可能导致肾血流重新分布，增加肾皮质和内髓血流，而减少外髓血流。
这对急性肾衰竭可能是有害的，因为外髓层是代谢活跃区，血流减少容易引起缺血[7]。
即多巴胺增加利尿同时增加髓质氧耗,因此增加髓质缺血的危险而不是改善髓质缺血。
“2008年治疗严重感染和感染性休克国际指导方针”中提出：低剂量的多巴胺对感染性休克患者肾脏没有保护作用。
1956年Hecher首先使用去甲肾上腺素治疗感染性休克。
但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。
即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。
然而，近年来大量的基础与临床研究，使人们对多巴胺和去甲肾上腺素药理特点有了新的认识，其临床地位也有了很大转变。
越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。
大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。
理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
实验研究显示，去甲肾上腺素增加肾小球灌注压，提高肾小球滤过率，增加肾血流量[8～10]。
临床研究资料也显示患者应用去甲肾上腺素后肾小球滤过率升高和尿量增加。
静脉注射去甲肾上腺素升高血压，通过压力感受器反射性降低肾交感活性，引起肾血管扩张。
动物研究表明［11］，去甲肾上腺素对肾血流量的影响主要是引起入球小动脉和出球小动脉收缩，而对后者的影响大于前者，提高肾小球灌注压和有效滤过压，使尿量增加［12］。
由于肾灌注压的增加，减除了因灌注压不足对压力感受器的刺激，而使抗利尿激素减少，亦产生利尿作用［13］。
肠道在机体缺氧时是第一个发生、最后一个恢复灌注的器官, 因此被认为是多器官功能衰竭的始动器官。
肠道组织在休克时缺氧、低灌注。
黏膜的酸中毒、黏膜的损伤必然增加黏膜的通透性, 增加肠道细菌和毒素的移位, 最终可能导致多器官功能衰竭[14]。
黏膜缺血缺氧是导致MODS的启动因子。
多年来认为,多巴胺具有增强心肌收缩力、收缩皮肤和肌肉的小动脉、扩张胃肠小动脉及肾脏血管的作用,是理想的抗休克药物。
但进一步研究发现多巴胺可能减少胃肠道供血，进而导致内毒素进入血液循环，损害肠系膜屏障而启动多器官衰竭发病机制的始发和重要环节。