【课件】幽门螺杆菌发现者PPT
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幽门螺旋菌.ppt
皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典
型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。电子显微镜下，菌体的一端
可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为
菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为
鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞
Helicobacter infection,共2200页07,P8-9）
14
方案7是此次新增的
Maastricht Ⅲ推荐包含铋剂的四联疗法为一线治 疗。并认为尽管克拉霉素和甲硝唑的耐药率逐渐 升高，这种疗法仍有满意的根除率
前述的荟萃分析也表明四联疗法的Hp根除率最 高达90.10-92.72%，
2
PPI/RBC(标准剂
量)+M(0.4g)+C(0.5g)
每天2次×7-14d
3
PPI/RBC(标准剂
量)+A(1.0g)+F(0.1g)
每天2次×7-14d
4
B(标准剂量)+M(0.4g)/
F(0.1g)+C(0.5g)
每天2次×7-14d
5
B(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75g或 每天2次×7-14d
建议将左氧氟沙星加入共H20p页根除方案
17
二线治疗方案
共20页
18
桐城共识二线治疗方案
共20页
19
中华医学会消化病学分会. 对幽门螺杆菌若干问题的共识意见(2004, 中国). 中华医学杂志, 2004,84:522
二线治疗方案
药物及剂量
1
PPI(标准剂量)+ B(标准剂量)
【全文】幽门螺杆菌ppt(共92张PPT)
多项流行病学研究资料表明,Hp感染可使消化性溃疡
发生的风险增加6～8倍
步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363.
姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率，最佳根除 时间 为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段)
Hp感染与相关疾病
4.胃MALT淋巴瘤： 密切相关
A. 流行病学证据—110例手术标本，92%有
Hp 相关胃炎
B.实验依据—根除Hp,瘤消退.
HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染 人群增高了2-6倍(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展
正常胃粘膜
HP感染引起炎症细
胞浸润、
淋巴滤泡形成。
胃固有腺体减少？
胃固有腺体被移 位？
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
2.消化性溃疡（PUD） 主要病因：15%-20%的HP感染者会发展成 消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国
家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.)
treatment of H. pylori infection 1994
Patient status
H. pylori H. pylori
negative positive
Asymptomatic (no ulcer) No
No
Nonulcer dyspepsia
No
No
Gastric ulcer
一﹑历史
发生的风险增加6～8倍
步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363.
姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率，最佳根除 时间 为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段)
Hp感染与相关疾病
4.胃MALT淋巴瘤： 密切相关
A. 流行病学证据—110例手术标本，92%有
Hp 相关胃炎
B.实验依据—根除Hp,瘤消退.
HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染 人群增高了2-6倍(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展
正常胃粘膜
HP感染引起炎症细
胞浸润、
淋巴滤泡形成。
胃固有腺体减少？
胃固有腺体被移 位？
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
2.消化性溃疡（PUD） 主要病因：15%-20%的HP感染者会发展成 消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国
家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.)
treatment of H. pylori infection 1994
Patient status
H. pylori H. pylori
negative positive
Asymptomatic (no ulcer) No
No
Nonulcer dyspepsia
No
No
Gastric ulcer
一﹑历史
幽门螺杆菌PPT课件
幽门螺杆菌的传播途径
人与人之间的传播
通过口口传播和粪口传播途径，主要 通过共用餐具、接吻、食物和水源等 途径传播。
动物与人之间的传播
环境与人之间的传播
通过污染的水源和食物等环境因素传 播。
动物携带的幽门螺杆菌可传染给人类， 但传播途径尚不明确。
02 幽门螺杆菌与疾病的关系
幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主 要病因之一。胃炎患者中，幽门 螺杆菌的感染率高达50%-80%。
播风险。
餐具消毒
定期对餐具进行高温或紫外线消 毒，杀灭潜在的幽门螺杆菌。
疫苗接种与群体预防策略
疫苗接种
研发和推广针对幽门螺杆菌的疫苗，提高人群免 疫力。
群体预防策略
加强公共卫生宣传和教育，提高公众对幽门螺杆 菌的认知和预防意识。
定期筛查
对高危人群进行定期筛查，及时发现和治疗感染 者，控制病情传播。
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要 原因之一，约90%的十二指肠溃疡和 70%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌与胃癌
幽门螺杆菌感染是胃癌的主要病因之一，约90%的非贲门部胃癌与幽门螺杆菌感染 有关。
幽门螺杆菌通过多种机制增加胃癌的风险，包括引起慢性炎症、促进细胞增殖和基 因突变等。
根除幽门螺杆菌可降低胃癌发生的风险，因此早期检测和治疗幽门螺杆菌感染对于 预防胃癌具有重要意义。
幽门螺杆菌通过产生多种毒力因 子，对胃黏膜造成损伤，导致炎 症反应和免疫应答，引发胃炎。
长期幽门螺杆菌感染可导致慢性 萎缩性胃炎，进而增加胃癌的风
险。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
消化性溃疡是指胃和十二指肠的慢性 溃疡，主要由胃酸和蛋白酶的消化引 起。
幽门螺杆菌通过影响胃酸分泌和胃黏 膜屏障功能，增加消化性溃疡的风险。
幽门螺杆菌PPT课件
Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细 菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧 化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷 氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是 作为Hp生化鉴定的依据。
Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基 因有四个开放性读框，分别是 UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和 UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单 位结构相当。
幽门螺旋杆菌感染和胃癌
HP感染
慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生 胃癌
目前的研究认为Hp是胃癌发生、发展进程 的首要推动因子，但主要作用于胃癌前病 变的起始阶段，其机制可能涉及胃黏膜微 环境变化、细胞增殖动力失调、癌基因、 抑癌基因异常等
胃癌发生机制
胃黏膜微环境变化
（七）Hp在NSAID相关溃疡中的作用
NSAID使用前根除Hp可减少溃疡的发生 单纯根除Hp不能预防NSAID溃疡再出血 在持续服用NSAID的患者接受抑酸治疗同时 根除Hp不会促进溃疡愈合 Hp和NSAID/阿司匹林是消化性溃疡的独立 危险因子
三、Hp感染的诊断方法
（一）侵入性检测方法:依赖于胃镜活检
对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间 （2-3个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提 高根除率
推荐治疗适应症为：GERD；FD； NSAIDs治疗者以及不明原因难治 性贫血、特发性血小板减少性紫癜
如何治疗（Ｈp）治疗方案 理想的治疗方案： Ｈp根除率大于等于９０％ 溃疡愈合迅速，症状消失快 病人依从性好 不产生耐药 疗程短，治疗简便 价格便宜
使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及 尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病
《幽门螺旋菌》ppt课件
+M〔0.4 g每日3次) +T (0.75或1.00 g)
+F〔0.1 g〕
+T (0.75或1.00 g)
每天2次×7-14 d
如何防止耐药株的产生
严厉掌握Hp根除的顺应证，选用正规、有效 的治疗方案。 结合用药，防止运用单一抗生素或抗菌药。 加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新。 根除治疗失败者, 复治前做药敏实验，防止 Hp耐药的抗菌药。
幽门螺杆菌共识意见
Hp的发现
发现幽门螺杆菌的澳大利亚学者 B Marshall和R Warren
Hp的生物学性状 〔Helicobactor
pylori〕
图1 Hp的形状学特征
图2 Hp藉鞭毛粘附于胃粘 膜上皮细胞外表 (×16000)
Hp的生理学特征
专性微需氧菌 37℃、PH7.0-7.2为最适生长条件 可产生目前知活性最强的细菌尿素 酶
Hp感染添加胃癌发生危险性。
根除Hp可阻断胃黏膜萎缩和肠化进一步开 展，但能否逆转尚需进一步研讨。
根除Hp可降低早期胃癌术后复发率。
(三) Hp与胃癌〔续〕
单纯Hp感染可在蒙古 沙土鼠中诱发出胃癌。
携带某些毒力基因的 Hp能够与胃癌发生有 更亲密关系，但目前尚 无明确结论。
(四) Hp与胃粘膜相关淋巴组织 (MALT)淋巴瘤
(六) Hp与胃食管反流病〔GERD〕
Hp与GERD的关系仍无一定的结论。 根除Hp与多数GERD发生无关，普通不加重
已存在的GERD。 Hp阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂
〔PPI〕能够会诱发或加重胃体粘膜萎缩， 有能够添加胃癌发生危险性。 Hp阳性的GERD应根除Hp治疗。
(七) Hp与功能性消化不良〔FD〕
幽门螺旋杆菌ppt课件
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori HP）是许多慢性胃病发生发展 中的一个重要病因子。HP与慢性胃炎、 消化性溃疡、胃癌和胃粘膜相关性淋 巴样组织（malt）淋巴瘤密切相关。
有些人认为还与心血管系统疾病、血液 系统疾病及结缔组织疾病等有关。那么； 什么是幽门螺杆菌？它与胃炎、溃疡病 的关系到底有多密切？杀死幽门螺杆菌； 胃炎、溃疡病是否也治愈？
传播途径具体怎么样；有过很多的研究； 主要还是通过口来传播；跟甲型肝炎相似。
幽门螺杆菌属于细菌；平常我们普通的 吃饭、碗筷的接触有可能产生交叉感染；因 为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。40 ％～70％的人都有感染；是比较常见的细菌 感染。
在日常的吃饭、饮食；碗筷的接触当中； 没有必要特别注意隔离措施；因为接近一半 的人都有这种细菌；说不定吃饭一家人可能 都有了；但是感染了以后不一定得病；因此 不用像甲型肝炎病毒那样防范；细菌感染以 后不一定得病。
然而；这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。 当时的医学界认为；健康的胃是无菌的；因为胃酸 会将人吞入的细菌迅速杀灭。同行的质疑没有动摇 沃伦的决心。1981年；一位名叫巴里· 马歇尔的珀 斯皇家医院消化科医生出现在沃伦面前。马歇尔最 初对沃伦的工作不感兴趣；只是碍于情面为沃伦提 供了一些胃黏膜活体样本；并进行了相关试验。但 他惊讶地发现；沃伦坚持的观点是正确的。
现在消化道肿瘤在恶性肿瘤里面死亡率 和发生率都是第一位的；在我国大部分地区 也是第一位的；但是胃癌又没有特殊的症状； 什么症状出现就是胃癌？没有这样特异的症 状。有些病人发现症状到医院检查就是晚期 胃癌了；而晚期胃癌治疗非常差。
如何检查？就是要定期做胃镜；虽然没 有症状也要定期做胃镜检查；再就是有上腹 部不适；上腹痛、上腹胀；如果时间比较长 也要进行胃镜的检查；因为目前我们胃镜虽 然有一定的痛苦；但它是唯一发现胃癌的可 靠的方法；早期胃癌和晚期胃癌；它们的愈 后是完全不一样的；早期胃癌可以治疗；晚 期胃癌、进展期胃癌会严重影响生存。
幽门螺杆菌感染ppt课件
退出19
五、诊断
⑵组织学检查 方法——将活检胃组织 固定，染色，于显微镜 下寻找Hp。 评价——准确程度较高， 能进行胃粘膜病变的病 理诊断。
退出20
五、诊断
⑶细菌培养 方法——活检胃组织置于生理盐水或20%葡萄 糖水中，尽快送实验室培养。 评价——除可诊断Hp感染外，其主要价值是 能行药敏试验，指导治疗；并能收集菌种，用 于科研。
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(Javed Yakoob. ²© Ê¿ ÑÐ ¾¿ Éú ÂÛ ÎÄ 2001 êÄ )
退出37
六、治疗
3、治疗方案 治疗方案组成的原则： ⑴ 服用方便，价廉，副作用少和效果好，采用这一方 案的90%以上的病人应得到Hp的根治。 ⑵ 三联治疗，即三个药联合应。 ⑶ “三联”中至少应包含有两个抗生素。
3、细胞毒素相关蛋白A （CagA）
4、趋化因子
5、脂多糖 6、过氧化氢酶 7、磷脂酶和蛋白酶 8、热休克蛋白 9、鞭毛
退出11
三、流行病学
Hp是世界上感染率最高的细菌之一，其感染呈全球分布。 感染率因不同国家而异，大多在50%左右，发达国家的感染率 低于发展中国家。中国人群的Hp感染率在60%左右。
退出33
六、治疗
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Hpи Ⱦ ¼² ²¡
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五、诊断
⑵组织学检查 方法——将活检胃组织 固定，染色，于显微镜 下寻找Hp。 评价——准确程度较高， 能进行胃粘膜病变的病 理诊断。
退出20
五、诊断
⑶细菌培养 方法——活检胃组织置于生理盐水或20%葡萄 糖水中，尽快送实验室培养。 评价——除可诊断Hp感染外，其主要价值是 能行药敏试验，指导治疗；并能收集菌种，用 于科研。
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(Javed Yakoob. ²© Ê¿ ÑÐ ¾¿ Éú ÂÛ ÎÄ 2001 êÄ )
退出37
六、治疗
3、治疗方案 治疗方案组成的原则： ⑴ 服用方便，价廉，副作用少和效果好，采用这一方 案的90%以上的病人应得到Hp的根治。 ⑵ 三联治疗，即三个药联合应。 ⑶ “三联”中至少应包含有两个抗生素。
3、细胞毒素相关蛋白A （CagA）
4、趋化因子
5、脂多糖 6、过氧化氢酶 7、磷脂酶和蛋白酶 8、热休克蛋白 9、鞭毛
退出11
三、流行病学
Hp是世界上感染率最高的细菌之一，其感染呈全球分布。 感染率因不同国家而异，大多在50%左右，发达国家的感染率 低于发展中国家。中国人群的Hp感染率在60%左右。
退出33
六、治疗
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HP讲座ppt课件
MaastrichtⅡ-2000共识
根除治疗指征
证据科学性
1
一、极力推荐的指征
指 征 （Hp阳性）
DU/GU (活动或不活动， 包括有并发症史者）
胃MALT淋巴瘤
萎缩性胃炎
2
2
胃癌术后
胃癌患者的一级亲属患者 患者希望治疗（与患者的内科医师商讨后）
3
3 4
MaastrichtⅡ-2000共识
根除治疗指征
Hp感染治疗的目标
潜在的改善生活质量是当前的实际目标 经济-效益比 药物副作用 滥用抗生素造成耐药菌株大量产生
Hp感染治疗的关键
谁应该接受Hp根除治疗？
Who to treat？ 如何治疗？ How to treat？
国内外Hp诊治共识意见
欧洲Hp研究组的诊治共识—国际上权威性的 准则
2. 胃MALT淋巴瘤
3. 早期胃癌术后 4. 明显异常的慢性胃炎（合并糜烂、中重度萎缩、中度肠化、
轻中读不典型增生、重度不典型增生应考虑癌变）
中国桐城-2003共识
根除治疗适应症
二、支持治疗的指征
指 征 （Hp阳性）
1. 计划使用NSAIDS
2. 部分FD
3. GERD
4. 胃癌家族史
国内外共识意见分歧点
中国桐城-2003共识
推荐Hp感染治疗方案
一线方案—PPI/RBC为主三联
• PPI/RBC（标准剂量）+A(1.0g)+C(0.5g) • PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+C(0.5g) • PPI/RBC（标准剂量）+A(1.0g)+F(0.1g)/M(0.4) 疗程： Bid 7d 基本与Maastricht共识相仿，呋喃唑酮为我国特色
幽门螺杆菌共识解读PPT课件
24
Hp感染诊断标准
符合下述3项之1可诊断为Hp现症感染：
① 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养结果3项中任1 项阳性；
②13C或14C UBT阳性； ③ HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。
血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性 提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。
传染性 普遍性 隐蔽性
幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪 便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源
通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切 接触传播------据检测，日常生活使用的每双筷子 上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个；
我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家 无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％ 胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约90％
14
泛酸——幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌， 导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心；
腹痛——因胃和十二指肠粘膜损伤，有些病人 还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量 出血等症状；
口臭——幽门螺杆菌在牙菌斑中生存，在口腔 内发生感染，可能导致口气重，严重者往往还 有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法 去除。幽门螺杆菌是引起口腔异味的最直接病
幽门螺杆菌感染处理共识
1
幽门螺杆菌
1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃 伦发现了幽门螺旋杆菌(Hp)，并证明该细菌感染胃 部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。
2
幽门螺杆菌（HP）
Helicobacter Pylori
3
幽门螺杆菌-螺杆状（电镜）
这是电镜下幽 门螺杆菌-螺杆 状呈螺杆状
Hp所致IDA可能的发病机制包括：
✓ 继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失； ✓ 继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸
Hp感染诊断标准
符合下述3项之1可诊断为Hp现症感染：
① 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养结果3项中任1 项阳性；
②13C或14C UBT阳性； ③ HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。
血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性 提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。
传染性 普遍性 隐蔽性
幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪 便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源
通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切 接触传播------据检测，日常生活使用的每双筷子 上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个；
我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家 无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％ 胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约90％
14
泛酸——幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌， 导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心；
腹痛——因胃和十二指肠粘膜损伤，有些病人 还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量 出血等症状；
口臭——幽门螺杆菌在牙菌斑中生存，在口腔 内发生感染，可能导致口气重，严重者往往还 有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法 去除。幽门螺杆菌是引起口腔异味的最直接病
幽门螺杆菌感染处理共识
1
幽门螺杆菌
1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃 伦发现了幽门螺旋杆菌(Hp)，并证明该细菌感染胃 部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。
2
幽门螺杆菌（HP）
Helicobacter Pylori
3
幽门螺杆菌-螺杆状（电镜）
这是电镜下幽 门螺杆菌-螺杆 状呈螺杆状
Hp所致IDA可能的发病机制包括：
✓ 继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失； ✓ 继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸
幽门螺旋杆菌PPT课件
2021/8/1
谢谢再见
2021/8/1
2
幽门螺杆菌的危害
3 HP感染的表现
4 HP的临床检测方法
2021/8/1
因胃和十二指肠 粘膜损伤，有些 病人还可出现反 复发作性剧烈腹 痛、上消化道少 量出血等症状
泛酸
HP诱发胃泌素大量 分泌 导致胃酸过多
表现为泛酸和烧 心；
腹痛
2021/8/1
口臭
HP在牙菌斑中生存，感 染，导致口气重，严重 者一种特殊口腔异味， 无论如何清洁，都无法 去除。幽门螺杆菌是引 起口腔异味的最直接病 菌之一
3、胃液PCR方法，是通过鼻胃管吸取胃液，抽取DNA 做PCR扩增以诊断幽门螺杆菌感染，其准确性好，灵敏 度高，但操作复杂，易被污染造成假阳性，故不能列为 常规检查。
2021/8/1
二、创伤性检查
1、快速尿素酶试验：侵入性,首选，简便、费用低、快 速。
2、组织学检查：侵入性，常规HE染色或特殊染色 （Warthin-Starry）直接观察Hp。
3、Hp培养、PCR检测：用于科研。
2021/8/1
免疫印迹法
幽门螺旋杆菌抗体二项（HPIgG、IgA）
诊断十二指肠、胃溃疡 血清0.8ml
2021/8/1
如何预防HP感染
➢(1)改变饮食结构。 ➢ (2)改变不良饮食习惯。 ➢ (3)少饮烈性酒，不吸烟。 ➢ (4)精神开朗，情绪乐观，不生闷气。
3
HP感染的表现
4
HP相关性疾病诊治前景和展望
2021/8/1
• 幽门螺杆菌感染是一个能引起多系统和多学科的疾病， 幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且还涉及到许 多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、 皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾 病的发生相关。
谢谢再见
2021/8/1
2
幽门螺杆菌的危害
3 HP感染的表现
4 HP的临床检测方法
2021/8/1
因胃和十二指肠 粘膜损伤，有些 病人还可出现反 复发作性剧烈腹 痛、上消化道少 量出血等症状
泛酸
HP诱发胃泌素大量 分泌 导致胃酸过多
表现为泛酸和烧 心；
腹痛
2021/8/1
口臭
HP在牙菌斑中生存，感 染，导致口气重，严重 者一种特殊口腔异味， 无论如何清洁，都无法 去除。幽门螺杆菌是引 起口腔异味的最直接病 菌之一
3、胃液PCR方法，是通过鼻胃管吸取胃液，抽取DNA 做PCR扩增以诊断幽门螺杆菌感染，其准确性好，灵敏 度高，但操作复杂，易被污染造成假阳性，故不能列为 常规检查。
2021/8/1
二、创伤性检查
1、快速尿素酶试验：侵入性,首选，简便、费用低、快 速。
2、组织学检查：侵入性，常规HE染色或特殊染色 （Warthin-Starry）直接观察Hp。
3、Hp培养、PCR检测：用于科研。
2021/8/1
免疫印迹法
幽门螺旋杆菌抗体二项（HPIgG、IgA）
诊断十二指肠、胃溃疡 血清0.8ml
2021/8/1
如何预防HP感染
➢(1)改变饮食结构。 ➢ (2)改变不良饮食习惯。 ➢ (3)少饮烈性酒，不吸烟。 ➢ (4)精神开朗，情绪乐观，不生闷气。
3
HP感染的表现
4
HP相关性疾病诊治前景和展望
2021/8/1
• 幽门螺杆菌感染是一个能引起多系统和多学科的疾病， 幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且还涉及到许 多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、 皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾 病的发生相关。
幽门螺杆菌科普PPT课件
• 除此之外，我们还发现幽门螺 杆菌感染有明显的家庭内聚集现象， 所以，主要的传染源可能来自于家 庭成员，如配偶、父母、兄弟姐妹 等。也就是说，长期、密第13切页/共接26触页 是
幽门螺杆菌易感因素：
• 共餐：幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，据检测，日常 生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100 个；
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根除后还会复发吗？
• 答案是：很遗憾，会。 • 在我国，由于传统的饮食习惯，也就是共餐的习惯，再次
感染新的幽门螺杆菌很常见，所以注意饮食卫生极其重要。 • 这里有两个建议： • 第一，家庭成员应同时检测和治疗幽门螺杆菌，避免再次
互相传染； • 第二，实行分餐制，餐桌上摆上几双公用筷，几把公用勺，
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感染幽门螺杆菌怎么办呢？
• 绝大多数幽门螺杆菌是可以被彻底根除的。
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那些人需要治疗？
• 幽门螺杆菌检查阳性，以下人群推荐治疗：胃癌高危人群、胃癌家族史、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃粘膜 病变严重（例如：糜烂、肠化等）、消化不良（例如：反酸、嗳气等）、长期服药抑酸药、需要长期服用 非 甾 体 消 炎 药 、 残 胃 、 胃 M A LT 淋 巴 瘤 、 心 理 负 担 大 的 人 。 如 果 没 有 这 些 情 况 ， 不 必 太 担 心 ， 定 期 观 察 （ 胃 镜）即可
• 大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺旋杆菌感染所导致的。
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幽门螺杆菌的危害
• 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且 还涉及到许多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与 妊娠及儿科等疾病的发生相关。
幽门螺杆菌易感因素：
• 共餐：幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，据检测，日常 生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100 个；
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根除后还会复发吗？
• 答案是：很遗憾，会。 • 在我国，由于传统的饮食习惯，也就是共餐的习惯，再次
感染新的幽门螺杆菌很常见，所以注意饮食卫生极其重要。 • 这里有两个建议： • 第一，家庭成员应同时检测和治疗幽门螺杆菌，避免再次
互相传染； • 第二，实行分餐制，餐桌上摆上几双公用筷，几把公用勺，
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感染幽门螺杆菌怎么办呢？
• 绝大多数幽门螺杆菌是可以被彻底根除的。
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那些人需要治疗？
• 幽门螺杆菌检查阳性，以下人群推荐治疗：胃癌高危人群、胃癌家族史、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃粘膜 病变严重（例如：糜烂、肠化等）、消化不良（例如：反酸、嗳气等）、长期服药抑酸药、需要长期服用 非 甾 体 消 炎 药 、 残 胃 、 胃 M A LT 淋 巴 瘤 、 心 理 负 担 大 的 人 。 如 果 没 有 这 些 情 况 ， 不 必 太 担 心 ， 定 期 观 察 （ 胃 镜）即可
• 大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺旋杆菌感染所导致的。
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幽门螺杆菌的危害
• 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且 还涉及到许多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与 妊娠及儿科等疾病的发生相关。
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HP究竟是如何从胃液中存活下来的?
Warren发现,Hp生长在表面覆盖了一厚层黏液 的胃黏膜表面上皮上,因此它们只需要经受 住上皮细胞同样的生存环境就能存活。此 外,Marshall还发现,Hp能分泌大量尿素酶,分 解尿素产生氨和二氧化碳,从而在Hp周围形 成一层保护性的碱性层。也正是该发现触 发了Marshall的又一个灵感,他因此发明了 Hp尿素酶快速诊断试验。不仅如 此,Marshall此后还发明了一种无创性的Hp 诊断方法——尿素呼气试验。
在这个以分子生物学和诸多前沿技术唱主角 的时代,与往年听着就那么高深的诺贝尔获奖 成果相比,MARSHALL与WARREN的获奖结 果既没有用到什么高难度的技术,也未深入到 什么基因组学和蛋白组学层面。但就是他们 20多年前的这项发现以及他们多年来的坚持, 实实在在地改变了人类对一类疾病的治疗理 念和治疗方法,造福了全世界数以亿计的患者。 消化性溃疡病也因此成为了一种可治愈的疾
1982年,Marshall成功地从数份活检样本中培养出了 一种此前从未报道过的新细菌,其形态类似于弯曲 杆菌,这就是我们今天所熟知的Hp。Marshall与 Warren由此提出:Hp感染可导致胃炎,并进一步引 起溃疡。
医学界对该理论的反应,：不屑一顾
尽管如此,Marshall和Warren仍然坚持不懈地寻找证 据来支持他们的理论,处于极度无奈之中的 Marshall甚至冒险“以身试菌”。随着时间的过 去,Hp感染与胃炎和消化性溃疡病之间的相关性被 越来越多的人类志愿者研究、抗生素治疗性研究 和流行病学研究所证实。
HP发现的意义
1. 消化性溃疡病不再是一种病史漫长、久治不愈 且频频复发的致残性疾病,而成了一种仅用短疗 程抗生素和抑酸剂治疗即可痊愈的疾病。对于 全世界的溃疡病患者来说,他们是幸运的。
2. 人类的其他慢性炎症疾病，如节段性回肠炎、 溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎和动脉粥样硬 化也是起因于慢性炎症。幽门螺旋杆菌的发现 已引起人类对慢性感染、炎症和癌症之间可能 存在联系的深入认识，这也是沃伦和马歇尔成 果的重要意义之一。
病。
那么，Hp是怎么被发现的呢？
在HP被发现之前,广为世人所接受的“正统” 观点是:应激状态、饮食习惯和胃酸的过多分 泌是造成消化性溃疡病的主要原因,而“无酸 就无溃疡(NO ACID, NO ULCER)”的观念 更是深入人心。
沃伦回忆起当时的研究状况：“改变那种是 因为压力和其他因素引起（胃溃疡等疾病） 的想法，是如此难以进行，几乎没有人相 信那真的是因为细菌引起的！”
1979年,时年42岁的珀斯皇家医院病理学家 Warren在检测胃活检样本时观察到：
1.约50%的患者的胃窦部都存在一种以前从 未报道过的弯曲状细菌。
2.炎症总是存在于邻近这种细菌的胃黏膜,
推论：这种细菌可能与慢性胃炎等疾病之间 存在密不可分的关联。
Warren的发现一公布,立即遭到了医学界的质 疑:没有细菌可以在酸性如此强的胃液中存 活。
今天已经可以确认，幽门螺旋杆菌导致了 90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃 溃疡。幽门螺旋杆菌感染与后来的胃炎及 消化性溃疡疾病之间的关系也已通过志愿 者的实验、抗生素治疗的研究和流行病学 的研究得以证实。
瑞典卡罗林斯卡研究院10月3日宣布,2005年 度诺贝尔生理学或医学奖(简称诺贝尔医学奖) 授予两名澳大利亚科学家,现年54岁的 BARRY J. MARSHALL与68岁的 J. ROBIN WARREN,以表彰他们发现了幽门 螺杆菌(HELICOBACTER PYLORID,HP)及 阐明了HP在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡 和十二指肠溃疡)中的作用。
经典发现改变治疗
20世纪80年代,次枸橼酸铋是较常用的溃疡病治 疗药物。Marshall发现,联合应用铋剂和抗生素可 以完全根除Hp。于是,他开始着手验证又一个假说: 根除Hp可以永久性治愈消化性溃疡病。在19851987年期间,应用抗生素治疗溃疡病成为了 Marshall和Warren的研究重点。他们发现,如果Hp 被根除,那么80%的溃疡可以被永久性治愈。这项 发现后来被证实是临床消化病学实践领域的一个 重要里程碑,它彻底改变了溃疡病的治疗理念和治 疗方法。
幽门螺杆菌发现者
胃肠道的“荣耀”——2005年 度诺贝尔医学奖
巴里·马歇尔 BARRY J. MARSHALL
1951年9月30日生于西澳大利亚州卡尔古利市, 1974年获得西澳大利亚大学理学及医学学士学位, 197美国弗吉尼亚大学从事研究, 后回到澳大利亚任职于西澳大利亚大学,2003年起任该大
自Warren与Marshall 1983年在 Lancet[1983, 1(8336): 1273]上发表第一 篇关于Hp的论文以来,全球研究者对Hp这个
小小细菌的兴趣和文章便络绎不绝地涌现。 至今,Hp研究已经自成一个产业。仅仅从这 一点,就足以说明Warren与Marshall的发现 对临床消化领域所起的重要作用。
学NHMRC幽门螺杆菌研究室首席研究员。
罗宾·沃伦 J. ROBIN WARREN
1937年6月11日出生于南澳大利亚州阿德莱德市, 1961年获得阿德莱德大学理学及医学学士学位, 1966-1968年任墨尔本皇家医院病理科医师, 1967年成为澳大利亚皇家病理学会会员, 后在珀斯皇家医院任病理科医师直至退休。
Warren独自研究了两年。他需要临床的帮助， 需要更好的活检样本。这时,年轻的消化科 医师Marshall出现了。
1981年,年仅30岁的Marshall对Warren的发现 从不感兴趣到感兴趣,并开始了与Warren的 合作。他们以100例接受胃镜检查及活检的 胃病患者为研究对象进行研究,再次证实了 Warren两年前的结论——这种细菌的存在 与胃炎相关。此外,他们还发现,这种细菌还 存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃 溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。