妇产科学：宫颈癌

移行带区未成熟的化 生鳞状上皮对致癌物 质敏感，易发生细胞 的异常分化 移行带区为CIN和宫颈 癌好发区域
化生鳞状细胞（传统涂片），胞浆有“蜘蛛”样突起
CIN的分级：分为3级 CINⅠ 轻度不典型增生 CINⅡ 中度不典型增生 CINIII 重度不典型增生和原位癌
表皮细胞 棘细胞 旁基底细 胞 基底细胞
轻度 中度 重度 原位癌
CIN Richart(1968)
CIN-1（和/或HPV) CIN-2 CIN-3
SIL TBS(1988)
LSIL HSIL
第四版女性生殖器官肿瘤WHO分类 （2014）
第四版女性生殖器官肿瘤WHO分类 （2014）
第一节
宫颈上皮内瘤变
（cervical intraepithelial neoplasm，CIN）
CIN最常见的异常阴道镜 表现
– 醋白上皮 – 点状血管 – 镶嵌
宫颈活组织检查－－确诊方法
高危型HPV－DNA检测
检查时机
– 宫颈细胞学检查为ASCUS（意义不明的不典 型鳞状细胞）
– 宫颈病变筛查
处理
– 高危HPV阳性：行阴道镜检查 – 高危HPV阴性：12个月后行宫颈细胞学检查
青春期后，雌激素
增多，宫颈管柱状 上皮外移至宫颈阴 道部，原始鳞柱交 接外移，外移的柱 状上皮被鳞状上皮 替代
形成新的鳞－－柱 交接（生理性鳞柱 交接）
移行带区
在原始鳞柱交接与生理性鳞柱交接处之间 的区域
在移行带形成过程中， 其表面被覆的柱状上皮 逐渐被鳞状上皮所替代。
替代的机制有两种 – 鳞状上皮化生 – 鳞状上皮化
二、宫颈组织学的特殊性
宫颈被覆的上皮有两种： 子宫颈阴道部
复层鳞状上皮 子宫颈管粘膜
柱状上皮
宫颈组织学的特殊性
宫颈鳞－－柱交接 （SCJ）
宫颈鳞状上皮与宫 颈管柱状上皮的交 接部
宫颈组织学的特殊性
原始鳞－－柱交接
在胚胎发育过程中， 女性胎儿的阴道板 （鳞状上皮）向上扩 展与柱状的苗勒氏上 皮会合，约孕30周， 二者的接触线在子宫 颈外口稍内处（宫颈 管内），此即原始鳞 柱交接。
HPV感染与CIN
低危型：HPV-6、11、42、43、44等； 与性病湿疣有关，在良性病变和CIN I检
出，较少诱发癌变。
高危型：HPV-16、18、 45 、31、33等15 种（引起宫颈癌的比例是54%、17%、7%、 3%、3%），高危型HPV与高级别CIN关系 密切，在CIN III和癌灶检出。
宫颈肿瘤
宫颈肿瘤
宫颈良性肿瘤
– 纤维瘤 – 平滑肌瘤
宫颈癌前病变（宫颈上皮内瘤变，CIN）
– CIN-Ⅰ/ CIN-Ⅱ/ CIN-Ⅲ(原位癌) – 低级别/高级别CIN
宫颈浸润癌
– 鳞癌 – 腺癌 – 腺鳞癌等
正常宫颈组织 宫颈上皮内瘤变（CIN）
宫颈浸润癌
CIN是与宫颈癌密切相关的 一组疾病，反映了宫颈癌发 生发展中的连续过程
宫颈上皮内瘤变
（Cervical Intraepithelial Neoplasia ，CIN）
1967年Richart提出， WHO2003年推荐 一组疾病，包括不典型增生和原位癌
分为3级：CIN-Ⅰ/ CIN-Ⅱ/ CIN-Ⅲ
宫颈癌前病变 凡有癌变倾向而不足诊断为宫颈浸润癌的
宫颈异常增殖的病变，统称为癌前病变。 高级别CIN （ CIN-Ⅱ/ CIN-Ⅲ ）具有癌
宫颈上皮内瘤变
临床表现
– 绝大多数无症状 – 偶有白带增多、接触性出血 – 无明显体征、或仅见宫颈局部红斑、柱状上皮
异位等表现
宫颈上皮内瘤变
诊断 病理组织学确诊 辅助检查
– 宫颈刮片细胞学检查 最简便、最常用的方法 – 阴道镜检查 – 宫颈活组织检查
肉眼病灶 碘试验不着色区取材 宫颈4点取材
宫颈刮片细胞学检查
鳞状上皮化生 当鳞柱交接位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴 道酸性环境的影响，柱状上皮下的未分化储备细胞增生，并 逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，被复层鳞状上皮 细胞所替代。化生的鳞状上皮一般为未成熟鳞状细胞。
鳞状上皮化 宫颈阴道部成熟的鳞状上皮直接长入邻近的柱状上皮与其基 底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代。
用于普查。必须在移行带区 刮片取材。阳性确诊率达90%以上， 有一定的漏诊率和误诊率。
宫颈细胞学的报告形式采用 TBS系统
异常涂片重要性：异常应引起 注意，进一步检查、治疗和随访。
阴道镜检查和碘试验
放大观察
– 迅速有效地鉴别宫颈有无病 变
– 准确定位，显著提高了活检 命中率，提高了宫颈病变的 早期诊断率
宫颈上皮内瘤变Hale Waihona Puke Baidu因
性生活
– 紊乱 – 性生活过早（<16岁） – 性传播疾病（尤HPV感染） – 口服避孕药
经济状况低下 免疫抑制 吸烟
一、HPV感染与CIN
人乳头瘤病毒（HPV），是一种DNA病毒， 已发现100多种亚型，约50多种可感染生殖 道粘膜
90％以上的CIN有HPV感染
按HPV与癌瘤的关系，HPV可分为“低危 型”和“高危型”
HPV感染与CIN
HPV致癌机制
– 游离状态：引起良性病变或CIN1 – 整合状态：具转录活性的HPV-DNA片断整合到宿主细胞染色体
引起CIN2~3或癌变
HPV感染常见，约20％有性生活的妇女感染HPV，多数 为一过性感染，无临床症状。 感染高峰年龄18～25（28）岁，随年龄增长HPV感染率 下降。 约10～15%35岁以上妇女HPV持续感染，约3％发展为宫 颈癌，癌变潜伏期较长。
几个概念（术语）
宫颈不典型增生 宫颈原位癌（CIS） 宫颈上皮内瘤变（CIN） 宫颈癌前病变 鳞状上皮内病变（SIL）
宫颈不典型增生 宫颈上皮细胞部分或绝大部分被不同程
度的异型细胞所替代，细胞排列极向紊乱。 分为3级：轻、中、重
宫颈原位癌 宫颈不典型增生的异型细胞扩展到鳞状
上皮的全层，上皮分层结构消失、细胞极 向消失。基底膜完整。
变潜能，被视为癌前病变
鳞状上皮内病变（SIL）
– 细胞学诊断用语
– 1988年美国国立癌症研究所（NCI）于 Bethesda召开的会议上提出
– 本质：用病变（lesion）代替瘤变 （neoplasia），更为客观准确
– 分为2级：LSIL、HSIL
术语的演变
不典型增生 Regan(1952)