最详细高钾血症(中心医院肾内科)

静脉钙剂：1-3min起效，维持30-60min，可重复使用
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（高糖+胰岛素）
50%葡萄糖针50ml RI 10U 微泵静脉泵注 st！
处 方
10%葡萄糖针250ml RI 10U 静滴 st！
如果血糖明显升高，可使用RI泵注。以上均需密切监测血糖， 建议每30min测指尖血糖
使用利尿剂应注意GFR；呋塞米口服400mg，静脉注射200mg，超过此剂量不 会获得更大效果； 高钾血症开始透析指征无统一规定，一般认为血钾＞6.5mmol/L，药物治疗无效；
小结
EKG异常 否 是 心电监护 立即静脉注射钙剂 静脉注射钙剂 血糖＞400mg/dl 胰岛素泵注，监测血糖 询问病史、饮食、药物； 查检验结果（肾功能、血糖）
高糖+胰岛素：10-20min起效，能使血钾降低0.6-1.0mmol/l
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（大剂量沙丁胺醇（万托林）雾化吸入）
生理盐水4ml
处 方
沙丁胺醇吸入剂10-20mg
雾化吸入 st！
注意：β2激动剂能加快心率，高血压、冠心病、糖尿病、甲亢等患者 慎用。
立即起效，下降0.62-0.98mmol/l，持续1-2h 。使用少，严重高钾血症可考虑使用。
高钾血症
hyperkalemia
hyperkalemia is a common disorder that can be fetal if unrecognized or untreated
什么是高钾血症
• 高钾血症定义：血（浆） 钾浓度＞5.0mmol/L • 一般实验室测的是血清钾 浓度。在血液凝固、离心 过程中，血细胞释放钾， 血清钾约高于血浆钾 0.2mmol/L
停用相关药物 考虑大剂量沙丁胺醇雾化吸入 如有酸中毒，考虑静滴少量碳酸氢钠溶液 呋塞米静推
葡萄糖+胰岛素
考虑透析
监测血钾直至＜5.5mmol/L
高钾血症处理组套
开始
日期
时间
急诊床边心电图 5%葡萄糖溶液 100ml
医嘱内容
医师签 名 程志群
10%葡萄糖酸钙注射液10ml 10%葡萄糖溶液250ml 普通胰岛素10U 测指尖血糖
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（碳酸氢钠溶液 静滴）
5%碳酸氢钠溶液100ml
静滴 st！
处 方
注意：存在争议，不推荐常规使用。当有严重酸中毒时（如慢性
肾衰竭，HCO3 ＜12）可考虑使用。
高钾血症处理
3
清除钾
呋塞米针40mg 或生理盐水100ml
静推st！
处 方
呋塞米40mg
静滴 st！
血液透析、腹膜透析
真性高钾血症原因
肾脏病 药物
1 、血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI） 肾衰竭 1、急性肾衰竭（其中包括横纹肌溶解） 2、AngII 受体阻断剂（ ARB） 2、慢性肾衰竭，一般认为 GFR＜15ml/min容易并发高 钾血症 3、醛固酮受体阻断剂 螺内酯（保钾利尿剂）
4、非甾体抗炎药NSAIDs
(注：本院检验科实验室正常血清钾 3.5-5.3mmol/L)
• 动脉血气中钾浓度：一般 比血清钾低（有兴趣可以查文
献）
黄色生化管加入促凝剂
什么是高钾血症
重度 高钾血症 ＞7.5mmol/L
中度 高钾血症 6.5-7.5mmol/L
轻度 高钾血症 5.5-6.5mmol/L 正常血清钾 3.5-5.5mmol/L
THANK YOU !
静滴 即
静滴 即
5%碳酸氢钠溶液100ml
呋塞米注射液 40mg 肾内科会诊
静滴 即
静推 即
急诊电解质（复查）
程志群
Live as if you were to die tomorrow. Learn as if you were to live for ever. ----Mahatma Gandi
注：本院检验科正常血清钾3.5-5.3mmol/L
病例：糖尿病酮症酸中毒、肾功能正常--低钾血症
但出现重度高钾血症？！假的！
假性高钾血症
• 一般非肾脏病患者出现高钾血症少见，当出现血 清钾明显升高时，应该怀疑假性高钾血症 • 临床上常见的假性高钾血症是因标本溶血，多由 于静脉穿刺时的机械损伤，或扎止血带后反复握 拳的缘故。 • 上述病例中：静脉补钾 侧手臂血管 抽取血标本 导致假性高钾血症 • 与护士沟通，联系检验 科或重新抽血
பைடு நூலகம்
高钾血症处理
1 、询问病史，核对医嘱，停用
病因
含钾或使血钾升高药物。 2、查肾功能、血糖。
评估
血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾治疗。 查ECG，有典型ECG改变者，尽快处 理，连续心电监测。
高血钾典型ECG改变
正常T波在肢导很少超过0.5mv，在胸导很少超过1.0mv；正常QRS波 0.06-0.10s。
高钾血症处理
1
典型ECG改变者，立即静脉使用钙剂（直接对抗高血钾对细胞膜极化状况的影响）
10%葡萄糖酸钙针10ml 或10%氯化钙针 5ml
缓慢静推（2-3min）st！ 缓慢静推（2-3min） st！
处 方
5%葡萄糖针100ml 10%葡萄糖酸钙针10ml 静滴 st!（特别使用洋地黄者推荐）
继发性或原发性肾小管-间质疾病 如狼疮肾炎、干燥综合
5、其它，如肝素、环孢素和FK506 征肾损害、多发性骨髓瘤肾损害、高钾血症远端肾小管酸中毒等，
与远端小管泌钾减少有关。
药物引起高钾血症机制
1、ACEI、ARB，降低醛固酮水平，减少钾排泄； 2、醛固酮受体阻断剂 螺内酯（保钾利尿剂），抑制醛固酮对远端小管 作用，减少钾排泄。 有人报告622285例65岁以上患者服用ACEI后，523例因高钾血症住院， 且住院前一周同时服用保钾利尿剂者，高钾血症发生率增加27倍。 3、NSAIDs，降低肾小球滤过率增加钠潴留，向远端肾单位运送的钠减 少，并降低小管内液体流速，减少钾的分泌。此外NSAIDs还通过抑 制前列腺素的合成导致低肾素低醛固酮症。 4、肝素，降低肾上腺球状带AngII受体的亲和力并直接抑制醛固酮合成。 应用肝素3天后血钾可升高0.2-1.7mmol/l，已有钾代谢异常的患者更易 发生。 5、环孢素和FK506，环孢素抑制致密斑COX-2的表达引起低肾素低醛固 酮症，抑制远端肾单位腔面膜传导力低的K+通道和基侧膜的NA+-K+ATP酶，它导致钾的重新分布，特别是与β阻滞剂合用时.FK506同样 抑制基侧膜的NA+-K+-ATP酶，降低细胞内钾浓度和跨上皮细胞电位。