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新生儿腹泻及护理

新生儿腹泻分为感染性腹泻和非感染性腹泻两大类。

【病因及发病机制】

1．感染性腹泻又称肠炎。由于新生儿免疫功能不成熟，肠道缺乏能中大肠埃希菌的分

泌型IgA,防御感染的功能低下，使新生儿易患感染性腹泻。可由细菌（大肠埃希杆菌最常见，其他如鼠伤寒杆菌）、病毒（轮状病毒）、真菌（以白色念珠菌为多，多发生于使用

抗生素后继发）及寄生虫引起；感染源可由孕母阴道、或经被污染的乳品、水、乳头、食

具等直接进入消化道，也可由其他器官的感染经血行、淋巴组织直接蔓延进入肠道。病原

体通过以下机制造成腹泻：①侵犯肠粘膜，在黏膜细胞内复制或侵犯黏膜下层；②产生细

胞毒素，影响细胞功能；③产生多肽类肠毒素，致使细胞水盐失衡；④黏附于细胞表面，

致使细胞丧失功能。

⑴大肠埃希菌侵入肠道后吸附在小肠黏膜上并不侵入，而是在肠粘膜上定居繁殖，减少肠

壁的吸收面积并造成小肠上皮细胞微绒毛损伤，产生水样泻。大肠埃希菌粘附于肠黏膜上，产生肠毒素，可激活肠壁上皮细胞膜的腺苷酸环化酶，抑制肠壁细胞对水、Na﹢、Clˉ的吸收，形成水样便。

（2）鼠伤寒杆菌主要侵犯回肠及结肠，进入肠道后侵入小肠上皮细胞产生毒素，产生水样便，同时可使肠壁发生炎症反应形成微小溃疡，因此大便带红细胞和脓细胞。侵入血行，

引起败血症及化脓性脑膜炎。

（3）轮状病毒多侵犯近小肠，病毒借助小肠上皮细胞微绒毛的乳糖酶进入上皮细胞内，引起Na﹢吸收转运障碍，造成水、钠在肠腔积聚；同时双糖酶活性降低，乳糖积聚、木糖和脂肪吸收障碍，使肠腔内渗透压增加，导致水和电解质从肠壁反流入肠腔。

2.非感染性腹泻除了喂养不当引起的消化不良外，原发性某种酶缺乏、或继发肠道感染后所导致均可导致出现以腹泻为主的表现。主要可分为碳水化合物不耐受、蛋白吸收障碍或

不耐受，以及一些先天性失氯、失钠性腹泻等。

（1）碳水化合物不耐受：常见的有乳糖不耐受、葡萄糖-半乳糖不耐受、继发性双糖不耐受等。

新生儿乳糖不耐受（lactose intolerance）是由于乳糖酶分泌少，不能完全消化分解母乳

和牛乳中的乳糖所引起的非感染性腹泻，又称为乳糖酶缺乏症（lactose deficncy），母

乳和牛乳中的糖类主要是乳糖，乳糖酶分泌量减少或活性不高，就不能完全消化和分解乳

汁中有乳糖，部分乳糖经大便排出体外，使粪中还原糖增加；部分留在结肠内的乳糖被结

肠群分解为乳酸、氢气，甲烷和二氧化碳。乳酸刺激肠壁，增加肠蠕动；二氧化碳在肠道

内产生胀气和增强肠蠕动，从而造成腹泻。

原发性葡萄糖-半乳糖不耐受症是一种罕见的常染色体遗传，又称为先天性葡萄糖-半乳糖吸收不良（congenital glucse-galactose malabsorption,CCGM）。葡萄糖只能以主

动转运和易化扩散的方式通过细胞膜，其跨转运由钠依赖性葡萄糖转运体和易化扩散葡萄

糖转运体来完成，CCGM是由于钠依赖葡萄糖转运体（sodium dependent glucose transporter,SGLT）功能障碍造成，使葡萄糖和半乳糖不能在肠腔正常吸收，经肠道内细

菌酵解产生大量的乳酸和氢气，引发水样便。

各种原因导致的肠黏膜上皮细胞损伤，双糖酶受抑制，临床将表现为顽固性便秘。

（2）蛋白吸收障碍或不耐受：主要包括牛乳蛋白过敏和肠激酶缺乏症等。

1）牛乳蛋白过敏是由于牛奶中的某些蛋白质分子在肠道中未经充分消化裂解，进入肠道黏膜组织引起的免疫反应。牛奶中的β-乳球蛋白抗原性最强。牛乳蛋白过敏引起的免

疫病理机制包括I型、III型、IV型变态反应。咎能蛋白过敏被认为是过敏性疾病的初始环节，可能与不成熟的免疫系统和肠道防御机制有关。

2）肠激酶是激活胰腺分泌蛋白所必需的一种酶，缺乏时影响蛋白吸收，出现腹泻、低蛋白性水肿。

（3）先天性失氯性腹泻、先天性失钠性腹泻：两者均是罕见的常染色体隐性遗传性

疾病。正常情况下，水分从小肠黏膜细胞间的紧密连接处，进入细胞间隙，再进入血液，

另外随着钠的吸收而吸收。C1-可以在回肠内与HCO ₃交换而进入细胞。先天性失氯性腹

泻是肠道选择性缺乏C1-HCO₃的缺乏使肠内容物变成酸性，进一步抑制Na﹢/H﹢交换，

肠道内电解质浓度增高，形成严重的渗透性腹泻，出现低纳血症；Na﹢和水的丢失引起继发性醛固酮增高，导致钾的进一步丢失，从而出现低钾血症。

先天性失钠性腹泻是由于小肠上皮细胞的Na﹢/H﹢交换器的缺陷所致，肠道中Na﹢吸收减少和大便中Na﹢排泄增加，表现为大量碱性和高浓度钠的水样大便、低钠血症、脱水和阴离子间隙正常有代谢性酸中毒。

【临床表现】

1.感染性腹泻病情表现和严重程度由于病原不同而不同。轻型表现为一般消化道症状，腹泻一天数次至10次左右，可伴有低热、纳差、呕吐、精神萎靡、轻度腹胀等；可出现

轻度脱水和酸中毒。重型病例或急性重病，也可由轻型发展而成，全身症状重，可有明显

的发热或体温不升、拒食、呕吐、腹胀、少尿、嗜睡、四肢发凉、皮肤发花等，可于短时

间内出现脱水、酸中毒及电解质紊乱。

应该注意新生儿的酸中毒表现多为精神极度萎靡、反应差、口鼻周围发绀

面色苍白或发灰：皮肤花斑、四肢发凉等特点。病程长或迁延不愈者可有明显的

消瘦及营养障碍、喂养困难等。

1）致病性大肠埃希菌性肠炎：最为多见，起病缓慢，很少发热，大便为蛋花汤样或有较多黏液、偶见血丝，有腥臭味。

2）产毒性大肠埃希菌肠炎：大便以稀便或稀水样便为主。

3）侵袭性大肠埃希菌性肠炎：大便呈痢疾状，有黏液，有时可见肉眼脓血，量少，有腥臭味。

4）鼠伤寒沙门菌感染性肠炎：常为暴发感染，早产儿发病多于足月儿。潜伏期2~4天。偶有发热、大便多样性。可呈黑绿色黏稠便、浅灰色、白色、

胶冻或稀水样性等多种变化。腥臭味明显，脱水、酸中毒、腹胀多见。

5）轮状病毒性肠炎：有明显的季节性，北方多集于10~12月份发病，潜伏期约为48小时，起病急，发热明显，常在38℃以上，起病后1天排出水

样便，色谈，如米汤样。量多无黏液，腥臭味不明显。体温多于3！4天

下降，腹泻多在5~7天自愈，偶有迁延至10天以上者。重症可并发脱水、电解质失衡和酸中毒。轮状病毒在新生儿病房是较常见的感染性腹泻，往

往容易造成播散，因此对确诊或疑似患者应立即隔离，并严密观察生命体

征。有研究显示，轮状病毒患儿容易有心肌损害，表现为心肌酶增高。

6）真菌性肠炎：多继发于久治不愈的其他感染性腹泻或长期应用抗生素后，大便呈黄色或绿色稀水样、有时呈豆腐渣样、泡沫和粘液多，镜检可见真

菌孢子和菌丝。

感染性腹泻长于其他感染并存，如尿不湿疹、鹅口疮、泌尿道感染、营养

不良、低钾血症、低钙低镁血症、维生素缺乏、贫血等。

2、碳水化合物不耐受出生后即有不同程度腹泻，每天数次至10次，

大便呈黄色或青绿色稀糊便，或呈蛋花汤样便，有奶块，泡沫多。伴有付

账、哭闹，少数可有呕吐，重症可发生脱水、酸中毒。

3、牛奶蛋白过敏多于生后2~6周发生，男婴多见，表现为喂牛乳后

24~48小时出现呕吐、腹胀、腹泻，大便含有大量奶块、少量粘液，严重

者大便中有血丝或肠道出血、乳糜泻，可出现脱水，营养障碍、贫血等。

一旦去除过敏源，腹泻即可迅速缓解。

【诊断检查】

1、大便常规和大便培养感染性腹泻新生儿早期培养阳性率较高。

2、血气分析、血生化评价电解质代谢和酸碱平衡紊乱的状况。