牙周炎.PPT课件
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中间密螺旋体(Treponema medium)
Periodontitis
牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g)
Pg的表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、
膜泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。Pg的 一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘 聚分子的作用。
宿主缺乏对Pgຫໍສະໝຸດ Baidu效的先天性免疫。
牙周炎的发病机理
3.细胞因子的作用
菌斑及其毒性产物引发并驱动了炎症 反应，同时激活了宿主的防御细胞(包括 T细胞、B细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、 血管内皮细胞、角质细胞、中性多形核白 细胞及各种结缔组织细胞等)，产生并释 放了多种细胞因子(cytokine)，这些内源 因子即炎症介质又导致了组织的继发性损 伤。
IL-1具有促炎作用，还可分解、代谢、诱导 前列腺素E2合成、活化破份细胞，有促进骨吸 收的作用。IL-1可诱导结缔组织内的间质细胞 产生金属蛋白酶(metalloproteinases)，促进 基质中的胶原降解、破坏，同时能降解I—V型 及W型胶原、明胶、粘蛋白及纤维蛋白。
牙周炎的发病机理
研究表明，牙周炎病损组织中的IL-1 升高，且IL-1β比IL-1α水平升高得更为 明显、 IL-1β为牙周组织中的主要破坏 因子。 IL-1α主要由牙周袋上皮细胞产 生， IL-1β主要为组织源性。牙周炎患 者牙周袋中IL-1的浓度，随治疗的成功 而降低，目前可望将IL-1β的测定作为牙 周炎活动期的诊断指标之一。
牙周炎的发病机理
2.PMN的作用
➢PMN上有Fc受体，能结合抗体抵御和 吞噬细菌。
➢PMN释放多种酶，对组织有破坏作用， 产生胶原酶，破坏牙周组织中的Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ型胶原，引起基质降解。
牙周炎的发病机理
细胞粘附分子
(cellular adhesion molecules，CAM)
CAM ：细胞粘附分子，是牙龈及龈沟 上皮、结合上皮表面的粘附蛋白，是细胞
牙周炎.
牙周炎的病因
◆口腔细菌为牙周炎的主要致病因子,菌斑 微生物是牙周炎发生的始动因子。
牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厌氧菌
牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) 放线共生放线杆菌(Antinobacillus
actinomycetemcomitans, Aa) 福赛类杆菌(Becteroides forsythus, Bf) 嗜麦芽糖密螺旋体(Treponema maltophylum)
牙周炎的发病机理
由细胞分泌的细胞因子是一种信使因 子，可将信息传递给其他细胞，并具有多 种作用，包括引起及维持免疫反应及炎症 反应，调节细胞的生长、分化等。细胞因 子种类甚多，功能与作用不同，互相关联、 功能可有重叠、形成活动网络，调控宿主 的免疫反应。许多细胞因子又可再作用于 分泌它们的细胞。进行自我刺激，又可产 生其他细胞因子。
牙周炎的发病机理
IL-8是一种强力的趋化因子，在炎 症反应中对白细胞特别是PMN以及淋 巴细胞、巨噬细胞具有强力的趋化功 能，对牙周组织炎症的发生、发展起 了至关重要的作用。
牙周炎的病因
◆牙菌斑的形成及固着：
唾液蛋白 获得性薄膜
细菌附着
粘附、聚集、共生、繁殖
牙菌斑生物膜 每克牙菌斑内约有2×10 细11菌数
牙周炎的发病机理
1.牙菌斑的作用
细菌内毒素的破坏： 1. 损伤细胞成份 2. 活化破骨细胞 3. 增强吞噬细胞释放溶酶体酶
牙周炎的发病机理
细菌酶的损伤：
胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透 明质酸酶。 破坏沟内上皮的细胞间质，致使细胞间隙扩大， 通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产物的 侵入开辟了通道，并进一步破坏结缔组
牙周炎的发病机理
许多细胞因子又可再作用于分泌它们 的细胞，进行自我刺激，又可产生其他细 胞因子。
其中白细胞介素(Interleukins，IL)是 主要的一组因子，与白细胞及其他细胞在 免疫与炎症反应过程中的相互沟通密切相 关。
牙周炎的发病机理
(1)白细胞介素：白细胞介素1α、1β、4、6、 8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。
牙周炎的发病机理
IL-4是活化的T细胞和肥大细胞合 成分泌的一种细胞因子，可调节糖蛋 白代谢，是B细胞的生长因子，又可 调节巨噬细胞及骨髓干细胞的生长、 分化。还可抑制破骨细胞的形成，从 而抑制牙槽骨吸收。
牙周炎的发病机理
IL-6是一种多功能的细胞因子， 特别是在介导破骨细胞性骨吸收中起 了重要作用，具有明显的促进骨吸收 的功能。 IL-6的抗体可阻断骨吸收， 与牙用炎的牙槽骨吸收密切相关。
织中的胶原纤维与基质成分。
牙周炎的发病机理
细菌代谢产物对牙周组织的破坏 H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂
肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进 作用，并对牙周组织有潜在的损伤作 用。
牙周炎的发病机理
细菌对牙周组织的直接入侵 近年来研究证实，口腔细菌可以通
过牙龈沟内上皮穿过基底膜进入上皮 下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨和 牙骨质，导致牙周组织的破坏。
之间和细胞与基质之间粘附的重要成分。
CAM参与了牙周炎的发生、发展，主 要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免 疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合 上皮内的特异性CAM可协助PMN进入龈沟 或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。
CAM的水平与炎症的程度成正比。
牙周炎的发病机理
PMN在牙周炎的病理发生中不 仅是第一道防线，而且起了中心的作 用。由菌斑诱发的牙周组织的初期炎 症，是引发免疫反应的开始。由PMN 引发的组织损伤，可能是表浅的，而 免疫反应所导致的组织损伤，可能更 加严重、持久和扩大。
分泌大量的毒力因子：内毒素，磷酸酶、胶 原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可 对牙周组织产生破坏作用。
Periodontitis
放线共生放线杆菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa)
为G-厌氧球杆菌 表面菌毛能附着于牙周袋上皮。 降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化 抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素 骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶
Periodontitis
牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g)
Pg的表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、
膜泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。Pg的 一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘 聚分子的作用。
宿主缺乏对Pgຫໍສະໝຸດ Baidu效的先天性免疫。
牙周炎的发病机理
3.细胞因子的作用
菌斑及其毒性产物引发并驱动了炎症 反应，同时激活了宿主的防御细胞(包括 T细胞、B细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、 血管内皮细胞、角质细胞、中性多形核白 细胞及各种结缔组织细胞等)，产生并释 放了多种细胞因子(cytokine)，这些内源 因子即炎症介质又导致了组织的继发性损 伤。
IL-1具有促炎作用，还可分解、代谢、诱导 前列腺素E2合成、活化破份细胞，有促进骨吸 收的作用。IL-1可诱导结缔组织内的间质细胞 产生金属蛋白酶(metalloproteinases)，促进 基质中的胶原降解、破坏，同时能降解I—V型 及W型胶原、明胶、粘蛋白及纤维蛋白。
牙周炎的发病机理
研究表明，牙周炎病损组织中的IL-1 升高，且IL-1β比IL-1α水平升高得更为 明显、 IL-1β为牙周组织中的主要破坏 因子。 IL-1α主要由牙周袋上皮细胞产 生， IL-1β主要为组织源性。牙周炎患 者牙周袋中IL-1的浓度，随治疗的成功 而降低，目前可望将IL-1β的测定作为牙 周炎活动期的诊断指标之一。
牙周炎的发病机理
2.PMN的作用
➢PMN上有Fc受体，能结合抗体抵御和 吞噬细菌。
➢PMN释放多种酶，对组织有破坏作用， 产生胶原酶，破坏牙周组织中的Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ型胶原，引起基质降解。
牙周炎的发病机理
细胞粘附分子
(cellular adhesion molecules，CAM)
CAM ：细胞粘附分子，是牙龈及龈沟 上皮、结合上皮表面的粘附蛋白，是细胞
牙周炎.
牙周炎的病因
◆口腔细菌为牙周炎的主要致病因子,菌斑 微生物是牙周炎发生的始动因子。
牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厌氧菌
牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) 放线共生放线杆菌(Antinobacillus
actinomycetemcomitans, Aa) 福赛类杆菌(Becteroides forsythus, Bf) 嗜麦芽糖密螺旋体(Treponema maltophylum)
牙周炎的发病机理
由细胞分泌的细胞因子是一种信使因 子，可将信息传递给其他细胞，并具有多 种作用，包括引起及维持免疫反应及炎症 反应，调节细胞的生长、分化等。细胞因 子种类甚多，功能与作用不同，互相关联、 功能可有重叠、形成活动网络，调控宿主 的免疫反应。许多细胞因子又可再作用于 分泌它们的细胞。进行自我刺激，又可产 生其他细胞因子。
牙周炎的发病机理
IL-8是一种强力的趋化因子，在炎 症反应中对白细胞特别是PMN以及淋 巴细胞、巨噬细胞具有强力的趋化功 能，对牙周组织炎症的发生、发展起 了至关重要的作用。
牙周炎的病因
◆牙菌斑的形成及固着：
唾液蛋白 获得性薄膜
细菌附着
粘附、聚集、共生、繁殖
牙菌斑生物膜 每克牙菌斑内约有2×10 细11菌数
牙周炎的发病机理
1.牙菌斑的作用
细菌内毒素的破坏： 1. 损伤细胞成份 2. 活化破骨细胞 3. 增强吞噬细胞释放溶酶体酶
牙周炎的发病机理
细菌酶的损伤：
胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透 明质酸酶。 破坏沟内上皮的细胞间质，致使细胞间隙扩大， 通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产物的 侵入开辟了通道，并进一步破坏结缔组
牙周炎的发病机理
许多细胞因子又可再作用于分泌它们 的细胞，进行自我刺激，又可产生其他细 胞因子。
其中白细胞介素(Interleukins，IL)是 主要的一组因子，与白细胞及其他细胞在 免疫与炎症反应过程中的相互沟通密切相 关。
牙周炎的发病机理
(1)白细胞介素：白细胞介素1α、1β、4、6、 8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。
牙周炎的发病机理
IL-4是活化的T细胞和肥大细胞合 成分泌的一种细胞因子，可调节糖蛋 白代谢，是B细胞的生长因子，又可 调节巨噬细胞及骨髓干细胞的生长、 分化。还可抑制破骨细胞的形成，从 而抑制牙槽骨吸收。
牙周炎的发病机理
IL-6是一种多功能的细胞因子， 特别是在介导破骨细胞性骨吸收中起 了重要作用，具有明显的促进骨吸收 的功能。 IL-6的抗体可阻断骨吸收， 与牙用炎的牙槽骨吸收密切相关。
织中的胶原纤维与基质成分。
牙周炎的发病机理
细菌代谢产物对牙周组织的破坏 H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂
肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进 作用，并对牙周组织有潜在的损伤作 用。
牙周炎的发病机理
细菌对牙周组织的直接入侵 近年来研究证实，口腔细菌可以通
过牙龈沟内上皮穿过基底膜进入上皮 下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨和 牙骨质，导致牙周组织的破坏。
之间和细胞与基质之间粘附的重要成分。
CAM参与了牙周炎的发生、发展，主 要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免 疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合 上皮内的特异性CAM可协助PMN进入龈沟 或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。
CAM的水平与炎症的程度成正比。
牙周炎的发病机理
PMN在牙周炎的病理发生中不 仅是第一道防线，而且起了中心的作 用。由菌斑诱发的牙周组织的初期炎 症，是引发免疫反应的开始。由PMN 引发的组织损伤，可能是表浅的，而 免疫反应所导致的组织损伤，可能更 加严重、持久和扩大。
分泌大量的毒力因子：内毒素，磷酸酶、胶 原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可 对牙周组织产生破坏作用。
Periodontitis
放线共生放线杆菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa)
为G-厌氧球杆菌 表面菌毛能附着于牙周袋上皮。 降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化 抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素 骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶