休克诊断治疗PPT
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休克讲课完整ppt课件
异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
休克的诊断及治疗PPT课件
人，起病急，脑梗塞出现偏瘫、失语、偏盲、偏 身感觉障碍；脑出血起病时常感头部剧痛，频繁 呕吐，肢体无力，随即出现意识障碍。
.
17
休克的监测
（一）一般监测
1. 精神状态 包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明 循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反 应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。
6
（三）衰竭期
失血量>40%
进入不 可逆性 休克
血液浓 缩，处 于高凝 状态
多器官衰竭， 患者死亡
弥散性血 管内凝血
.
7
1、肺
内脏器官的继发性损害
肺循环的低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 通透性增加
间质性肺水肿
肺泡上皮细胞受损 局限性肺不张
进行性呼吸困难
常发生于休克期内或
稳定后48.－72小时
8
2、肾
或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。
.
16
鉴别诊断
1、肝性脑病 ① 有严重肝病（或）广泛门体侧支
循环 ②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或 血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重 要参考价值
2、糖尿病引起的昏迷 呼气有酮味、血压低而尿
量多，血糖、尿糖增高。
3、脑血管疾病引起的意识障碍 多发生于老年
.
18
（二）特殊监测
1. 中心静脉压 2. 肺毛细血管楔压 3. 心排除量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. DIC的检测
.
19
休克的治疗
应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。
.
20
一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：
控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位，
.
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休克的监测
（一）一般监测
1. 精神状态 包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明 循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反 应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。
6
（三）衰竭期
失血量>40%
进入不 可逆性 休克
血液浓 缩，处 于高凝 状态
多器官衰竭， 患者死亡
弥散性血 管内凝血
.
7
1、肺
内脏器官的继发性损害
肺循环的低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 通透性增加
间质性肺水肿
肺泡上皮细胞受损 局限性肺不张
进行性呼吸困难
常发生于休克期内或
稳定后48.－72小时
8
2、肾
或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。
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16
鉴别诊断
1、肝性脑病 ① 有严重肝病（或）广泛门体侧支
循环 ②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或 血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重 要参考价值
2、糖尿病引起的昏迷 呼气有酮味、血压低而尿
量多，血糖、尿糖增高。
3、脑血管疾病引起的意识障碍 多发生于老年
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18
（二）特殊监测
1. 中心静脉压 2. 肺毛细血管楔压 3. 心排除量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. DIC的检测
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19
休克的治疗
应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。
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20
一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：
控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位，
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
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• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
《休克的治疗》PPT课件
精选ppt课件
17
仅有四肢冷，血容量丧失在10％左右；
心动过速（>100次/分），血容量丧失在 20％左右；
收缩压<100mmHg,血容量丧失在30％左 右；
收缩压<90mmHg,血容量丧失在40％左右；
精选ppt课件
18
休克病人由于急性失血、失水、血管床扩张、 或由于毛细血管通透性增高和内皮细胞损伤， 大量血容量由血管内转移至细胞外间隙，使有 效血容量严重不足，导致回心血量减少，心输 出量下降，动脉血压降低，致使组织灌注严重 不足，组织细胞缺氧、功能紊乱。故尽快补足 有效循环血容量，恢复组织的血液灌流和氧供 是休克治疗的基础和关键。
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11
(二)、病因学紧急处理 1．低血容量休克：根据失水和失血的不 同情况，快速补充液体和血液。如为失血 性休克，活动性出血仍未控制(如肝、脾破 裂出血)，不手术就不能止血，则应在抗休 克的同时，争取尽早手术止血。
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12
2．感染性休克： 努力寻找感染病灶，对那些必须通过手
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2
三种类型休克的常见病因
低血容量休克 休克
心源性休克
高动力
失血 症
心肌缺血
脓毒血
多尿 子
心瓣膜病
细胞因
胃肠液体丢失
心肌病
过敏
烧伤
脓毒血症
SIRS
血管通透性增加
药物抑制作用二、休克的病理生理
（一）微循环的变化
1.微循环收缩
有效循环血量锐减, →交感神经系统兴 奋→HR↑,CO↓,外周血管强烈收缩,动静脉 短路开放→维持重要生命器官血流灌注, 组织处于缺血、缺氧状态。此为
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休克的诊断与治疗详解(ppt)
休克的病理生理
休克的病理生理
此时出现临床上典型休克表现：血压下 降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍 白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织 灌注和维持器官功能，病人有恢复的可 能；
休克的病理生理
（三、弥漫性血管内凝血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢， 血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管 内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞 因子，器官组织功能障碍加剧，出现组 织结构改变；细胞变性坏死，临床表现 为多器官功能障碍综合征（MODS）；导 致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异 常，形成休克的恶性循环，休克难以纠 正。
脓毒性休克（感染性休克） 诊断需符合以下标准：
有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶
全身性炎症反应存在
急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg， 或较原来基础压下降40mmHg，平均动脉 压<70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢 复或需用血管活性药物维持
伴有器官组织低灌，尿量<30ml/h,或有急 性意识障碍等
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
颈静脉
充盈
低血容量休克 血管源性休克
心源性休克
休克的治疗
一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他
休克的一般治疗
体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： – 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为
根据血流动力学分类
休克的诊断和治疗PPT课件
心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因：
机制
原因
心室充盈机械性受阻或 心房内前负荷不足
张力性气胸、心脏压塞、 肿瘤或血凝块
心室排空受阻或
后负荷增加
肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵
心肌收缩功能不全
心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物
心律失常
心动过速、心动过缓
过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
低血容量性休克
非出血因素： 丧失的实质
机制
液体从体表丧失ห้องสมุดไป่ตู้液体隐匿于腹膜腔
弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或
呕吐腹泻 过多的肾性液体丧失
血管内液体流向 血管外间隙
温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭
休克的病理生理
五. 代谢改变：
组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透 性增加，渗出增加，对心肌抑制.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克：诊断与治疗指南课件
以及预后的可能性。
康复ห้องสมุดไป่ตู้导
根据评估结果，医生会制定个性化 的康复计划，包括药物治疗、饮食 调整、运动康复等方面的指导。
定期复查
患者应遵医嘱定期复查，以便 及时了解身体状况的变化，调 整治疗方案。
心理支持
休克对身体和心理都会造成一 定的影响，患者需要得到适当
的心理支持，以促进康复。
THANKS
感谢观看
血管活性药物
机械通气
根据病情选择血管收缩剂或血管扩张 剂，改善微循环。
对于呼吸衰竭的患者，给予机械通气 支持，改善氧合。
强心、利尿治疗
对于心功能不全的患者，给予强心、 利尿治疗，改善心功能。
04
休克并发症及其处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克过程中最严重的并发症，表现为多个器官功能衰竭 。
查体
进行全面的体格检查，寻 找可能导致休克的病因和 病理生理变化。
实验室检查
血常规检查
检测红细胞计数、血红蛋 白浓度等指标，判断是否 存在贫血或失血。
生化检查
检测电解质、血糖、尿素 氮等指标，了解患者的内 环境状况。
血液气体分析
检测血液中的氧气和二氧 化碳浓度，了解呼吸功能 和酸碱平衡状态。
影像学检查
详细描述
休克时，由于全身组织灌注不足，导致器官功能受损。若未及时纠正休克，受损 的器官数目会逐渐增多，最终导致多器官功能障碍综合征。该综合征表现为呼吸 急促、肾功能不全、肝功能异常等症状，严重时可导致死亡。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的并发症，以呼吸困难、低氧血症为主要表现。
控制感染
积极防治各种感染性疾病，如肺炎、 肠道感染等，以降低休克发生的风险。
康复ห้องสมุดไป่ตู้导
根据评估结果，医生会制定个性化 的康复计划，包括药物治疗、饮食 调整、运动康复等方面的指导。
定期复查
患者应遵医嘱定期复查，以便 及时了解身体状况的变化，调 整治疗方案。
心理支持
休克对身体和心理都会造成一 定的影响，患者需要得到适当
的心理支持，以促进康复。
THANKS
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血管活性药物
机械通气
根据病情选择血管收缩剂或血管扩张 剂，改善微循环。
对于呼吸衰竭的患者，给予机械通气 支持，改善氧合。
强心、利尿治疗
对于心功能不全的患者，给予强心、 利尿治疗，改善心功能。
04
休克并发症及其处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克过程中最严重的并发症，表现为多个器官功能衰竭 。
查体
进行全面的体格检查，寻 找可能导致休克的病因和 病理生理变化。
实验室检查
血常规检查
检测红细胞计数、血红蛋 白浓度等指标，判断是否 存在贫血或失血。
生化检查
检测电解质、血糖、尿素 氮等指标，了解患者的内 环境状况。
血液气体分析
检测血液中的氧气和二氧 化碳浓度，了解呼吸功能 和酸碱平衡状态。
影像学检查
详细描述
休克时，由于全身组织灌注不足，导致器官功能受损。若未及时纠正休克，受损 的器官数目会逐渐增多，最终导致多器官功能障碍综合征。该综合征表现为呼吸 急促、肾功能不全、肝功能异常等症状，严重时可导致死亡。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的并发症，以呼吸困难、低氧血症为主要表现。
控制感染
积极防治各种感染性疾病，如肺炎、 肠道感染等，以降低休克发生的风险。
休克的诊断和处理临床医学ppt课件
25
微循环障碍的失代偿机制
心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓补 液必须超过血管容量或实际液体丢失量
26
(3)休克期微循环失代偿的后果：
①心输出量的降低。 ②动脉血压急剧下降。 ③心脑供血减少。
1、缺血缺氧期（代偿期 ） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
16
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为 显著）。 ②真毛细血管网关闭 。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺 氧更为明显（灌少于流）。
10
血管源性休克
低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻 力↑ 高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外 周血管扩张----外周阻力↓
11
血管源性休克
神经源性休克： 由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神 经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和 血压下降。
12
心源性休克
心源性休克：发病中心环节是心输出量迅速降低， 血压可显著下降。（低动力型休克） ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈 动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交 感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使 血压能有一定程度的代偿。 ②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大， 心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁 牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使 交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血 压进一步减少。
18
微循环障碍的代偿机制
心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血 管收缩
休克的诊断与治疗ppt课件
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低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
感染性休克的诊断及治疗培训学习ppt
时间超过3秒
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脉搏
增快
细速或摸不到
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
80mmHg以下。
第十六页，共二十四页。
（3）休克(Ke)晚期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染(Ran)性休克病性轻重区分
轻度
重度
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀， 面色苍灰，口唇、指趾明显发绀，皮肤发花
20-30mmHg
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
尿量
略减少
明显减少
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
第十八页，共二十四页。
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休克抑制期
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
休克纠正 休克抑制期 休克代偿
MODS
临床特点—分级
实验室检查
血常规
尿、便常规 出、凝血功能 血 生 化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
奔马律 尿量减少
诊断 － 特殊情况
血尿素氮
乳酸
FDP
肌钙蛋白 血糖
早期器官 功能障碍
PAWP 血小板
胆红素
肌酐
CVP
酶学生化
凝血因子
鉴别诊断
治疗
治 疗
一般措施 原发病治疗 补充血容量 补纠充正血酸容中量毒 改善低氧血症 应应用用血血管管活活性性药药物物 补其充他血药容物量 防治并发症和重要器官功能障碍
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休克诊断治疗
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概念
休克（Shock）
是由各种致病因素作用引起的有效循环血 容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不 足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能 受损的综合征
休克恶化是从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍以至衰竭的病理过程
去甲肾 上腺素
感染性休克
肾 上 过敏性休克：0.5-1mg皮下或肌注
腺素
间羟胺 与多巴胺联用，100～200μg/min
治疗
治 疗
一般措施 原发病治疗 补充血容量 补纠充正血酸容中量毒 改善低氧血症 应应用用血血管管活活性性药药物物 补其充他血药容物量 防治并发症和重要器官功能障碍
治疗—其他药物
发病机制
20世纪50年代前：将外周阻力看作是休克 发生和发展的中心环节
20世纪60年代后：微循环学说：尽管休克的
初始病因不同，但是有效灌注血流量的减少及微 循环障碍是多数休克发生或进展中的共同特征
病因分类
1.低血容量性休克：失血、脱水、血浆丢失、严重创伤 2.心源性休克：心肌收缩力降低、心脏射血功能障碍、
诊断 － 特殊情况
不典型 原发病
老年患者/免疫功能低下 •严重感染 •体温不升 •白细胞数不高
不典型心肌梗死
• 呼吸困难、晕厥、昏迷、 腹痛、恶心、呕吐等为主 要表现 • 无心前区疼痛及典型的心 电图表现
诊断 － 特殊情况
心音低钝 脉细
心率增快
呼吸急促 表情紧张
早期 表现
肢端湿冷
少数血压高 尿常规改变
抗心律失常
血管活性药 血管扩张剂
限制 补液量和速度
心源性休克
1
24h内不用或少量应用洋地黄类
2
不用或少量应用糖皮质激素
3
心肌保护药
4
主动脉内气囊反搏术（IABP）
5
急诊冠状动脉介入治疗(PCI)
感染性休克
谢谢大家
治疗—一般措施
1
2
3
4
• 镇静
• 吸氧 • 禁食 • 减少搬动
• 仰卧头低位 • 下肢抬高
20°- 30°
• 有心衰或肺 水肿者半卧 位或端坐位
•注意保暖 •监测尿量 •检查
• 心电
• 血压 • 血氧饱和度 • 呼吸
治疗
治 疗
一般措施 原发病治疗 补充血容量 补纠充正血酸容中量毒 改善低氧血症 应应用用血血管管活活性性药药物物 补其充他血药容物量 防治并发症和重要器官功能障碍
治疗—防治并发症和重要器官功能障碍
1
•纠正水、电解质 及酸碱平衡紊乱 •保持有效肾灌注
2
•补充容量前提下 使用利尿剂3血液净化治疗急性肾功能衰竭
治疗—防治并发症和重要器官功能障碍
保持呼吸道通畅，持续吸氧 应用呼吸兴奋剂 机械通气
急性呼吸衰竭
治疗—防治并发症和重要器官功能障碍
使用呼吸兴奋剂 脑代谢活化剂
醛固酮增加 抗利尿激素增加 具有生物活性的
多肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 再灌注损伤
体液代谢改变 炎症介质释放
再灌注损伤
MODS • 心脏 •肺 •脑 • 肾脏 • 肝脏 • 胃肠
重要器官 继发损害
病理生理改变
临床特点—分期
休克代偿期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷 • 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
判断休克进展 及DIC的发生
各脏器功能
辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO PCWP
CVP
诊断标准
休克 诊断 标准
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h) 无尿
5、收缩压＜90mmHg 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
糖皮质激素
•感染性休克 过敏性休克
•氢化可的松 300-500mg/d，3～5日
其他药物
纳洛酮
• 0.4 ～ 0.8mg 静注 •1.6mg＋500ml液体静 滴
治疗
治 疗
一般措施 原发病治疗 补充血容量 补纠充正血酸容中量毒 改善低氧血症 应应用用血血管管活活性性药药物物 补其充他血药容物量
防治并发症和重要器官功能障碍
治疗—应用血管活性药物
多巴胺
2-5μg/(kg·min)：激动β1、β2受体 5-10μg/(kg·min)：激动α受体
多巴酚 心源性休克：2.5-10μg/(kg·min) 丁胺
异丙肾上腺素 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5~1mg＋5%GS 200~300ml,2~4μg/min
治疗—应用血管活性药物
心室充盈障碍 3.感染性休克：G-杆菌、 G+球菌、病毒及其他致病微
生物 4.过敏性休克：异种蛋白、药物 5.神经源性休克：外伤所致剧痛、脊髓损伤、药物麻醉
病因分类
血容量
心泵功能障碍
休
克
血管容量 始动发病学环节
病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
微循环改变
血糖升高、酸中 毒、尿素 肌酐 尿 酸增加
降低颅内压
脑水肿治疗
加强支持疗法
安定、苯巴比妥
治疗—防治并发症和重要器官功能障碍
应用肝素
补充凝血因子
抗血小板凝集 改善微循环
DIC治疗
处理并发症
溶栓治疗
各类休克特点及救治
休克 Shock
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克
神经源性休克
低血容量性休克
失血量估计
1.5
心源性休克
吗啡镇静