第3章水电解质代谢紊乱000001

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第03章-水、电解质代谢紊乱

第03章-水、电解质代谢紊乱

血钠浓度 低钠血症
高钠血症 正常血钠
细胞外液容量 低容量(低渗性脱水)* 高容量(水中毒)* 等容量 低容量(高渗性脱水)* 高容量(盐中毒) 等容量 低容量(等渗性脱水)* 高容量(水肿)*
等容量?
低钠血症(hyponatremia)
低容量性低钠血症
hypovolemic hyponatremia
第三章
水、电解质代谢紊乱
1
水、电解质代谢紊乱
★ 水、钠代谢紊乱 ★ 钾代谢紊乱 ★ 镁代谢紊乱 ★ 钙磷代谢紊乱
2
水、钠代谢紊乱
水、钠正常代谢 水、钠代谢紊乱
3
水、钠正常代谢(了解)
▪ 体液的容量和分布 ▪ 体液的电解质成分 ▪ 体液的渗透压 ▪ 水、钠的生理功能 ▪ 水、钠平衡 ▪ 体液的正常调节
35
机原制因和对机体的影响
肾功能衰竭 + 进水过多 水潴留
ECF、低渗
水中毒
ICF
细胞水肿 脑细胞水肿
防治原则
水中毒
防治原发病 限制水摄入 促进水排出 纠正脑水肿
补高渗氯化钠溶液
37
等容量性低钠血症
isovolemic hyponatremia
作用部位 口渴中枢
远曲管 集合管 远曲管 集合管
调节作用 饮水
重吸收水
保钠排钾
18
血管紧张 素ⅡⅢ
肾素分泌
肾上腺 皮质
血浆 Na+ K+
醛固酮
循环血量 肾小管
保钠排钾 19
体液的正常调节
调节因素 刺激因素
渴 感 渗透压 血容量
ADH (*AQP)
渗透压 血容量
醛固酮
血容量 血Na+/K+

病生-第3章水电解质代谢紊乱PPT课件

病生-第3章水电解质代谢紊乱PPT课件

预防措施
01
02
03
04
保持充足水分摄入
每天保证足够的水分摄入,避 免脱水。
合理饮食
保持均衡饮食,摄入足够的电 解质和营养素。
注意病情变化
如有不适症状,及时就医检查 和治疗。
定期体检
定期进行身体检查,及时发现 并处理潜在的健康问题。
THANKS
感谢观看
04
水电解质代谢紊乱的治疗与预防
治疗原则
纠正水和电解质平衡
根据病情,补充或限制水、钠 、钾、钙等电解质摄入,以恢
复体内电解质平衡。
维持酸碱平衡
通过药物或饮食调整,维持体 内酸碱平衡,防止酸中毒或碱 中毒。
对症治疗
针对不同症状,采取相应的对 症治疗措施,如控制体温、止 痛等。
病因治疗
针对引起水电解质代谢紊乱的 病因进行治疗,如治疗原发病
详细描述
低钠血症的原因有多种,包括摄入不足、排出过多、稀释性 低钠血症等。治疗低钠血症的方法包括补充钠盐、限制水分 摄入等。
高钠血症
总结词
高钠血症是指血清钠离子浓度高于正 常水平,可能导致口渴、尿量减少、 恶心等症状。
详细描述
高钠血症的原因包括摄入过多高钠食 品、过度脱水等。治疗高钠血症的方 法包括限制钠盐摄入、补充水分等。
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常水平,可能导致肌肉无力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症的原因包括摄入不足、排出过多、细胞内转移等。治疗低钾血症的方法包括补充钾盐、治疗原发病等。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾离子浓度高于正常水平,可能导致心脏骤停、肌肉无力等症状。
详细描述
高钾血症的原因包括摄入过多含钾食品、肾功能不全等。治疗高钾血症的方法包括限制钾盐摄入、促 进钾离子排出等。

病理生理学:第三章 水、电解质代谢紊乱

病理生理学:第三章 水、电解质代谢紊乱

第三章水、电解质代谢紊乱(Disturbances of water and electrolyte balance)Case study42岁男性,因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。

既往史:20岁做过阑尾切除术。

体检:T38.7°C,脉搏104beats/min BP115/70mmHg腹胀,有压痛和反跳痛。

皮肤和舌干燥,尿量5ml/h化验:血[Na+]152mmol/L[Cl-]108mmol/L[K+] 5.4mmol/L尿比重1.038Questions假设其体重60kg,约有多少体液和血浆? 正常机体是如何维持水与电解质平衡的? 该患者有哪些临床表现和化验检查异常? 该患者发生何种水电解质紊乱?脱水患者是不是都有少尿的表现?如果需要静脉输液,应该补什么液体?第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢体液(Body fluid)水和溶解在其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质。

第三间隙液跨细胞液(transcellular fluid)脑脊液滑液影响体液容量的因素(Influencing factors of total body water) 年龄、性别、胖瘦Infant Adult male Adult female Lean807060 Normal706050 Obese605042(二)体液的电解质成分(三)体液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目血浆渗透压280-310 mmol/L胶体渗透压由蛋白质等大分子形成的渗透压晶体渗透压由Na+、K+等离子形成的渗透压水自由通过细胞膜正常时细胞内外渗透压相等 当细胞内外渗透压不相等时,首先通过水的转移来调节水和电解质自由交换蛋白质等大分子物质受限 血管内外晶体渗透压相等 血浆胶体渗透压是调节血管内外液体交换的重要因素(四)水的生理功能和水平衡1.功能:★促进物质代谢★调节体温★润滑作用2.水平衡摄入(ml)排出(ml)饮水1000~1300尿液1000~1500食物水700~900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便150合计2000~25002000~2500★每日最低尿量(500ml)★呼吸道失水(350ml)★皮肤不显性蒸发(500ml)★粪便排水(150ml)生理需水量:1500ml/day(五)电解质的生理功能和钠平衡1.维持体液的渗透压和酸碱平衡2.维持细胞静息电位参与动作电位形成3.参与细胞代谢10% Na+在细胞内液50% Na+在细胞外液血清钠浓度:130~150mmol/L1.渴感(thirst )渴感中枢血浆晶体渗透压↑血容量↓饮水↑(六)体液容量及渗透压的调节2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)血浆渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器肾重吸收水↑ADH ↑渗透压↓血容量↑容量感受器水通道蛋白(aquaporins,AQP)AQP是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,有13种亚型存在于哺乳动物体内。

第03章水、电解质代谢紊乱

第03章水、电解质代谢紊乱

ICF渗透压 ICF量
水潴留
ECF量 ECF渗透压
血[Na+] 血液稀释
水移入细胞
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
细胞内外液量均,渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿
4.防治的病理生理基础
(pathophysiological basis of prevention and treatment)
容量感 受器
A D H↑
重 吸 收

Bp↓
压力感 受器

3.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
4.心房肽(atriopeptin)
减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用
-30
-60
4
-90
NNaa++ KK++
快反应自律细胞:
4期自动除极取决于 净内向电流的逐渐增大
低血钾对心肌的影响
兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑
膜对Ca2+的通透性↑ 内流加速 兴奋-收缩耦联↑
严重低钾时 收缩性↓
心电图的改变及机制
+30
1 2
0
P波: 增宽; QRS波:增宽,幅小; ST段: 压低,缩短; T波: 增宽,低平; U波: 明显增高。
低钾血症 膜电位异常
参与细胞代谢
细胞代谢障碍
调节酸碱平衡
碱中毒
1、与膜电位异常相关的障碍 (1)对心肌的影响
心肌正常电生理
+30

[第三章水,电解质代谢紊乱]

[第三章水,电解质代谢紊乱]

病理生理学
Pathophysiology
1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡

低钾血症(hypokalemia)
血清钾<3.5mmol/L
肾脏丢失 胃肠道丢失
利尿剂 盐皮质激素 过多 肾小管性酸中毒 缺镁 遗传因素 肾脏损害 药物影响 质子泵功 能障碍
水钠代谢障碍的分类

血钠 正常 多 低 低容量性低钠血症 (低渗性脱水)
高容量性低钠血症 (水中毒)
等容量性低钠血症 (SIADH)
体液 正常

பைடு நூலகம்
低容量性高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性高钠血症 (盐水中毒)
高容量正常钠血 (水肿)
低钠血症(hyponatremia)
1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
高钾血症 2) 促K+移入细胞:胰岛素、葡萄糖
第三节 镁代谢障碍
病 理 生 理 学 Pathophysiology

概述
–镁的正常代谢 –镁的生理功能

低镁血症
–原因与机制 –对机体的影响

高镁血症(自学)
镁的正常代谢
绿叶蔬菜、谷、 蛋鱼肉
概述(1)

食物
240mg/日
血清 (Mg++)
0.75-1.25 mmol/L
2.体内外液体交换失平衡-------钠水储留

肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数(filtration fractiong,FF)

远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
球—管失平衡基本形式示意图

[PPT]-第三章水电解质代谢紊乱水钠代谢紊乱

[PPT]-第三章水电解质代谢紊乱水钠代谢紊乱
稳定在110~140/70mmHg,透析后查尿素氮为 9.46
mmol/L,非蛋白氮 44.3mmol/L,血 K+ 5.7mmol/L。 患者5天内一直无尿,并逐渐出现明显气喘、心慌、
不能平卧,嗜睡、呕吐、头痛、精神错乱症状。查 体发现,心率 120次/分,两肺布满湿罗音。血 Na+ 120mmol/L,血浆渗透压 230mOsm/L,红细胞比容 32%。
消化道:吐、泻 皮肤: 烧伤 肾: 强利尿药;阿狄森氏病;慢性肾功能衰竭
2. 对机体的影响
体液的移动: 细胞外液
细胞内液
BP
休克
血量
皮肤弹性降低,皱褶
细胞外液 脱水征 眼窝、囟门凹陷
静脉塌陷
早期或轻症,尿量 ± 或 , 尿钠
重症, 尿量 3. 处理 治疗原发病; 补充0.9%NaCl
病例2:患者,女性,38岁,因减肥连续服用泻药一周, 现感虚弱乏力,偶有直立性眩晕而入院。 体格检查:体温36.7℃,血压从入院时的 110/60mmHg 很快降至 80/50mmHg,心率 100次/分, 皮肤弹性差,黏膜干燥,尿量120ml/24h。 实验室检查:血Na+ 140mmol/L,血浆渗透压 295mOsm/L,尿比重 1.038,尿钠 6mmol/L。
体格检查:体温39.6℃,脉搏 161次/分,呼吸 33次/分,ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ压 110/80mmHg.
口唇发绀,半卧位,颈静脉怒张,心界向两侧扩 大,心尖区闻及明显收缩期杂音,两肺闻及广泛湿 罗音。肝脾肿大,下肢明显凹陷性水肿,入院诊断 为右心衰竭。
五、 水肿及其发病机制 概念: 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 水肿液在体腔内积聚, 常称积水。
四、 水中毒 概念: 水摄入过多, 体钠总量正常, 细胞内、外液均增

病理生理学:第三章 水和电解质代谢紊乱

病理生理学:第三章 水和电解质代谢紊乱

低容量性高钠血症 hypovolemic
hypernatremia
原因和机制
脱水(Dehydration)
低渗性
Hypotonic 经肾脏丢失
高渗性
Hypertonic 水摄入减少
等渗性
Isotonic 等渗液丢失
排钠利尿剂、肾上腺皮质 水源断绝、丧失口渴感 大量抽放胸、腹水 功能不全、肾实质性疾病 进食困难 、肾小管酸中毒
凹陷性水肿 (pitting edema) / 显性水肿 (frank eFra bibliotekema):皮肤变化
隐性水肿 (recessive edema):体重变化
全身性水肿的分布特点
心性 重力效应 水肿 低垂部位
组织结构 肾性 晨起眼睑面
特点
水肿 部浮肿
局部血流动 肝性 力学因素 水肿
腹水
2. 水肿对机体的影响
1. 根据体液容量和渗透压: 脱水
低渗性、高渗性、等渗性脱水
水中毒 水肿 2. 根据血钠的浓度
低钠血症、高钠血症
血清Na+浓度<130 mM
低钠血症
血清Na+浓度>150 mM
高钠血症
低容量性 低渗性脱水 高容量性 水中毒 等容量性
低容量性 高渗性脱水 高容量性 等容量性
正常血钠
等渗性脱水

1. 维持细胞新陈代谢 2. 保持细胞静息膜电位 3. 调节神经、肌肉兴奋性 4. 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
二、钾代谢障碍
血清钾 :3.5-5.5 mmol/L
低钾血症:< 3.5 mmol/L 血钾浓度
高钾血症:> 5.5 mmol/L
原因和机制
钾的 摄入
低钾血症 hypokalemia

病理生理学网络课件3章水电解质代谢紊乱课件精品教育文档

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ECF容量↑ 渗透压↑
Effect
水份从细胞内 到细胞外
细胞脱水
严重时引起 中枢神经系 统功能障碍
Pathophysiologic basis of treatment
防治原发病。 肾功能正常者可用强效利尿剂,去除过
量的钠。 肾功能低下或对利尿剂反应差者,或血
清钠>200mmol/L的患者,采用腹膜透 析。
第三章 水、电解质代谢紊乱
(Water and sodium disorders)
第一节 水、电解质正常代谢
(Normal Metabolism of Water and Electrolyte)
体液的含量 体液的分布 体液的组成 体液的平衡 体液的调节
Content of body fluid
plasma ISF
ICF
protein protein
protein
Na+ K+ Ca+ Mg+ K+ Na+ Ca+ Mg+
glucose aminoacid urea creatinine CO2 O2 Cl_ HCO3 _
water water
water
ECF
Electrolytes and their distribution in body fluid
– 抑制醛固酮分泌和肾素活 性。
– 减轻血容量降低后引起的 ADH升高的水平。
第二节 水钠代谢紊乱
(Disorders of Water and Sodium Metabolism)
分类(Classification)
Volume Status
容量减小
容量增大

第3章水电解质代谢紊乱

第3章水电解质代谢紊乱
心房牵张 感受器
ANP↑
பைடு நூலகம்
钠、水重 吸收↓
肾素-醛 固酮↓
限制ADH↑
利尿、利钠
(五)水通道蛋白的调节(Regulation of aquaporins)
AQP是一组构成水通道与水通透有关的细 胞膜转运蛋白。
AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9,其 组织、细胞分布有特异性,在同一细胞上分 布有极性。
小结:体液的分布及代谢紊乱
总体液 (60%体重)
ECF(20%)
机体内环境
体液量 体液质 酸碱度
ICF(40%) 组织间液(15%)
血 液(5%)
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
第二节 水、钠代谢紊乱
Disturbances of water and sodium balance
教学目的
掌握低容量性高钠血症(高渗性脱 水)、低容量性低钠血症(低渗性 脱水)的病因、机制以及对机体的 影响。
(二)水平衡
饮水
食物含水 摄水=排水
代谢水
肾脏排水 消化道排水 皮肤失水 肺脏失水
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
(ml)
排出
1000-1500 粪便
700
尿液
300 呼吸蒸发
皮肤蒸发
2000-2500
(ml) 150
1000-1500 350 500
2000-2500
有机电解质

主要阴离子


无机电解质
Cl-
HCO3-
HPO4K+
主要阳离子 Na+
Mg2+
各种体液主要电解质含量(mmol/L)

病理生理学第3章水、电解质代谢紊乱

病理生理学第3章水、电解质代谢紊乱
渴感、抗利尿激素、醛固酮、心房钠尿肽、 甲状旁腺激素、降钙素
肾脏
05
水、电解质
(1)渴中枢
抗利尿激素的调节及其作用示意图
(2)抗利尿激素(ADH)
(3) 醛 固 酮 (ADS)
(4) 心房肽(ANP)
二、水钠代谢障碍的分类
(一)脱水(dehydration): 体液容量的明显减少 1. 高渗性脱水 2. 低渗性脱水 3. 等渗性脱水 (二)水中毒(water intoxication) (三)水肿 (edema) (四)盐中毒(salt intoxication)
水中毒(water intoxication)幻灯片 13
对机体的影响: 1、体液的变化 细胞内、外液量均增加,血液稀释 2、中枢神经系统症状 3、实验室检查 血液稀释表现
防治原则:1、防治原发病 2、轻症患者,限制水分摄入 重症患者,给予脱水剂或利尿剂
3、明显的失水体征(脱水征)
6、防治原则:1、防治原发病 2、补等渗液体 3、防治休克
5、一般无口渴感
高渗性脱水(hypertonic dehydration) 同义词:原发性脱水、低容量性高钠血症、伴有细胞外液减少的高 钠血症 特征:失水多于失钠,血清钠浓度﹥150mmol/L,血浆渗透压 ﹥310mmol/L 原因与机制: 饮水不足(如沙漠迷路时水源断绝、频繁呕吐、昏迷等不能饮水、脑部病变损害渴感中枢导致渴感障碍等情况) 失水过多(任何原因引起的过度通气使呼吸道黏膜蒸发加强,经肺失水过多、发热或甲状腺功能亢进是皮肤蒸发加强,经皮肤失水过多、中枢性尿崩症或肾性尿崩症时经肾失水过多) 低渗液丧失过多(婴幼儿水样便腹泻、大量出汗和渗透性利尿)
2、较少发生休克
3、对脑的影响:脑细胞脱水,脑出血

病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱

病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱

第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一,约占体重的60% 。

体内的水分称为体液,体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。

细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。

机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定,是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。

水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。

当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和(或)调节系统本身功能障碍时,都可导致水、电解质代谢紊乱。

临床上水、电解质代谢紊乱十分常见,它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化,有时也可以由医疗不当所引起。

严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因,甚至可对生命造成严重的威胁。

一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。

细胞内液占总体液的三分之二,约占体重的40% ,是细胞进行生命活动的基质。

细胞外液占总体液的三分之一,约占体重的20% ,是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。

细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆,细胞间液约占体重的15% ,血浆约占5% ,血浆是血液循环的基质。

另外有一小部分细胞外液称为透细胞液(transcellular fluid ),约占体重1~2% 。

透细胞液又称第三间隙液(third space fluid ),是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙(第三间隙)的液体,如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。

体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响,因而存在个体差异。

不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。

婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。

老年人体液总量减少,以细胞内液减少为主。

机体肌肉组织含水量高(75~80% ),脂肪组织含水量低(10~30% ),故肥胖者体液量较少。

病理生理学之水电解质代谢紊乱课件

病理生理学之水电解质代谢紊乱课件
定期体检
定期进行身体检查,及早发现并治疗可能引起水电解质代谢紊乱的 疾病。
注意饮食和生活习惯
保持良好的饮食习惯和生活习惯,避免长时间禁食、过度饮食或过 度疲劳等情况。
THANKS
感谢观看
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,可能导致肌肉无 力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症通常是由于钾的摄入不足、丢失过多或分布异常所 引起。症状包括肌肉无力、心律失常、肠麻痹等,严重时可 导致呼吸肌麻痹和心脏骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗 原发病和预防复发。
高钾血症
总结词
水电解质代谢紊乱的病理生理机制
水的摄入和排出失衡
内分泌调节异常
水摄入不足或排出过多,导致体内水 分不足或过多。
例如醛固酮、抗利尿激素等激素分泌 异常,影响水和电解质的代谢。
电解质的摄入和排出失衡
电解质摄入不足或排出过多,导致体 内电解质浓度异常。
水电解质代谢紊乱的临床表现
01
口渴、尿少、皮肤干燥 、血压下降等脱水症状 ;
病理生理学之水电解质代 谢紊乱课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 治疗方法与预防措施
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡被破坏,导致水和 电解质的分布异常。
分类
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗 性脱水、水中毒、低钾血症、高 钾血症等。
低钙血症是指血清钙浓度低于2.2mmol/L, 可能导致抽搐、肌痉挛等症状。
详细描述
低钙血症通常是由于钙摄入不足、吸收不良 或丢失过多所引起。症状包括抽搐、肌痉挛 、口周麻木等,严重时可导致喉痉挛和惊厥 。治疗原则包括补充钙剂、治疗原发病和预 防复发。
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(4)肾脏失钠
①长期使用排钠性利尿剂。 ②急性肾功能衰竭的多尿期。 ③Addison病(原发性慢性肾上腺皮质功能减退
症)。 ④“失盐性肾炎”患者。受损的肾小管上皮对
醛固酮反应性降低。
2.对机体的影响
(1)低渗性脱水主要是细胞外液减少。 (2)低渗脱水时,组织间液减少最明显。
血容量↓
血液浓缩
血浆胶体 渗透压↑
皮肤弹性丧失 眼窝和婴儿囟门凹陷
组织间液进 入血管↑
组织间液 减少明显

液 组织 细胞内液
血浆 组织液
细胞内液
(3)早期病人尿量不减少,严重脱水时可引起 少尿。
神经细胞
脑出血
局部脑 出血
蛛网膜下 出血
严重脱水
×
对机体的影响小结
失钠<失水 ECF高渗
ADH↑ 口渴感
水吸收↑ 饮水↑
尿少 尿钠↑
ECF量回升 渗透压回降
ECF
代偿

ICF↓
对机体的影响小结
失钠<失水 ECF高渗
ADH ↑
尿少,尿钠↓
水吸收↑
口渴感 饮水↑ ECF量回升 渗透压回降
ECF
RAA系统
(二)水平衡
Metabolic water 8% Food water 30%
Drink water 62%
水的摄入
水的排出
饮水 食物含水 代谢水
摄水=排水
消化道排水 肾脏排水 皮肤失水 肺脏失水
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
(ml) 1000-1500
700 300
体液
Na+
Байду номын сангаас
K+
CL-
HCO3-
血浆
142
4.5
103 22-28
细胞内液 9
147
3
9
唾液 10-30 20 10-30 15
胃液
148
5
40-80 0-15
胆汁
140
8
110
40
肠液
140
5
100
30
汗液 35-85
5
35-85 0
电解质的生理功能:
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位, 并参与其动作电位的形成;

液组 织
细胞内液
血浆 组织液 细胞内液
(4)早期或轻症患者,尿钠含量不减少;晚期 或重症患者,尿钠含量减少。
(5)脑细胞脱水,脑体积缩小,脑压降低,脑出 血。
(6)脱水热
脱水严重的病人,尤其是小儿,由于皮肤 蒸发的水分减少,散热受到影响,引起的 体温升高。
嗜睡、肌肉抽 搐、昏迷,甚 至死亡
中枢神经 系统症状
2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡; 3.参与新陈代谢和生理功能活动; 4.构成组织的成分。
什么是渗透压?
(二)电解质平衡
1.钠平衡 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。 排泄原则:多摄多排,少摄少排。
2.钾平衡 正常血浆钾浓度为4.5 mmol/L。 排泄原则:多吃多排,少吃少排,不吃也排。
第3章水电解质代谢紊乱000001
第一节 正常水、电解质代谢
一、体液的容量和分布
1.容量
体液所占体重百分比
40%
细胞内液
40% 细胞外液 其它
20%
2.分布 细胞外液约1/4为血浆(5%),约3/4分 布在细胞间隙,称为细胞间液(15%) 。
40%
40%
血Na : 130-150 mmol/L
总体液 (60%体重)
ECF(20%) 机体内环境
ICF(40%) 组织间液(15%)
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
第二节 水、钠代谢紊乱
高渗性脱水:失水为主

脱水
低渗性脱水:失钠为主


等渗性脱水:水、钠成比例丢失




水中毒
一、脱水(dehydration)
2000-2500
排出 粪便 尿液 呼吸蒸发 皮肤蒸发
(ml) 150
1000-1500 350 500
2000-2500
三、电解质的生理功能和电解质平衡
(一)电解质的生理功能
有机电解质

主要阴离子


无机电解质
CL-
HCO3-
HPO4K+
主要阳离子 Na+
Mg2+
各种体液主要电解质含量(mmol/L)
+ 视上核
+ 视交叉
容量感受器
颈动脉窦 压力感受器 神经垂体
抗利尿激素
-
动 脉 血 压 升 高
血 容 量 增 加
细 胞 外
液 压 降 低
水重吸收
(三)醛固酮的调节
(四)心房利钠因子的调节
血容量↑血Na+ ↑
心房牵张 感受器
ANF↑
钠、水重 吸收↓
肾素-醛 固酮↓
限制ADH↑
利尿、利钠
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
低渗尿↑
2.对机体的影响
(1)口渴感
失水﹥失钠 细胞外液渗透压↑
渴觉中枢 渴感
(2)ADH释放增多
细胞外液 渗透压↑
丘脑 下部
ADH↑
肾重吸 收水↑
尿量↓
渗透压↑
(3)细胞内液中的水向细胞外转移
• 高渗性脱水时,细胞内外液都有所减少。 • 高渗性脱水时,细胞外液和血容量的减少不如低
渗性脱水时明显,发生休克者也少。
血K: 3.5-5.5 mmol/L
30%
渗透压: 280-310 mmol/L
20%
15%
10%
5%
0% 血浆
组织间液 细胞内液
Why ?
二、水的生理功Th能e m与os水t es平sen衡tial nutrient
(一)水的生理功能
参与生化反应,并为生化反应的进行提供场所。 良好的溶剂。 调节体温。 润滑作用。 结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。 保护缓冲重要器官 湿润空气,便于呼吸。
四、水、电解质平衡的调节
在神经-内分泌系统的调节下维持平衡。 (一)渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
渴觉中 枢兴奋
渴感消失
drink
(二)抗利尿激素的调节作用
High blood volume
Low blood volume
细胞外液 渗透压增高 -
+
渗透压感受器
血 管 紧 张 素 II 疼 痛血、容情量绪减少紧 张
血容量 明显减少
水 ICF↓ 失代偿
脑细胞 脱水
脱水热
3.防治原则
(1) 防治原发病 (2) 补水为主,补钠为辅——以5%葡萄糖溶
液为主,适当补充一定量的含钠溶液。
补水为主 补钠为辅
(二)低渗性脱水
定义:失钠多于失水,血清钠浓度﹤130 mmol/L,血浆渗透压﹤280 mmol/L。
1.原因和机制 (1)丧失大量消化液而只补充水份。 (2)大汗后只补充水分。 (3)大面积烧伤。
脱水是指体液容量明显减少。
(一)高渗性脱水
定义:失水多于失钠,血清钠浓度﹥150 mmol/L,血浆渗透压﹥310 mmol/L。
1.原因和机制 (1)饮水不足
饮水不足
水源断绝 不能饮水 渴感障碍
(2)失水过多
①单纯失水
经肺失水
单纯失水 经皮肤失水
②失水大于失钠
经肾失水 胃肠道失液
低渗液丧失 大量出汗
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