第二章-水电解质代谢紊乱
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❖保持细胞静息膜电位 ❖调节渗透压、酸碱平衡
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 分布(distribution)
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat)
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿
肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
5、低渗性脱水防治原则
(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水
（减轻细胞水肿） (3) 抢救休克
（二）高血钠性体液容量减少 hypovolemic hypernatremia
(高渗性脱水, hypertonic dehydration)
third space)
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显
(3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌 尿量
4、等渗性脱水防治原则
1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）
水和钠等比例丢 失而未予补充
细胞外液等渗， 细胞外液丢失
尿少、脱水体征 ，休克 130～150 减少 补充低渗盐水
病例分析
一名成年男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天而住院。 患者诉口渴厉害但饮水即吐。体检：体温38.2℃， 呼吸脉搏正常，血压110/80mmHg。烦躁不安， 口唇干裂。血清钠150mmol/L,尿钠25mmol/L， 尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液 3000ml/d和抗生素等。两天后情况不见好转，反 而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉 搏加快，尿量较前更少，血压72/50mmHg，血清 钠122mmol/L,尿钠8mmol/L。
超
极 化 阻 滞
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性 肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
二、低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
1、概念
失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mOsm/L 细胞外液减少
等渗性脱水
பைடு நூலகம்
2、原因
丢失等渗液(lost isotonic fluid)
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) ❖ 皮肤丢失(skin losses) ❖ 体液积聚在第三间隙(accumulate in
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
2 .肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
（－）原因和机制
食物
消化 道
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾90%
多摄多排
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化 道
肾
体钾↓
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
1.该病人治疗前发生了哪种类型的脱水？简述其原 因及机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转？应如何正确补液？
二、体液容量增多
（ Excess of body water）
水中毒
水肿
(一)低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication )
1、概念
水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在 内的一系列症状和体征，即水中毒。
特点
❖ 低渗性液体在体内潴留的病理过程
❖ 血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少 ❖ 血浆渗透压小于280mOsm/L ❖ 体液(细胞内、外液)明显↑
(二) 水肿（edema）
1、定义
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。
第二章-水电解质代谢紊乱
Body fluid↓ Body fluid↑
血清钠↓ 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 （低渗性脱水） （水中毒）
血清钠 ↑ 低容量性高钠血症 （高渗性脱水）
血清钠正常 等渗性脱水
正常血钠性水 过多(水肿)
一、脱水(Dehydration)
体液容量减少(>2%)。 body water deficit
低渗性 高渗性 等渗性
(一）低血钠性体液容量减少
hypovolemic hyponatremia (低渗性脱水,hypotonic dehydration)
1、概念 失钠>失水 血清钠<130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L， 伴有明显的细胞外液↓
低渗性脱水
2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水)
失水>失钠 渗透性利尿
经胃肠道：腹泻、呕吐 大汗
3、高渗性脱水对机体的影响
失水>失钠 ECF高渗
口渴 ADH 少尿，尿比重
细胞内脱水
自我输液
口干 CNS功能障碍 脱水热
因皮肤蒸发水 减少引起的体
温上升。
ECF减少不明显 晚期明显↓
早期无休克 ADS不增多尿钠
ADS 尿钠↓
1.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗
① 正常血管内、外液体交换
② 血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成>回流 ❖毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)
V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压
❖血浆胶体渗透压降低
(decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成↓：肝硬化、营养不良 丧失↑：肾病综合症、烧伤 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤
肾排钾特点：
多吃多排，少吃少排，不吃也排
（三）钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
❖微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability)
发病环节
渗出液 （ exudate）
Cap通透性↑
漏出液（transudate）
无Cap通透性↑
蛋白含量
高(可达3-5g%) 较低(<2.5g%)
有形成分
多(>500个/ul) 少 (<100个/ul)
液体比重
皮肤
消化道
肾
②
体钾↓
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道
肾
②
体钾
1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓
2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
2.主要脱水部位 ICF减少
4、高渗性脱水分型
轻度
缺水量占体重 2~5%
中度 5~10%
重度 10%以上
5、高渗性脱水防治原则
去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S
高血钠严重者可用2.5-3%G.S 失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张
病例分析
(三)正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水, isotonic dehydration )
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+
◣镁缺失
◣远端肾小管性酸中毒
利 尿
◣远曲小管腔内阴离子↑ 剂
醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
碱中毒(alkalosis)
表2-3 三型脱水的比较
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因
发病机制
主要表现和影 响
血清钠 (mmol/L) 尿氯化钠 治疗
水摄入不足或丢失过 多
细胞外液高渗，细胞 内液丢失为主
口渴、尿少、脑细胞 脱水 150以上 有 补充水分为主
体液丢失而单纯补 水
细胞外液低渗，细 胞外液丢失为主
脱水体征、休克、 脑细胞水肿 130以下 减少或无 补充生理盐水或 3％氯化钠溶液
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
❖肾小管重吸收钠水增加
➢ ADS分泌增多
➢ ADH分泌增加 ➢ ANP分泌减少 ➢ 肾血流重新分布
皮质肾单位血流↓ 近髓肾单位血流相对↑
(占85%)
(占15%)
❖近端小管重吸收钠水增多
➢ 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 ➢ 心房利钠肽（ANP）分泌减少
滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量
③ 全身性水肿分布的特点 ❖ 心性水肿(cardiac edema)
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
1、概念
失水>失钠 血清Na+>150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均↓
高渗性脱水
2、原因
水摄入↓ 高渗性脱水
水丢失↑
病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水
水源断绝 进食或饮水困难 口渴感障碍
单纯失水：经呼吸道--过度通气
经皮肤：发热、甲亢时不感蒸发 经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
肾外丢失
经肾丢失
消化道 皮肤 体腔
长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期
3、低渗性脱水对机体的影响
1.低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
2.对病人的主要威胁 低血容量性休克
4、低渗性脱水分型
轻度
中度
重度
缺钠0.5g/kg 0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/kg
大(>1.018)
小(<1.015)
❖淋巴回流障碍(lymphatic obstruction)
3、水肿的发病机制
两个平衡→失平衡 (1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留)
① 球—管失平衡
99％～99.5％ 0.5％～1％
② 影响球-管失衡的因素
❖肾小球滤过率下降
2、水肿的分类
范围： 全身性水肿 （anasarca) 局部性水肿 (local edema)
部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
3、水肿的发病机制
两个平衡→失平衡
（1）血管内外液体交换失衡（分布异常） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留)
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 分布(distribution)
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat)
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿
肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
5、低渗性脱水防治原则
(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水
（减轻细胞水肿） (3) 抢救休克
（二）高血钠性体液容量减少 hypovolemic hypernatremia
(高渗性脱水, hypertonic dehydration)
third space)
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显
(3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌 尿量
4、等渗性脱水防治原则
1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）
水和钠等比例丢 失而未予补充
细胞外液等渗， 细胞外液丢失
尿少、脱水体征 ，休克 130～150 减少 补充低渗盐水
病例分析
一名成年男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天而住院。 患者诉口渴厉害但饮水即吐。体检：体温38.2℃， 呼吸脉搏正常，血压110/80mmHg。烦躁不安， 口唇干裂。血清钠150mmol/L,尿钠25mmol/L， 尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液 3000ml/d和抗生素等。两天后情况不见好转，反 而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉 搏加快，尿量较前更少，血压72/50mmHg，血清 钠122mmol/L,尿钠8mmol/L。
超
极 化 阻 滞
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性 肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
二、低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
1、概念
失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mOsm/L 细胞外液减少
等渗性脱水
பைடு நூலகம்
2、原因
丢失等渗液(lost isotonic fluid)
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) ❖ 皮肤丢失(skin losses) ❖ 体液积聚在第三间隙(accumulate in
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
2 .肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
（－）原因和机制
食物
消化 道
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾90%
多摄多排
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化 道
肾
体钾↓
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
1.该病人治疗前发生了哪种类型的脱水？简述其原 因及机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转？应如何正确补液？
二、体液容量增多
（ Excess of body water）
水中毒
水肿
(一)低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication )
1、概念
水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在 内的一系列症状和体征，即水中毒。
特点
❖ 低渗性液体在体内潴留的病理过程
❖ 血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少 ❖ 血浆渗透压小于280mOsm/L ❖ 体液(细胞内、外液)明显↑
(二) 水肿（edema）
1、定义
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。
第二章-水电解质代谢紊乱
Body fluid↓ Body fluid↑
血清钠↓ 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 （低渗性脱水） （水中毒）
血清钠 ↑ 低容量性高钠血症 （高渗性脱水）
血清钠正常 等渗性脱水
正常血钠性水 过多(水肿)
一、脱水(Dehydration)
体液容量减少(>2%)。 body water deficit
低渗性 高渗性 等渗性
(一）低血钠性体液容量减少
hypovolemic hyponatremia (低渗性脱水,hypotonic dehydration)
1、概念 失钠>失水 血清钠<130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L， 伴有明显的细胞外液↓
低渗性脱水
2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水)
失水>失钠 渗透性利尿
经胃肠道：腹泻、呕吐 大汗
3、高渗性脱水对机体的影响
失水>失钠 ECF高渗
口渴 ADH 少尿，尿比重
细胞内脱水
自我输液
口干 CNS功能障碍 脱水热
因皮肤蒸发水 减少引起的体
温上升。
ECF减少不明显 晚期明显↓
早期无休克 ADS不增多尿钠
ADS 尿钠↓
1.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗
① 正常血管内、外液体交换
② 血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成>回流 ❖毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)
V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压
❖血浆胶体渗透压降低
(decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成↓：肝硬化、营养不良 丧失↑：肾病综合症、烧伤 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤
肾排钾特点：
多吃多排，少吃少排，不吃也排
（三）钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
❖微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability)
发病环节
渗出液 （ exudate）
Cap通透性↑
漏出液（transudate）
无Cap通透性↑
蛋白含量
高(可达3-5g%) 较低(<2.5g%)
有形成分
多(>500个/ul) 少 (<100个/ul)
液体比重
皮肤
消化道
肾
②
体钾↓
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道
肾
②
体钾
1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓
2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
2.主要脱水部位 ICF减少
4、高渗性脱水分型
轻度
缺水量占体重 2~5%
中度 5~10%
重度 10%以上
5、高渗性脱水防治原则
去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S
高血钠严重者可用2.5-3%G.S 失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张
病例分析
(三)正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水, isotonic dehydration )
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+
◣镁缺失
◣远端肾小管性酸中毒
利 尿
◣远曲小管腔内阴离子↑ 剂
醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
碱中毒(alkalosis)
表2-3 三型脱水的比较
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因
发病机制
主要表现和影 响
血清钠 (mmol/L) 尿氯化钠 治疗
水摄入不足或丢失过 多
细胞外液高渗，细胞 内液丢失为主
口渴、尿少、脑细胞 脱水 150以上 有 补充水分为主
体液丢失而单纯补 水
细胞外液低渗，细 胞外液丢失为主
脱水体征、休克、 脑细胞水肿 130以下 减少或无 补充生理盐水或 3％氯化钠溶液
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
❖肾小管重吸收钠水增加
➢ ADS分泌增多
➢ ADH分泌增加 ➢ ANP分泌减少 ➢ 肾血流重新分布
皮质肾单位血流↓ 近髓肾单位血流相对↑
(占85%)
(占15%)
❖近端小管重吸收钠水增多
➢ 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 ➢ 心房利钠肽（ANP）分泌减少
滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量
③ 全身性水肿分布的特点 ❖ 心性水肿(cardiac edema)
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
1、概念
失水>失钠 血清Na+>150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均↓
高渗性脱水
2、原因
水摄入↓ 高渗性脱水
水丢失↑
病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水
水源断绝 进食或饮水困难 口渴感障碍
单纯失水：经呼吸道--过度通气
经皮肤：发热、甲亢时不感蒸发 经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
肾外丢失
经肾丢失
消化道 皮肤 体腔
长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期
3、低渗性脱水对机体的影响
1.低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
2.对病人的主要威胁 低血容量性休克
4、低渗性脱水分型
轻度
中度
重度
缺钠0.5g/kg 0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/kg
大(>1.018)
小(<1.015)
❖淋巴回流障碍(lymphatic obstruction)
3、水肿的发病机制
两个平衡→失平衡 (1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留)
① 球—管失平衡
99％～99.5％ 0.5％～1％
② 影响球-管失衡的因素
❖肾小球滤过率下降
2、水肿的分类
范围： 全身性水肿 （anasarca) 局部性水肿 (local edema)
部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
3、水肿的发病机制
两个平衡→失平衡
（1）血管内外液体交换失衡（分布异常） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留)