刺激性气体中毒
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四、诊断（1）
诊断原则：短期内接触较大量化学物的职 业史，较快出现中枢神经系统和（或） 肝、肾损害的临床表现，实验室检查和 现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。
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四、诊断（2）
分级标准
（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气 管、支气管或支气管周围炎，
（2）中度中毒：有下列情况之一者 ①急性支气管肺炎； ②急性间质性肺水肿； ③急性局限性肺泡性肺水肿。
案例：
湘西自治州某厂工人在给生活饮用水消毒时使用一罐存放2 年的0.5吨氯气罐，发现钢瓶有一小裂缝，当时闻到刺鼻气 味，即采取水封方法试图阻止氯气外泄，但未奏效，裂缝 越来越大，最后整罐氯气全部外泄。厂区环境三面环山， 加上夜间氯气向外弥散缓慢，造成了135人中毒，死亡3人 的重大事故。中毒者入院时都有不同程度的咳嗽、咳痰、 眼红、流泪、胸闷、憋气症状，查体多数有体温升高、口 唇发绀、双肺闻及干湿罗音、胸片肺纹理增多增粗或斑片 状模糊阴影，白细胞增高。
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五、防治原则（2）
处理原则： 积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。
（1）现场处理 （2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、
短程应用肾上腺皮质激素）；改善和维持通气 功能；合理氧疗；限制静脉补液量；对症治疗。 （3）其它处理
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氯气（chlorine, Cl2）
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中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性 毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间 及机体的应激能力。
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三、毒作用表现（4）
常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸 二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯 化苦、甲醛、丙烯醛等。
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高倍镜下，肺泡腔内充满粉红色无结构的物质为肺水 肿。并显示肺泡壁上的毛细血管扩张充血。
刺激性气体中毒
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教学目的与要求：
1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制
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一、概念（1）
刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、 呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急 性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
此类气体多具有腐蚀性。
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一、概念（2）
酸（无机、有机酸）； 氮氧化物; 氯及其化合物； 硫的化合物; 成碱氢化物（氨）； 强氧化剂（臭氧）; 酯类； 金属化合物; 醛类。
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二、毒 理
酸：从组织中吸出水分，凝固其蛋白质，使细胞 坏死。
碱：由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生 溶解性坏死。
④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可 在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。
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三、毒作用表现（11）
3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、
创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中 继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征 的急性呼吸衰竭。
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四、诊断（3）
（3）重度中毒：有下列情况之一者 ①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； ②急性呼吸窘迫综合征； ③窒息； ④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害； ⑤猝死。
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五、防治原则（1）
预防措施： （1）安全技术措施； （2）组织措施 （3）个人防护措施； （4）保健措施； （5）环境监测措施。
炎性细胞积聚 释放炎性介质 通 透功能障碍
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三、毒作用表现（7）
③缺O2
缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 → 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍
→ 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿
恶性循环
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三、毒作用表现（8）
④淋巴回流受阻： 刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻 →肺内液体滞留→加重肺水肿
浸润阴影； ④呼吸窘迫加重，出现神志障碍， 胸部X线有广
泛毛玻璃样融合浸润阴影。
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三、毒作用表现（14）
4.慢性影响 长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、
鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症； 同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身
症状； 急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎； 有的刺激性气体还具有致敏作用。
三、毒作用表现（5）
中毒性肺水肿的发生机制 ①肺泡血管壁通透性↑
直接损伤毛细血管内皮细胞 缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑
→流体静压↑→超过胶体渗透压 血管活性物质大量释放
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三、毒作用表现（6）
②肺泡壁通透性↑
直接损伤肺泡上皮细胞 细胞间连接 部分开放
肺表面活性物质↓ 肺泡塌陷 体液 渗出增加
氧化剂：可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜 氧化损伤。
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二、毒 理
以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸 道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。
病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收 速率和作用时间。
病变部位与毒物的水溶性有关。
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三、毒作用表现（1）
1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状； 喉痉挛和水肿；化学性气管、支气管炎及 肺炎。
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三、毒作用表现（2）
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）： 是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以 肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。 最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气 体所致的最严重的职业危害和职业病常见的 急症之一。
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三、毒作用表现（3）
三、毒作用表现（12）
作用机制： ①刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺
泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活 性； ②通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎 症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的 脂质过氧化作用。
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三、毒作用表现（13）
临床分为四个阶段：
①原发疾病症状； ②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀； ③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在
⑤腺体分泌增加
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三、毒作用表现（9）
中毒性肺水肿的临床分期 ①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。 ②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，
病情相对稳定，但潜在的肺部病变 仍在发展，实属“假象期”。
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三、毒作用表现（10）
③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、 烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰， 紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成 ARDS。
四、诊断（1）
诊断原则：短期内接触较大量化学物的职 业史，较快出现中枢神经系统和（或） 肝、肾损害的临床表现，实验室检查和 现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。
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四、诊断（2）
分级标准
（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气 管、支气管或支气管周围炎，
（2）中度中毒：有下列情况之一者 ①急性支气管肺炎； ②急性间质性肺水肿； ③急性局限性肺泡性肺水肿。
案例：
湘西自治州某厂工人在给生活饮用水消毒时使用一罐存放2 年的0.5吨氯气罐，发现钢瓶有一小裂缝，当时闻到刺鼻气 味，即采取水封方法试图阻止氯气外泄，但未奏效，裂缝 越来越大，最后整罐氯气全部外泄。厂区环境三面环山， 加上夜间氯气向外弥散缓慢，造成了135人中毒，死亡3人 的重大事故。中毒者入院时都有不同程度的咳嗽、咳痰、 眼红、流泪、胸闷、憋气症状，查体多数有体温升高、口 唇发绀、双肺闻及干湿罗音、胸片肺纹理增多增粗或斑片 状模糊阴影，白细胞增高。
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五、防治原则（2）
处理原则： 积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。
（1）现场处理 （2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、
短程应用肾上腺皮质激素）；改善和维持通气 功能；合理氧疗；限制静脉补液量；对症治疗。 （3）其它处理
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氯气（chlorine, Cl2）
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中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性 毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间 及机体的应激能力。
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三、毒作用表现（4）
常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸 二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯 化苦、甲醛、丙烯醛等。
河北联合大学
高倍镜下，肺泡腔内充满粉红色无结构的物质为肺水 肿。并显示肺泡壁上的毛细血管扩张充血。
刺激性气体中毒
河北联合大学
教学目的与要求：
1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制
河北联合大学
一、概念（1）
刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、 呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急 性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
此类气体多具有腐蚀性。
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一、概念（2）
酸（无机、有机酸）； 氮氧化物; 氯及其化合物； 硫的化合物; 成碱氢化物（氨）； 强氧化剂（臭氧）; 酯类； 金属化合物; 醛类。
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二、毒 理
酸：从组织中吸出水分，凝固其蛋白质，使细胞 坏死。
碱：由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生 溶解性坏死。
④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可 在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。
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三、毒作用表现（11）
3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、
创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中 继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征 的急性呼吸衰竭。
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四、诊断（3）
（3）重度中毒：有下列情况之一者 ①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； ②急性呼吸窘迫综合征； ③窒息； ④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害； ⑤猝死。
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五、防治原则（1）
预防措施： （1）安全技术措施； （2）组织措施 （3）个人防护措施； （4）保健措施； （5）环境监测措施。
炎性细胞积聚 释放炎性介质 通 透功能障碍
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三、毒作用表现（7）
③缺O2
缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 → 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍
→ 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿
恶性循环
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三、毒作用表现（8）
④淋巴回流受阻： 刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻 →肺内液体滞留→加重肺水肿
浸润阴影； ④呼吸窘迫加重，出现神志障碍， 胸部X线有广
泛毛玻璃样融合浸润阴影。
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三、毒作用表现（14）
4.慢性影响 长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、
鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症； 同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身
症状； 急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎； 有的刺激性气体还具有致敏作用。
三、毒作用表现（5）
中毒性肺水肿的发生机制 ①肺泡血管壁通透性↑
直接损伤毛细血管内皮细胞 缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑
→流体静压↑→超过胶体渗透压 血管活性物质大量释放
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三、毒作用表现（6）
②肺泡壁通透性↑
直接损伤肺泡上皮细胞 细胞间连接 部分开放
肺表面活性物质↓ 肺泡塌陷 体液 渗出增加
氧化剂：可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜 氧化损伤。
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二、毒 理
以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸 道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。
病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收 速率和作用时间。
病变部位与毒物的水溶性有关。
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三、毒作用表现（1）
1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状； 喉痉挛和水肿；化学性气管、支气管炎及 肺炎。
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三、毒作用表现（2）
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）： 是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以 肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。 最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气 体所致的最严重的职业危害和职业病常见的 急症之一。
河北联合大学
三、毒作用表现（3）
三、毒作用表现（12）
作用机制： ①刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺
泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活 性； ②通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎 症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的 脂质过氧化作用。
河北联合大学
三、毒作用表现（13）
临床分为四个阶段：
①原发疾病症状； ②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀； ③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在
⑤腺体分泌增加
河北联合大学
三、毒作用表现（9）
中毒性肺水肿的临床分期 ①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。 ②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，
病情相对稳定，但潜在的肺部病变 仍在发展，实属“假象期”。
河北联合大学
三、毒作用表现（10）
③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、 烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰， 紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成 ARDS。