第1讲内科学(慢性支气管炎)

【概念】

指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。

病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、慢性肺源性心脏病。

【病因和发病机制】病因较复杂，迄今尚未明了。

❉大气污染（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）

大气污染→ 刺激性烟雾，有害气体→ 损伤粘膜，纤毛清除功能↓、分泌↑→ 细菌入侵❉吸烟——吸烟与慢支发生有密切关系：

支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受限制

支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多

支气管粘膜充血，水肿，粘液堆积

副交感神经兴奋性增高，支气管平滑肌痉挛

肺泡吞噬细胞功能减弱

❉感染——感染是慢支发生、发展的重要因素

病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒

支原体：肺炎支原体

细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌

❉过敏因素

过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多，组织胺含量增高

过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。

过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。

❉机体内在因素

自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高

呼吸道防御能力下降，特别是老年人。

营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。

遗传因素

【病理】

气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。

→粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩→ 粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷

→肺组织结构破坏或纤维组织增生

→阻塞性肺气肿、肺间质纤维化

【病理生理】

小气道（直径＜2mm的气道）功能异常

气道阻力增加，呈可逆性

气道阻力增加，呈不可逆性。

【临床表现】多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、病程长、反复发病、逐渐加重。

（着凉、感冒以后、气候的突然变化、常发生在冬季、秋季、过度劳累、有毒气体、吸烟）咳嗽

咳痰白色粘稠痰，浆液性泡沫痰

喘息或气短

早期可无任何体征

急性发作期肺听诊有散在干、湿罗音。

喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长

并发肺气肿者可有肺气肿体征。

【临床分型】根据1979年全国支气管炎临床专业会议制定的标准

单纯型：咳嗽、咳痰。

喘息型：咳嗽、咳痰+喘息（实际上为慢支合并哮喘）

【临床分期】

急性发作期：指一周内咳、痰、喘、炎任何一项明显加剧者。

慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状迁延一个月以上者。

临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有咳、痰并保持两个月以上者。

【实验室和特殊检查】

血液检查：

急性期或并发肺部感染时，（血常规）血白细胞总数和中性粒细胞增多

喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。

缓解期血常规正常。

X线检查

早期：无异常。

两肺纹理增粗、紊乱

网状或条索状、斑点状阴影。

肺功能检查

早期无异常或小气道功能异常：

最大呼吸流量-容量曲线（MEFV曲线）在50%和25%肺容量时，流量明显减低阻塞性通气功能障碍：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值＜70%，

最大通气量＜预计值的80%，MEFV曲线减低更加明显

痰液检查

涂片：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、细菌

培养：细菌

【诊断】

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患

如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。

【鉴别诊断】

支气管哮喘：年龄、发作特点

支气管扩张：咳脓痰、咯血、X线特点

肺结核：结核中毒症状、X线和痰检查

支气管肺癌：年龄、症状的改变、X线或肺CT

矽肺或其他尘肺：X线特点

【治疗】

急性发作期治疗：

控制感染：选择合适的抗生素

祛痰镇咳：改善症状、消除症状，掌握镇咳指征

解痉平喘：解除气道痉挛

雾化吸入：气道湿化利于排痰。

缓解期治疗：

加强锻炼、增强体质

预防感冒，防止反复发作

避免诱因

提高免疫功能