感染性休克的诊断与治疗原则ppt

心率
72-88次/分
心动过速
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平均动脉压
70-150mmHg
低血压，≤90mmHg
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很多化学介质参与休克早期的微循环障碍，血栓 素A2和前列腺素释放。血小板活化因子（PAF）、内 皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋α受 体，微血管痉挛，微循环灌注减少。
（2）淤血缺血期（休克中期）
特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的 组胺释放和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管 前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血 管开放，而微静脉端仍然持续收缩，毛细血管血液 淤滞，有效循环血量减少。
酶
化脓性链还应菌 ⅠL-1β转化酶
产气荚膜梭菌
磷脂酶C
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肽聚糖
各种细菌
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（3）微循环衰竭期（休克晚期）
血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而 且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起 DIC，导致多器官功能衰竭，休克难以逆转。
3、细胞因子和化学介质的作用
微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞 代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血 流动力学改变之前，是原发性的。其后再继发微循 环障碍、缺血缺氧和脏器损害。 （1）肿瘤坏死因子（TNF） （2）花生四烯酸代谢产物 （3）自由基
三、临床表现
1、脓毒症
神志改变出现较早，约30%左右有意 识模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率
加快，即应考虑到本症的可能性。
2、休克
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参数
正常
脓毒症时的变化
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脂Baidu Nhomakorabea酸
革兰阳性菌
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多糖
念珠菌
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内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌 A+C，SPE
肠毒素A—F致热性外毒素
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二、发病机制
1、微生物及其毒素 革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖，它
是机体免疫应签的启动子。感染性休克 是失控的SIRS所产生的并发症。
表（1）可激发感染性休克的细菌组分
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细菌组分
细菌来源
举例
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微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应 答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。
引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细 菌，如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（ 大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌等）、葡萄糖 非发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类 杆菌等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎 链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄 生虫（如恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热 ），某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热 ，在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常 见于医院内感染患者。
感染性休克的诊断与治疗
一、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感 染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症 反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒 素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循 环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细 胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
2、微循环障碍的发生与发展
（1）缺血缺氧期（休克早期）：
特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血 管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其 中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循 环，使毛细血管网得到部分充盈。
机制：微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质系 统兴奋释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固 酮系统被激活，副交感系统也可被LPS激活，乙酰胆 碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。
4、重要脏器功能障碍 （1）心血管系统：心肌抑制和周围血管扩 张，构成感染性休克特征性循环障碍。 （2）肺脏：脓毒症时肺最易受损伤，直到 发生ARDS。 （3）肾脏：如休克持续，肾小管缺血缺氧 而坏死、间质水肿而发生急性肾功能衰竭。 （4）肝脏易发生缺血缺氧和血液淤积，加 重了全身代谢紊乱，以及毒素、血管活性物质、 活化的凝血因子、纤溶活化因子和乳酸等有害 物质积聚。 （5）脑：血压低与60mmHg时，脑灌注 不足，脑缺氧，脑水肿。