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慢性肾脏病患者高钾血症的诊治及管理
慢性肾脏病患者高钾血症的诊治及管理肾脏是调控人体钾代谢的重要脏器。
慢性肾脏病（CKD）在我国的发病率高达10.8%,不少CKD患者都合并有不同程度的钾代谢失衡，高钾血症也成为CKD患者常见的并发症。
正确识别急、慢性高钾血症并及时进行降钾治疗，同时进行行之有效的长效管理是我们面临的一项重要课题。
高钾血症定义的变迁目前我国定义血钾正常范围为3.5~5.5mmol∕L,而国外较多文献及指南已将血钾正常值上限降低至5.0mmol∕L o高钾血症诊断标准的前移，有助于对CKD患者高钾血症的早期发现、早期干预和早期管理。
急、慢性高钾血症理念更新根据血钾升高的速度及造成的危害，将高钾血症分为急、慢性两种，两者的治疗目的及措施均有差异。
如血钾在短期内升至6.0mmol∕L或以上，或有高钾引起心电图变化属于危重症，需要紧急处理，治疗目的是尽快将血钾回降至安全水平；而部分CKD患者同时合并糖尿病、心功能不全等危险因素，或长期服用含钾/潴钾药物，容易反复出现高钾血症，需要进行长期预防管理。
急性高钾血症的处理对于急性高钾血症患者，通常需要立即进行生命体征监护及心电图检查，无论是否伴心电图改变均建议立即使用钙剂稳定心肌，可选择葡萄糖酸钙或氯化钙静脉推注（氯化钙需要使用中心静脉通路）。
其他常用紧急降钾措施：（1）促进钾离子转移至细胞内。
静脉注射葡萄糖和胰岛素，促进钾离子向细胞内转运。
葡萄糖的浓度与容量以及胰岛素的剂量配比需要考虑患者心功能、尿量和血糖水平，按照1单位胰岛素对消4g葡萄糖配比，如5%葡萄糖500ml中加入普通胰岛素6单位静脉滴注；容量过负荷的患者可予以25%葡萄糖40ml加入普通胰岛素3单位静脉推注。
碳酸氢钠与沙丁胺醇喷雾剂也有促进钾离子向细胞内转移的作用，但效果有限。
（2）促进钾离子排泄。
对于非少尿且血容量稳定患者可使用伴利尿剂促进钾离子从尿液中排出，也可同时联合睡嗪类利尿剂。
阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙）及新型钾离子结合剂（如PatirOmer、环硅酸错钠）可减少肠道内钾离子吸收并促进其从粪便中排出，从而使血钾降低。
高钾血症名词解释医学
高钾血症名词解释医学
高钾血症是一种病理状态，是由于肾脏功能受损、钾过量摄入或应用某些药物等原因，导致血钾浓度高于正常范围。
轻度的高钾血症可能无症状，但在血钾浓度进一步升高时，会出现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失、迟缓性麻痹等症状。
高钾血症可能导致心律失常、中枢神经系统受影响、代谢性酸中毒等严重后果。
治疗包括限制钾摄入、给予排钾利尿剂、甚至静脉输入高渗葡萄糖和胰岛素等，以尽快降低血钾浓度。
治疗期间需要密切监测血钾浓度，以确保疗效和安全。
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
钾高的症状与治疗方法
钾高的症状与治疗方法
高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围，一般认为是血清钾浓度超过5.0 mmol/L。
高钾血症的症状因个体差异和钾浓度高的程度而有所不同。
常见的症状包括：
1. 肌肉无力或麻木感：高钾血症会导致神经肌肉接头传导受阻，使肌肉无法正常收缩，导致肌肉无力或麻木感。
2. 心律不齐或心跳过速：高钾血症可干扰心肌细胞的电活动，导致心律不齐或心跳过速。
3. 呕吐、恶心或腹泻：体内钾离子浓度过高可能刺激胃黏膜和肠道，导致消化系统不适，出现呕吐、恶心或腹泻等症状。
4. 肌肉抽搐或阵挛：高钾血症可能导致神经肌肉过度兴奋，引发肌肉抽搐或阵挛。
治疗高钾血症的方法主要包括以下几点：
1. 确定原因：首先需要确定高钾血症的原因，它可能是由于肾脏功能障碍、饮食摄入过多的钾或其他疾病引起的。
2. 消除钾源：限制钾的摄入，避免摄入高钾食物，如土豆、香蕉、橘子等。
3. 水化和利钠利尿：通过增加饮水量和使用利尿剂，帮助肾脏排出多余的钾。
4. 阻断钾转移：使用药物如钙剂或肾上腺皮质激素，以帮助将体内过多的钾转移到细胞内。
5. 透析治疗：对于严重高钾血症或肾功能衰竭患者，可能需要进行透析治疗，通过人工方式帮助清除体内多余的钾离子。
需要注意的是，钾高是一种严重的病情，应及时就医并根据医生的建议进行治疗。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
肾内科学(医学高级)：急性肾衰竭题库知识点三
肾内科学(医学高级)：急性肾衰竭题库知识点三1、问答题试述急性肾衰竭的血液净化指征。
正确答案：急性肾衰竭的血液净化指征：凡保守治疗无效，出现下列情况者，应进行血液净化治疗：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾>6（江南博哥）.5mmol/L；③BUN>21.4mmol/L，或血Cr>442μmol/L；④高分解代谢状态，BUN每日升高超过8.9mmol/L，或Cr每日升高超过176.8μmol/L，血钾每日上升1mmol/L；⑤酸中毒，动脉血气分析pH<7.25，或二氧化碳结合力<13mmol/L；⑥无尿2天以上或少尿4天以上；⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何之一者：体液潴留(如球结膜水肿、中心静脉压高、心音呈奔马律)；尿毒症症状(如持续吐、嗜睡或烦躁)；高钾血症，血钾>6.Ommol/L，心电图有高钾改变等2、判断题急性肾衰的病因包括肾前性、肾性、肾后性正确答案：对3、多选血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽时的正确处理是() A．50%葡萄糖加普通胰岛素10U缓慢静注B．5%碳酸氢钠100～200ml静点C．10%葡萄糖酸钙20ml快速静脉注射D．口服离子交换树脂E．单纯血液超滤正确答案：A, B, C4、判断题急性肾衰的病人血肌酐大于442μmol/L时应进行透析正确答案：对5、多选关于肾血流动力学异常在缺血所致的急性肾小管坏死的发病机制，下列哪一种说法正确()A．肾皮质和肾髓质血流量减少B．肾血浆流量下降，肾内血流重新分布C．血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少D．肾内肾素-血管紧张素系统兴奋E．以上都不是正确答案：B, C, D6、填空题急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是_，其对生命的主要危害是造成对_____功能的损害。
正确答案：感染、多脏器7、判断题急性肾小管坏死的病变部位主要在远曲小管正确答案：错8、配伍题女性，84岁。
高热、嗜睡，尿量350ml/24h，尿钠20mmol/L，BUN24.2mmol/L，Cr387μmol/L，经补液抗感染治疗后，BUN12.4mmol/L，Cr161μmol/L，尿量500ml/24h()女性，56岁，发热2周，应用吲哚美辛(消炎痛)栓可退热，停用后复发。
高血钾症名词解释
高血钾症名词解释一、定义高血钾症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状态。
正常血清钾浓度维持在3.5 5.5mmol/L之间，当血清钾浓度超出正常范围上限时，就会引发一系列的机体功能紊乱。
二、病因1. 钾摄入过多口服或静脉补钾过量：例如在补钾治疗过程中，未严格按照医嘱控制补钾量，短时间内输入过多含钾溶液。
大量输入库存血：库存血中的红细胞由于长时间储存，部分细胞破裂，钾离子释放到血浆中，大量输入这种库存血时可导致血钾升高。
2. 钾排出减少肾脏排钾功能障碍急性肾衰竭少尿期：肾脏滤过功能急剧下降，钾离子随尿液排出受阻。
慢性肾衰竭晚期：肾脏实质严重受损，肾单位大量破坏，肾脏的排钾能力逐渐丧失。
肾上腺皮质功能减退症：醛固酮分泌减少，醛固酮具有保钠排钾的作用，其分泌不足会使肾脏排钾减少。
应用保钾利尿剂：如螺内酯等药物，可抑制肾脏远曲小管和集合管对钾离子的排泄，长期使用易引起血钾升高。
3. 细胞内钾离子移出到细胞外酸中毒：细胞外液氢离子浓度增加，氢离子进入细胞内，为了维持电荷平衡，细胞内的钾离子移出到细胞外，导致血钾升高。
高血糖合并胰岛素不足：胰岛素可促进细胞摄取钾离子，当胰岛素缺乏时，如糖尿病酮症酸中毒时，细胞摄取钾离子减少，同时高血糖使血浆渗透压升高，细胞内脱水，细胞内钾离子相对浓度升高，促使钾离子移出细胞。
严重挤压伤：肌肉组织大量破坏，细胞内的钾离子释放到细胞外液，导致血钾升高。
三、临床表现1. 神经肌肉症状早期常有肢体感觉异常，如麻木、刺痛等。
随着血钾浓度升高，可出现肌无力，先从下肢开始，逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌，导致呼吸困难。
这是因为高血钾可使神经肌肉兴奋性改变，轻度高血钾时，细胞内外钾离子浓度差减小，膜电位轻度去极化，使神经肌肉兴奋性升高，出现感觉异常；而血钾进一步升高时，膜电位进一步去极化，可使钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低，出现肌无力等症状。
2. 心血管系统症状心肌收缩功能降低：可使心脏收缩力减弱，心音低钝。
慢性肾脏病患者高钾血症的管理
慢性肾脏病患者高钾血症的管理
韩飞;项世龙
【期刊名称】《肾脏病与透析肾移植杂志》
【年(卷),期】2022()1
【摘要】高钾血症是慢性肾脏病(CKD)患者常见的代谢并发症之一,也是CKD晚期主要死亡原因之一。
研究显示,高钾血症在总人群中发生率约为6.8%,而在CKD患者中约为22.8%。
CKD患者随着肾功能的恶化,高钾血症发生率明显增加。
有研究表明在估算的肾小球滤过率(eGFR)<75 ml/(min·1.73m^(2))时,高钾血症风险开始增加,CKD4期以上患者的发生率甚至高达40%。
此外,CKD患者往往合并多种并发症,如糖尿病、心血管疾病尤其是心力衰竭等,患者常需要使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂(RAASi)、螺内酯、β受体阻滞剂等治疗,这些治疗均可增加高钾血症风险。
RAASi是引起CKD患者并发高钾血症最主要的药物,使用RAASi的患者随访5年,约30%患者出现高钾血症,导致38%~47%患者减量或停药。
【总页数】2页(P56-57)
【关键词】高钾血症;慢性肾脏病;治疗
【作者】韩飞;项世龙
【作者单位】浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心
【正文语种】中文
【中图分类】R69
【相关文献】
1.护理干预对慢性肾脏病维持性血液透析患者发生高钾血症的影响
2.环硅酸锆钠散对慢性肾脏病高钾血症患者短期降钾效果的临床观察
3.慢性肾脏病和心力衰竭患者高钾血症的现状及治疗
4.慢性肾脏病患者高钾血症的防与治
5.慢性肾脏病合并高血压患者反复高钾血症一例
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高钾血症
高钾血症在临床中，高钾血症虽较低钾血症少见，但也常可发生。
高钾血症多血钾高于5.5mmol/L，即称为高钾血症，但血钾增高，并不反映全身总体钾含量增高，如单纯性脱水，有时总体钾缺乏时，血清钾也可增高，其他电解质紊乱也可影响高血钾的发生和发展。
钾是神经－肌肉兴奋性因子，而对心肌是抑制因子，因此，血钾增高，可提高神经－肌肉的兴奋，而降低心肌肉的兴奋性。
正常情况下，每日由食物中可摄入50~100 mmol/L的K+，如肾功能正常，可由尿排出进行调节，因此，不会出现血钾升高。
血钾增高可无明显临床症状，或被发病临床症状所掩盖，因此应根据疾病性质，血钾测定和心电图检查进行判断。
高钾血症是属于危急症之一，常可因血钾突然增高，但临床症状不明显，却可使心脏突然停搏而死亡，因此，应特别注意。
一、发病原因临床中可引起高钾血症的原因很多，也很复杂，常常是继发于其他疾病，特别是一些危重抢救或终末期病上，由于病情严重，合并症并发症多，而且使用药物多，常可造成肾脏损害，肾功能障碍，也是引起高钾血症的重要原因。
高钾血症发生的原因有：（一）钾摄入过多在肾脏损害、肾功障碍、尿量减少的病人，如钾摄入过多，则可引起高钾血症。
1、进食含钾丰富的食物，如蔬菜、水果、肉类或腌制的咸菜。
2、长期食用低钠高钾的食盐代用品。
3、补钾时输入钾量过多或速度过快，特别是误将10%氯化钾直接静脉注射，或配制浓度过高，发生严重的高钾血症，甚至引起心脏骤停，导致死亡，临床也有报告。
4、输入大量的含钾制剂，如静霉素钾或羧苄青霉素钾盐。
每100万单位青霉G钾盐含钾65mg(1.67mmol)，相当于氯化钾125mg中钾的含量。
因钾含量较少，因此，只有大剂量（如1千万单位以上）应用或快速静脉输入时，才会使血钾明显增高，引起高钾血症。
5、服用储钾利尿剂，如氨体舒通、氨苯碟啶、吡咪嗪，可因抑制远曲小管分泌K+而引起血钾增高，或长期补充钾盐，如补充的钾超过肾脏排钾的能力，或肾小管分泌K+功能障碍，也可引起血钾增高。
高血钾原因及处理方法
高血钾原因及处理方法高血钾，也称为高钾血症，是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
高血钾可能会对人体造成严重的健康问题，因此了解高血钾的原因和处理方法对于预防和治疗相关疾病至关重要。
高血钾的原因主要包括以下几个方面：1. 肾脏功能障碍，肾脏是人体内排泄钾离子的主要器官，当肾脏功能受损时，会导致体内钾离子排泄减少，从而导致血液中钾离子浓度升高。
2. 药物因素，某些药物如利尿剂、血管扩张剂、抗生素等，可能会影响肾脏对钾离子的排泄，导致高血钾的发生。
3. 饮食因素，摄入过多富含钾离子的食物，如香蕉、土豆、豆类等，也会导致高血钾的发生。
4. 细胞破坏，细胞的破坏释放出大量的钾离子，如组织损伤、挤压伤、烧伤等情况都可能导致高血钾。
针对高血钾的处理方法主要包括以下几个方面：1. 药物治疗，对于高血钾症状较轻的患者，可以通过口服离子交换树脂或利尿剂来促进钾离子的排泄。
对于症状较为严重的患者，可能需要静脉注射药物来迅速降低血液中钾离子的浓度。
2. 透析治疗，对于肾功能严重受损的患者，可能需要进行透析治疗来帮助排泄体内过多的钾离子。
3. 饮食调理，患者在日常饮食中应避免摄入过多富含钾离子的食物，如香蕉、土豆、豆类等，以减少体内钾离子的摄入。
4. 注意休息，患者在发生高血钾症状时，应及时休息，避免剧烈运动和过度劳累，以减少细胞破坏释放出的钾离子。
综上所述，了解高血钾的原因和处理方法对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
患者在日常生活中应注意饮食调理，避免摄入过多富含钾离子的食物，同时在发生高血钾症状时及时就医，接受合理的治疗和管理，以保障自身健康。
最详细高钾血症(中心医院肾内科)
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（碳酸氢钠溶液 静滴）
5%碳酸氢钠溶液100ml
静滴 st！
处 方
注意：存在争议，不推荐常规使用。当有严重酸中毒时（如慢性
肾衰竭，HCO3 ＜12）可考虑使用。
高钾血症处理
3
清除钾
呋塞米针40mg 或生理盐水100ml
静推st！
处 方
呋塞米40mg
静滴 st！
血液透析、腹膜透析
使用利尿剂应注意GFR；呋塞米口服400mg，静脉注射200mg，超过此剂量不 会获得更大效果； 高钾血症开始透析指征无统一规定，一般认为血钾＞6.5mmol/L，药物治疗无效；
小结
EKG异常 否 是 心电监护 立即静脉注射钙剂 静脉注射钙剂 血糖＞400mg/dl 胰岛素泵注，监测血糖 询问病史、饮食、药物； 查检验结果（肾功能、血糖）
高钾血症处理
1 、询问病史，核对医嘱，停用
病因
含钾或使血钾升高药物。 2、查肾功能、血糖。
评估
血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾治疗。 查ECG，有典型ECG改变者，尽快处 理，连续心电监测。
高血钾典型ECG改变
正常T波在肢导很少超过0.5mv，在胸导很少超过1.0mv；正常QRS波 0.06-0.10s。
注ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ本院检验科正常血清钾3.5-5.3mmol/L
病例：糖尿病酮症酸中毒、肾功能正常--低钾血症
但出现重度高钾血症？！假的！
假性高钾血症
• 一般非肾脏病患者出现高钾血症少见，当出现血 清钾明显升高时，应该怀疑假性高钾血症 • 临床上常见的假性高钾血症是因标本溶血，多由 于静脉穿刺时的机械损伤，或扎止血带后反复握 拳的缘故。 • 上述病例中：静脉补钾 侧手臂血管 抽取血标本 导致假性高钾血症 • 与护士沟通，联系检验 科或重新抽血
高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，它会导致血液中钾离子含量升高，进而影响心脏功能，危害患者的健康。
因此，对于高钾血症的处理原则和紧急措施至关重要。
对于高钾血症的处理原则，应该尽可能的降低血液中的钾离子含量，以防止心脏损伤和死亡。
这可以通过减少摄入的钾离子，增加排出的钾离子，或者使用药物来改善血液中钾离子含量状态来实现。
紧急措施也非常重要，对于有明显心脏功能障碍的患者，应尽快把患者送入医院，进行相应的抢救治疗。
这些抢救措施包括：洗肾，补充血液成分，使用抗钾离子药物，改善血液流动状态，改善心脏功能状态，以及服用碳酸氢钠等。
此外，还要定期测量血清钾离子含量，以观察治疗效果。
针对高钾血症，既要采取处理原则，及时采取有效措施，减少血液中钾离子含量，又要采取紧急措施，积极抢救患者，以保证患者的安全和健康。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症是一种危险的疾病，指血液中的钾离子浓度高于正常范围，可能导致严重的心律不齐、肌肉痉挛、呼吸困难等症状，甚至危及生命。
高钾血症的比例在人群中不高，大多是由于肾脏的功能障碍或某些药物的副作用引起的。
根据钾离子浓度，高钾血症可分为轻度、中度和重度三种。
轻度高钾血症可以通过饮食控制和药物治疗来改善，而中度和重度高钾血症则需立即住院进行治疗，以防发生严重后果。
本文将从原因与症状、治疗以及饮食与预防几方面进行说明和分析。
1. 原因与症状高钾血症的主要原因包括肾脏功能障碍、血液再分配、饮食不当和一些药物（如利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等）的副作用。
高钾血症的症状与钾离子的浓度有关，轻度高钾血症通常没有症状。
中度高钾血症的症状包括呕吐、腹泻、乏力、肌肉痉挛、胸痛、心跳快或慢等。
重度高钾血症的症状比较严重，如心脏骤停等，需要紧急治疗。
2. 治疗治疗高钾血症的方法主要包括药物治疗和饮食控制。
药物治疗主要是使用利尿剂和肾上腺素受体激动剂等来促进体内钾离子的排出。
在严重的情况下，医生可能会采取血液透析等措施进行治疗。
饮食控制是预防高钾血症发生的重要方式，需要避免或减少富含钾的食物，如菠菜、土豆、番茄、芒果、香蕉等。
同时，要保证适量的饮水，以促进肾脏的排泄功能。
3. 饮食与预防除了避免富含钾的食物以外，吃一些低钾食品也可以起到预防高钾血症的作用。
如瘦肉、蛋白质、米饭、白面包、苹果、草莓等。
饮食以外，保持适度的锻炼和避免过度疲劳也是预防高钾血症发生和发展的重要手段。
总之，高钾血症是一种危险的疾病，需要重视。
预防和治疗高钾血症的关键在于饮食控制和药物治疗，并且要保持健康的生活方式。
如果出现高钾血症的症状，一定要及时就医并接受医生的治疗。
最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结【范本模板】
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制,可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停.治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理.高钾血症三大思维方式一、对抗钾对心脏的抑制。
（一)钙剂:可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推.起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短,仅30—60min。
注射后可用ECG监护，如10—20min未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）(二)碳酸氢钠1。
作用机制：（1)造成药物性碱血症,促使K+进入细胞内;（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3)可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+—K+交换,增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用;（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2。
方法：用5％NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5—10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿(急性左心衰），合并HF者慎用.小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50％GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50—100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0。
5-1。
2mmol/L。
必要时4—6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
高钾血症的诊断标准
高钾血症的诊断标准
首先，临床上通常根据患者的临床表现和实验室检查结果来诊断高钾血症。
患
者可能出现肌无力、心律失常、呼吸困难等症状。
实验室检查方面，血清钾浓度超过5.5mmol/L可以诊断为高钾血症。
其次，需要排除假性高钾血症。
有些情况下，患者的血清钾浓度可能并不真正
升高，而是由于血液采集或处理不当导致的。
因此，在诊断高钾血症时，需要确认患者的血清钾浓度是否真正升高，避免误诊。
另外，需要注意的是高钾血症的病因诊断。
高钾血症可能是由于肾功能不全、
酸中毒、细胞内钾离子的移位等原因引起的。
因此，在诊断时需要进一步明确高钾血症的病因，以便有针对性地治疗。
最后，对于高钾血症的诊断，还需要结合患者的临床情况和病史进行综合分析。
有些患者可能同时存在其他疾病，如糖尿病、心血管疾病等，这些疾病可能影响高钾血症的诊断和治疗。
因此，在诊断高钾血症时，需要全面了解患者的临床情况，进行综合分析，确保诊断的准确性。
总之，高钾血症的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果和病因
分析，以及综合分析患者的临床情况和病史。
只有准确地诊断高钾血症，才能及时采取有效的治疗措施，避免出现严重的并发症。
希望本文所述内容对您有所帮助。
高钾血症有哪些症状？
高钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍高钾血症症状，尤其是高钾血症的早期症状，高钾血症有什么表现？得了高钾血症会怎样？以及高钾血症有哪些并发病症，高钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*高钾血症常见症状：腹痛、烦躁不安、恶心、神志不清、窒息*一、症状高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。
症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现"窦-室"传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合;血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。
至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。
血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。
由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
*二、诊断高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。
肾内科学(医学高级)：肾功能不全(题库版)
肾内科学(医学高级)：肾功能不全（题库版）1、单选患者男性，81岁，夜尿增多5年，近3个月来恶心、呕吐，1周前出现少尿。
体检：贫血貌，血压160／100mmHg，双下肢水肿，血肌酐1200μmol ／L，BUN43mm（江南博哥）ol／L，CO2-CP16mmol／L，Hb75g／L 该患者最可能的诊断为（）。
A.慢性肾小球肾炎急性发作期B.慢性肾衰竭尿毒症期C.急进性肾小球肾炎D.急性间质性肾炎E.急性肾衰竭少尿期正确答案：B2、单选慢性肾衰竭控制高血压首选（）。
A.钙拮抗药B.ACEIC.β-受体阻滞剂D.α-受体阻滞剂E.利尿药正确答案：B3、单选患者男性，32岁，IgA肾病病史7年，近半年来出现乏力、尿量减少、双下肢水肿，血红蛋白11．0g／L，血压145／95mmHg，下列检查中最先出现异常的是（）。
A.血尿素氮升高B.血肌酐升高C.尿浓缩试验异常D.内生肌酐清除率降低E.血尿酸升高正确答案：D4、单选男性，65岁，冠心病史10余年，冠状动脉造影检查后，出现恶心、食欲减退，BUN22mmol／L，Cr230mmol／L，HGB11．8g／dl，尿量500ml，血压140／80mmHg。
最可能的诊断是（）。
A.慢性肾衰竭B.急性肾衰竭C.缺血性肾病D.过敏性间质性肾炎E.良性肾小动脉硬化正确答案：B参考解析：短时间内出现尿量减少，血肌酐、尿素氮升高，结合造影剂损害的诱因，最为可能的诊断是急性肾衰竭。
5、单选为延缓慢性肾衰竭的进展，对GFR为10～20ml／min的患者，在高热量的前提下，每天给予的蛋白质量一般是（）。
A.0.5g／kgB.0.6g／kgC.0.7g／kgD.0.8g／kgE.1.0g／kg正确答案：B6、单选不是肾前性急性肾衰竭诱因的是（）。
A.大量利尿B.心力衰竭C.大量失血D.双侧输尿管结石E.脱水正确答案：D参考解析：双侧输尿管结石可阻塞尿液排出，内压增高导致肾小球滤过障碍引起肾后性或梗阻性急性肾衰竭。
肾内科常见疾病高钾血症健康宣教课件
高钾血症的病因包括肾脏疾病、药物作用、代谢异常等。
高钾血症的治疗包括限制钾摄入、使用降钾药物、纠正酸碱平衡等。
高钾血症分类
01
急性高钾血症：短时间内钾离子浓度迅速升高，可能导致心律失常、呼吸困难等症状。
03
轻度高钾血症：钾离子浓度轻度升高，可能没有明显症状，但长期可能导致肾功能损害。
02
慢性高钾血症：钾离子浓度缓慢升高，可能引起肌肉无力、心律失常等症状。
演讲人
肾内科常见疾病高钾血症健康宣教
目录
01.
基本概述
02.
诊断与鉴别诊断
03.
危险行为因素
04.
健康教育策略
05.
健康促进计划
06.
健康促进计划评价
基本概述
高钾血症定义
高钾血症是指血液中的钾离子浓度过高，通常定义为血清钾浓度超过5
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可导致心律失常、肌肉无力、呼吸困难等症状。
02
尿钾检测：通过尿液检查，测量尿钾浓度
03
心电图检查：通过心电图检查，观察心脏功能
04
影像学检查：通过X光、CT等检查，观察肾脏结构
05
肾功能检查：通过肾功能检查，评估肾脏功能
06
电解质检测：通过电解质检测，评估体内电解质平衡
鉴别诊断
原发性高钾血症：肾功能正常，血钾升高，尿钾正常
肾性高钾血症：肾功能异常，血钾升高，尿钾减少
01
宣传资料：制作宣传海报、手册等资料，方便患者及家属阅读
02
视频教程：制作短视频，通过互联网进行传播
03
咨询服务：提供线上或线下的咨询服务，解答患者及家属的疑问
04
健康教育课程：开设健康教育课程，教授患者及家属如何预防和应对高钾血症
高钾血症(非常实用)
高钾血症(非常实用)一、啥是高钾血症呀？咱们的身体就像一个精密的小机器，里面的各种元素都得保持平衡才行。
钾就是其中一种很重要的元素，正常情况下，它在血液里的浓度是有一定范围的。
可要是因为某些原因，血液里的钾离子浓度太高了，超过了正常范围，那就会出现高钾血症啦。
比如说，正常血钾浓度一般在3.5 - 5.5mmol/L ，要是超过了5.5mmol/L ，就可能是高钾血症哦。
二、高钾血症都有啥症状呢？1. 肌肉方面。
- 最开始的时候，可能会觉得肌肉有点酸痛，就像你运动完了那种感觉，但是又没怎么运动。
比如说，有的人会觉得胳膊或者腿酸酸的，使不上劲。
这是因为高钾会影响肌肉的正常功能。
- 严重一点的话，肌肉可能会变得很软弱无力，连走路、拿东西都变得困难。
就好比你突然感觉腿像灌了铅一样，迈不动步子啦。
2. 心脏方面。
- 心脏也会受到影响哦。
可能会感觉到心跳变得不规律，有时候快有时候慢，就像坐过山车一样，心里“砰砰砰”的，很不舒服。
比如说，有的人会突然觉得心慌，好像心脏要跳出嗓子眼了。
- 要是再严重下去，可能会危及生命呢，所以心脏出现这些不舒服的症状可不能小瞧。
三、为啥会得高钾血症呀？1. 钾摄入太多。
- 有些食物里面钾的含量特别高，像香蕉、橙子、土豆这些。
如果短时间内吃了特别特别多，就可能导致钾摄入过多。
比如说，有人一下子吃了好几根香蕉，再加上其他含钾高的食物，就有可能让血钾升高。
- 还有一些药物里面也含有钾，要是不小心吃多了，也会有问题。
比如有些补钾的药，没有按照医生的嘱咐吃，就容易出状况。
2. 钾排出减少。
- 肾脏是我们身体排出钾的重要器官。
要是肾脏出了问题，比如说有肾病，就可能没办法正常把钾排出去，钾就会在身体里越积越多。
就像下水道堵了，水排不出去就会积起来一样。
- 还有一些情况，像严重的脱水，身体里的水分少了，钾也就不容易随着尿液排出去啦。
四、高钾血症有啥危害呀？1. 对心脏的危害。
- 高钾血症会让心脏的电活动变得不正常，就像心脏的“电路”出了问题。
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真性高钾血症原因
肾脏病 药物
1 、血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI） 肾衰竭 1、急性肾衰竭（其中包括横纹肌溶解） 2、AngII 受体阻断剂（ ARB） 2、慢性肾衰竭，一般认为 GFR＜15ml/min容易并发高 钾血症 3、醛固酮受体阻断剂 螺内酯（保钾利尿剂）
4、非甾体抗炎药NSAIDs
高钾血症
hyperkalemia
hyperkalemia is a common disorder that can be fetal if unrecognized or untreated
什么是高钾血症
• 高钾血症定义：血（浆） 钾浓度＞5.0mmol/L • 一般实验室测的是血清钾 浓度。在血液凝固、离心 过程中，血细胞释放钾， 血清钾约高于血浆钾 0.2mmol/L
停用相关药物 考虑大剂量沙丁胺醇雾化吸入 如有酸中毒，考虑静滴少量碳酸氢钠溶液 呋塞米静推
葡萄糖+胰岛素
考虑透析
监测血钾直至＜5.5mmol/L
高钾血症处理组套
开始
日期
时间
急诊床边心电图 5%葡萄糖溶液 100ml
医嘱内容
医师签 名 程志群
10%葡萄糖酸钙注射液10ml 10%葡萄糖溶液250ml 普通胰岛素10U 测指尖血糖
使用利尿剂应注意GFR；呋塞米口服400mg，静脉注射200mg，超过此剂量不 会获得更大效果； 高钾血症开始透析指征无统一规定，一般认为血钾＞6.5mmol/L，药物治疗无效；
小结
EKG异常 否 是 心电监护 立即静脉注射钙剂 静脉注射钙剂 血糖＞400mg/dl 胰岛素泵注，监测血糖 询问病史、饮食、药物； 查检验结果（肾功能、血糖）
(注：本院检验科实验室正常血清钾 3.5-5.3mmol/L)
• 动脉血气中钾浓度：一般 比血清钾低（有兴趣可以查文
献）
黄色生化管加入促凝剂
什么是高钾血症
重度 高钾血症 ＞7.5mmol/L
中度 高钾血症 6.5-7.5mmol/L
轻度 高钾血症 5.5-6.5mmol/L 正常血清钾 3.5-5.5mmol/L
继发性或原发性肾小管-间质疾病 如狼疮肾炎、干燥综合
5、其它，如肝素、环孢素和FK506 征肾损害、多发性骨髓瘤肾损害、高钾血症远端肾小管酸中毒等，
与远端小管泌钾减少有关。
药物引起高钾血症机制
1、ACEI、ARB，降低醛固酮水平，减少钾排泄； 2、醛固酮受体阻断剂 螺内酯（保钾利尿剂），抑制醛固酮对远端小管 作用，减少钾排泄。 有人报告622285例65岁以上患者服用ACEI后，523例因高钾血症住院， 且住院前一周同时服用保钾利尿剂者，高钾血症发生率增加27倍。 3、NSAIDs，降低肾小球滤过率增加钠潴留，向远端肾单位运送的钠减 少，并降低小管内液体流速，减少钾的分泌。此外NSAIDs还通过抑 制前列腺素的合成导致低肾素低醛固酮症。 4、肝素，降低肾上腺球状带AngII受体的亲和力并直接抑制醛固酮合成。 应用肝素3天后血钾可升高0.2-1.7mmol/l，已有钾代谢异常的患者更易 发生。 5、环孢素和FK506，环孢素抑制致密斑COX-2的表达引起低肾素低醛固 酮症，抑制远端肾单位腔面膜传导力低的K+通道和基侧膜的NA+-K+ATP酶，它导致钾的重新分布，特别是与β阻滞剂合用时.FK506同样 抑制基侧膜的NA+-K+-ATP酶，降低细胞内钾浓度和跨上皮细胞电位。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高糖+胰岛素：10-20min起效，能使血钾降低0.6-1.0mmol/l
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（大剂量沙丁胺醇（万托林）雾化吸入）
生理盐水4ml
处 方
沙丁胺醇吸入剂10-20mg
雾化吸入 st！
注意：β2激动剂能加快心率，高血压、冠心病、糖尿病、甲亢等患者 慎用。
立即起效，下降0.62-0.98mmol/l，持续1-2h 。使用少，严重高钾血症可考虑使用。
高钾血症处理
1 、询问病史，核对医嘱，停用
病因
含钾或使血钾升高药物。 2、查肾功能、血糖。
评估
血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾治疗。 查ECG，有典型ECG改变者，尽快处 理，连续心电监测。
高血钾典型ECG改变
正常T波在肢导很少超过0.5mv，在胸导很少超过1.0mv；正常QRS波 0.06-0.10s。
静滴 即
静滴 即
5%碳酸氢钠溶液100ml
呋塞米注射液 40mg 肾内科会诊
静滴 即
静推 即
急诊电解质（复查）
程志群
Live as if you were to die tomorrow. Learn as if you were to live for ever. ----Mahatma Gandi
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（碳酸氢钠溶液 静滴）
5%碳酸氢钠溶液100ml
静滴 st！
处 方
注意：存在争议，不推荐常规使用。当有严重酸中毒时（如慢性
肾衰竭，HCO3 ＜12）可考虑使用。
高钾血症处理
3
清除钾
呋塞米针40mg 或生理盐水100ml
静推st！
处 方
呋塞米40mg
静滴 st！
血液透析、腹膜透析
静脉钙剂：1-3min起效，维持30-60min，可重复使用
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（高糖+胰岛素）
50%葡萄糖针50ml RI 10U 微泵静脉泵注 st！
处 方
10%葡萄糖针250ml RI 10U 静滴 st！
如果血糖明显升高，可使用RI泵注。以上均需密切监测血糖， 建议每30min测指尖血糖
高钾血症处理
1
典型ECG改变者，立即静脉使用钙剂（直接对抗高血钾对细胞膜极化状况的影响）
10%葡萄糖酸钙针10ml 或10%氯化钙针 5ml
缓慢静推（2-3min）st！ 缓慢静推（2-3min） st！
处 方
5%葡萄糖针100ml 10%葡萄糖酸钙针10ml 静滴 st!（特别使用洋地黄者推荐）
注：本院检验科正常血清钾3.5-5.3mmol/L
病例：糖尿病酮症酸中毒、肾功能正常--低钾血症
但出现重度高钾血症？！假的！
假性高钾血症
• 一般非肾脏病患者出现高钾血症少见，当出现血 清钾明显升高时，应该怀疑假性高钾血症 • 临床上常见的假性高钾血症是因标本溶血，多由 于静脉穿刺时的机械损伤，或扎止血带后反复握 拳的缘故。 • 上述病例中：静脉补钾 侧手臂血管 抽取血标本 导致假性高钾血症 • 与护士沟通，联系检验 科或重新抽血