休克的诊断与治疗原则 ppt

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休克的分类及抢救ppt课件

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THANKS
纠正低血压
应用升压药物,如多巴胺、去甲肾上腺素等,维 持血压在正常水平。
改善组织灌注
通过扩容和升压治疗,改善组织器官的血流灌注, 促进氧合和代谢。
应用血管活性药物,改善微循环
应用血管活性药物
根据休克类型和病情需要,选用合适的血管活性药物,如多巴胺、硝普钠等。
改善微循环
通过应用血管活性药物和扩容治疗,改善微循环灌注,减轻组织缺氧和酸中毒。
心源性休克
心肌梗死
心肌大面积坏死导致心脏泵血功能衰 竭,引起心源性休克。
严重心律失常
心脏压塞
心包腔内大量积液或积血压迫心脏, 影响心脏舒张和收缩功能,引起心源 性休克。
如室性心动过速、心室颤动等导致心 脏排血量急剧下降,引起心源性休克。
感染性休克
败血症
细菌或毒素侵入血液引起全身性 感染,导致感染性休克。
避免使用促凝药物和抑制纤溶药物。 处理措施 早期使用肝素等抗凝药物,阻止DIC发展。
弥散性血管内凝血(DIC)预防与处理
01
补充凝血因子和血小板等替代治疗, 纠正凝血功能障碍。
02
对症治疗,如控制感染、纠正酸碱 平衡紊乱等。
06
总结与展望
提高对休克的认识和重视程度
01
深入了解休克的病理生理机制
重度休克
患者神志不清或昏迷,面 色苍白如纸,四肢厥冷, 脉搏微弱或摸不到,血压 测不出,尿闭。
02
休克分类
低血容量性休克
失血性休克
由于大量失血导致有效循 环血容量减少,常见于外 伤、手术、产后出血等。
烧伤性休克
大面积烧伤导致血浆大量 渗出,引起低血容量性休 克。
脱水性休克

休克讲课完整ppt课件

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异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病,导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应,引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩,导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标, 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量,缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖,防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力,促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入,为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入,临床研究也在不断推进。近年来,针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面,这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用,提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议,逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持,帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查,评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展,为临床治疗提供了理 论支持。

休克患者的急救护理ppt课件

休克患者的急救护理ppt课件
是“需多少,补多少”。
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏,必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注,纠正其代 谢障碍,从而减少细胞的损伤,恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明:在出血未有效控制的情况之下,大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落,出血增多,过度稀释血液,破坏 凝血机制,酸中毒加重,不但不能改善创伤病人的存活率,反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物,以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术,休克不能控制者, 边抗休克边手术
➢加强病情观察,准确记录补液种类和出入量, 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上,输血、输液,快速
扩容,首选上肢、颈内,锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针,
常规16~18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则:先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替,见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP:血容量不足(较CVP敏感) PCWP:肺水肿 PCWP 升高: 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg: 肺水肿 CVP正常、PCWP升高:限制补液预防肺水肿

《外科学》休克ppt课件

《外科学》休克ppt课件

《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征,表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。

按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。

按血流动力学分类高动力型(暖休克)、低动力型(冷休克)。

血容量减少如出血、失液等。

心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。

•血管舒缩功能障碍:如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。

毛细血管前括约肌收缩,导致“只进不出”,微循环内血液淤滞。

微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加,血浆外渗,血容量进一步减少。

线粒体功能障碍,ATP 生成减少,细胞代谢紊乱。

030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。

皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。

03尿量减少反映肾脏灌注不足。

01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。

02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。

0203存在引起休克的病因。

临床表现符合休克的特点。

诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。

血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。

02休克病理生理变化休克早期,机体通过神经-体液调节,使微血管收缩,以减少血管床容量和降低血管通透性,从而维持动脉血压。

微血管收缩休克时,血液流速减慢,血液黏稠度增加,易在微血管内形成血栓,进一步加重微循环障碍。

微血栓形成休克时,微血管内皮细胞受损,血管通透性增加,血浆外渗,导致组织水肿和有效循环血量减少。

微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时,心脏泵血功能减弱,心输出量减少,导致全身组织器官血液灌注不足。

血压下降休克时,有效循环血量减少,血压下降,组织器官血液灌注压降低。

组织缺氧休克时,组织器官血液灌注不足,导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。

休克完美版ppt课件

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血管活性药物
根据休克类型和病情需要,选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者,可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等,以增 强心肌收缩力,改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克

定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标,了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持,提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况,制定合理的饮食计划,提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水,保持水电解质平衡 ,同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者,可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗,根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ,以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者,可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化,及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征,包括 体温、脉搏、呼吸、血压等,及 时发现异常情况并采取相应措施

观察患者的神志、面色、尿量等 变化,评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源,应用有效抗生素;补充血容量,纠正酸中毒 ;应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后,引起全身毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅 速内渗到组织间隙,从而引起有效循环血量下降,导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物(如青霉素等)、异种蛋白(如血清制品等)、动植物(如花粉、昆虫等)等引起的 过敏反应。

休克的诊断与治疗详解(ppt)

休克的诊断与治疗详解(ppt)

休克的病理生理
休克的病理生理
此时出现临床上典型休克表现:血压下 降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍 白发绀、少尿; 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织 灌注和维持器官功能,病人有恢复的可 能;
休克的病理生理
(三、弥漫性血管内凝血期) 微循环中的血液浓缩,流动更加缓慢, 血小板、红细胞聚集,出现弥漫性血管 内凝血;血管内皮损伤,释放大量细胞 因子,器官组织功能障碍加剧,出现组 织结构改变;细胞变性坏死,临床表现 为多器官功能障碍综合征(MODS);导 致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异 常,形成休克的恶性循环,休克难以纠 正。
脓毒性休克(感染性休克) 诊断需符合以下标准:
有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶
全身性炎症反应存在
急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg, 或较原来基础压下降40mmHg,平均动脉 压<70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢 复或需用血管活性药物维持
伴有器官组织低灌,尿量<30ml/h,或有急 性意识障碍等
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 (胸骨部,甲床,小鱼际)
休克?
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
颈静脉
充盈
低血容量休克 血管源性休克
心源性休克
休克的治疗
一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他
休克的一般治疗
体位:平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 给氧:使氧分压保持在70mmHg以上(氧饱和度90%以上)。 监护和实验室检查: – 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重; – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析; – 酌情选择下列项目:⑴中心静脉压(CVP),正常值为
根据血流动力学分类

休克的诊断和治疗PPT课件

休克的诊断和治疗PPT课件

心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因:
机制
原因
心室充盈机械性受阻或 心房内前负荷不足
张力性气胸、心脏压塞、 肿瘤或血凝块
心室排空受阻或
后负荷增加
肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵
心肌收缩功能不全
心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物
心律失常
心动过速、心动过缓
过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
低血容量性休克
非出血因素: 丧失的实质
机制
液体从体表丧失ห้องสมุดไป่ตู้液体隐匿于腹膜腔
弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或
呕吐腹泻 过多的肾性液体丧失
血管内液体流向 血管外间隙
温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭
休克的病理生理
五. 代谢改变:
组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降,血管通透 性增加,渗出增加,对心肌抑制.
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去

《外科休克教学》PPT

《外科休克教学》PPT

病例二:感染性休克
总结词
由于严重感染引发的休克,常见于脓 毒症、腹膜炎等。
详细描述
感染性休克患者通常出现高热、寒战 、呼吸急促、血压下降等症状。治疗 关键在于及时使用抗生素控制感染, 补充血容量,纠正酸碱平衡失调。
病例三:过敏性休克
总结词
由过敏反应引发的休克,常见于药物过敏、昆虫叮咬等。
详细描述
预防多器官功能衰竭
休克可能导致多器官功能衰竭,因此在治疗过程中应密切 监测各器官功能,及时发现并处理异常情况。
04
外科休克典型病例分析
病例一:失血性休克
总结词
由于大量失血导致的休克,常见于外伤、手术或内出血。
详细描述
失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意识模糊等症状。治 疗原则包括止血、补充血容量和纠正酸碱平衡失调。
随着科学技术的发展,未来对于休克的研究将更加深入 。
我们期待在未来能够更好地解决休克这一医学难题,为 患者带来更多的希望和生机。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
步优化治疗方案。
未来研究方向与展望
研究方向 深入研究休克的发生机制,以期为治疗提供更为精准的方法。
探索新的休克治疗方法,以提高患者的生存率和预后。
未来研究方向与展望
• 针对不同类型的休克,开展更为深入的临床研究 ,以优化治疗方案。
未来研究方向与展望
展望
新的治疗方法和技术将不断涌现,为患者带来更好的治 疗效果。
当前研究进展与不足
• 针对不同类型的休克,已经开展了大量的临床研究,深入 探讨了其发生机制和治疗方法。
当前研究进展与不足
01
不足之处
02

休克:诊断与治疗指南课件

休克:诊断与治疗指南课件
以及预后的可能性。
康复ห้องสมุดไป่ตู้导
根据评估结果,医生会制定个性化 的康复计划,包括药物治疗、饮食 调整、运动康复等方面的指导。
定期复查
患者应遵医嘱定期复查,以便 及时了解身体状况的变化,调 整治疗方案。
心理支持
休克对身体和心理都会造成一 定的影响,患者需要得到适当
的心理支持,以促进康复。
THANKS
感谢观看
血管活性药物
机械通气
根据病情选择血管收缩剂或血管扩张 剂,改善微循环。
对于呼吸衰竭的患者,给予机械通气 支持,改善氧合。
强心、利尿治疗
对于心功能不全的患者,给予强心、 利尿治疗,改善心功能。
04
休克并发症及其处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克过程中最严重的并发症,表现为多个器官功能衰竭 。
查体
进行全面的体格检查,寻 找可能导致休克的病因和 病理生理变化。
实验室检查
血常规检查
检测红细胞计数、血红蛋 白浓度等指标,判断是否 存在贫血或失血。
生化检查
检测电解质、血糖、尿素 氮等指标,了解患者的内 环境状况。
血液气体分析
检测血液中的氧气和二氧 化碳浓度,了解呼吸功能 和酸碱平衡状态。
影像学检查
详细描述
休克时,由于全身组织灌注不足,导致器官功能受损。若未及时纠正休克,受损 的器官数目会逐渐增多,最终导致多器官功能障碍综合征。该综合征表现为呼吸 急促、肾功能不全、肝功能异常等症状,严重时可导致死亡。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的并发症,以呼吸困难、低氧血症为主要表现。
控制感染
积极防治各种感染性疾病,如肺炎、 肠道感染等,以降低休克发生的风险。

《外科休克》PPT课件

《外科休克》PPT课件
全血、成分血等,用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等,纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等,纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析,及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等,用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等,用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识,为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展,了解最新的治 疗方法和理念,不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式,提高自 己的实践能力和临床思维水平,更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ,以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制,休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血,出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量,应用止血药物和抗生 素,积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。

休克PPT课件

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06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅, 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率,根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者,应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化,及时报告医生
密切观察患者的生命体征,包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致 心输出量减少,组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物,如多巴胺、 多巴酚丁胺等,增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂,如硝普钠、 硝酸甘油等,降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情,确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体, 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量,避免过度输液
监测血流动力学指标, 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练, 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少,引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,导致心 输出量减少,不能满足组织代谢 需要。

休克的诊断与治疗ppt课件

休克的诊断与治疗ppt课件
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低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度,取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7%(或70mL/kg),70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质:真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ,氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下,并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于:充足的血容量,有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为:
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅,吸氧,监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快 恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供, 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素:早期应用,氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注,然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物:苯海拉明25~50mg或异丙嗪50mg ,静脉或肌肉注射

感染性休克的诊断及治疗培训学习ppt

感染性休克的诊断及治疗培训学习ppt

时间超过3秒
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脉搏
增快
细速或摸不到
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
80mmHg以下。
第十六页,共二十四页。
(3)休克(Ke)晚期 DIC----MOF
第十七页,共二十四页。
感染(Ran)性休克病性轻重区分
轻度
重度
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀, 面色苍灰,口唇、指趾明显发绀,皮肤发花
20-30mmHg
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
尿量
略减少
明显减少
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
第十八页,共二十四页。
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-
20
பைடு நூலகம்
复苏目标
• 传统:H R、B P及尿量 • 现代:
前负荷:C V P 10-12 后负荷:M A P 90-100 心率: 60-100 CO: 5L 组织氧合:乳酸<2mmol/L;ScvO2>70%
-
21
-
12
休克的治疗
• 基本原则:减少进一步的细胞损伤,维持 最佳的组织灌注,纠正缺氧。
• 提高氧输送是首要完成的基本措施
-
13
氧输送
D O2=1.38×Hb×SaO2×CI
– Hb 8 - 12 g (输血) – SaO2 90 %以上(呼吸支持) – CI 4.5 - 5.2 L/min/ M2
-
6
失代偿期
• 微循环 毛细血管网处于流入多而流出少
-
7
临床表现
• 表现:可谓是休克典型的临床表现,出现 血压下降、心率加快,呼吸急促、皮肤黏 膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤花斑等。 此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢 复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的 可能
-
8
不可逆期
• 微循环 瘀滞的血液进一步浓缩,血流缓慢,血
-
5
临床表现
• 表现:在原发病症状和体征为主情况下, 出现轻度兴奋征象:意识尚清,但焦虑烦 躁,精神紧张,皮肤苍白,口唇甲床轻度 发绀,伴恶心呕吐,心率加快,呼吸频率 增加,脉细速,血压尚正常,甚至稍高或 稍低,脉压缩小,尿量减少。(一旦血压 降低往往已非早期)此时开始针对休克治 疗,多能收到良好的效果.
-
14
治疗方法
• 病因治疗:最根本 • 支持治疗
– 呼吸系统支持 – 循环系统的支持 – 提高血红蛋白的含量
-
15
呼吸系统支持
• 对于神志改变的患者尤为重要,可防止误吸等肺 部并发症
• 机械通气 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持, 维持肺脏的气体交换,减少呼吸肌做功
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16
循环支持
• 液体复苏 • 血管活性药 • 静脉通路:快速建立中心静脉
– 中心静脉优势: • 测C V P
• S c v O2 • 输入血管活性药物的最佳部位 • 为安装临时起搏器提供便利途径
-
17
循环支持
• 液体复苏
恢复心脏的容量负荷(1小时内)
1.CVP.血压.心率.甲床再充盈时间综合判 断
2.肺动脉漂浮导管.PiCCO等血流动力学 监测
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18
循环支持
• 快速补液实验:250ml生理盐水于15-20分 钟内输完或下肢抬高
小板聚集,发生DIC
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9
临床表现
• 表现:DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现:脑\消化道\肝
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10
休克的分类
• 血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
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11
休克的诊断
• 1.诱发因素 可存病史与伴随表现中获得
休克的诊断与治疗原则
王雪婷 内科ICU
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1
• 休克的定义 • 休克的病理生理 • 休克的诊断 • 休克的治疗
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2
休克
• 定义: 休克是人体受到各种有害因素侵 袭后,出现心排量不足,有效循环血量 明显减少或周围血流分布异常引起周 围组织器官的灌注不足,氧输送不能 满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢 障碍和细胞受损的临床综合征。
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3
休克的病理生理
• 代偿期 • 失代偿期 • 不可逆期
实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续 的,无法绝对分割的.
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4
代偿期
• 1.循环系统 心输出量的减少或外周阻力的 下降而出现血压下降
• 2.微循环 毛细血管前阻力增加,微循环动 脉血液灌注减少,真毛细血管开放极具减 少,同时动-静脉短路开放,导致组织缺氧
– CVP目标值为10-12 – 副作用:肺部啰音增加、CVP升高、心率快、
肺弥散功能下降
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循环支持
• 血管活性药物
1.一般在充分扩容后心输出量仍不能维持在足够 水平,提示心脏功能障碍,有指征应用正性肌力 药,如多巴酚丁胺
2. 容量负荷不够时用去甲肾上腺素可以使外周血 管进一步收缩,组织灌注更加减少,同时心脏后 负荷增加降低心输出量,仅有的有利因素可以增 加静脉回心血量,增加心脏前负荷。
• 2.临床表现 包括肢体皮肤的温度和湿度,甲床再 充盈的速度,神智、尿量的变化。其他基本生命 体征和可能与病因相关的症状和体征
• 3.生物学指标 主要包括混合静脉血或上腔静脉血 氧饱和度、血乳酸清除率、组织粘膜PH值或CO2 分压、血碱剩余及与灌注相关的动脉血PH值得改 变等
• 4.血流动力学指标
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