小儿脊髓灰质炎
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1958年，顾方舟从患者粪便中分离出脊髓灰质炎 病毒并成功定型 ，为免疫方案的制定提供了科学 依据 。
1959年年底，国家采纳了顾方舟的建议，中国脊 髓灰质炎活疫苗的研究工作展开。
1960年，经过动物试验和人体试验，顾方舟带领 团队研制出脊髓灰质炎活疫苗 ，并改良为糖丸。
自1964年“脊灰”糖丸疫苗全国推广以来，“脊 灰”的年平均发病率从1949年的十万分之4.06， 下降到1993年的十万分之0.046，使数十万儿童免 于致残。
基础免疫自出生后 2 月龄婴儿开始，接种 1 剂灭活脊灰疫苗（IPV) , 3 月龄、4 月龄和 4 周岁时分别接种 1剂脊髓灰质炎减毒活疫 苗 。还可根据需要对＜5 岁儿童实施基础 免疫外的强化补充免疫接种。
“中国脊髓灰质炎疫苗”之父——顾方舟（1926-2019.1.2）
1957年，顾方舟首次用猴肾组织培养技术分离出 病毒，并用病原学和血清学的方法证明了I型为主 的脊灰流行 。
特点为多发，散在且不对称。可见神经细胞胞质内染色体 洛解，周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。
早期病变呈可逆性，病变严重者则因神经细胞坏死、癫
痕形成而造成持久性瘫痪。偶见局灶性心肌炎 、间质性 肺炎、 肝、肾等其他器官病变。
临床表现
➢ 潜伏期通常为 8-12 天； ➢ 临床表现差异很大，可分
1960年前，我国每年有2-4.3万个孩子会患上脊髓灰质炎，并且每年这个数 字都在呈线性上升。
自WHO 发起全球消灭脊髓灰质炎活动以来，该病病例数减少了 99% 以上， 2016 年全球仅报道了 37 例脊髓灰质炎。2014 年，WHO 宣布东南亚区域被 认证为无脊髓灰质炎地区，这是世界上继美洲区、西太平洋区以及欧洲区以 外的无脊髓灰质炎地区。
热退后传染性减少。患儿粪便 中脊髓灰质炎病毒存在时间可
长达2个月，但以发病2周内
排出最多。
5.隔离期：一般以 40 天作
为本病的隔离期。人群普遍
易感，感染后获得对同型病 毒株的持久免疫力。
发病机制
病口 毒
人 增殖 咽部
体
回肠淋巴组织
向外排出 病毒
机体抵抗力强 ，形成相应的保 护性抗体，患儿可无临床症状
病毒分离：粪便病毒分离是本病最重要的确诊性试验
1.发病2周内:病后未再接受过脊髓灰质炎减毒活疫苗的病 人，间隔 24-48 小时，收集双份粪便标本（ 重量>=5g） ，及时冷藏4℃以下送各级疾控中心实验室检测。 2.发病1周内:从患儿鼻咽部、血、脑脊液中也可分离出病 毒。
诊断标准
出现典型瘫痪症状
血清学实验与大便病毒 分离试验阳性
02
鉴别诊断
假性瘫痪
婴儿如有先天性髓关节脱位 、骨折、骨髓炎、骨膜下血 肿时可见假性瘫痪。
详细询问病史、体格检查， 必要时经 X 线检查容易确 诊。
其他原因所致迟缓性瘫痪
应进行病原学 检查来确诊。
治疗：目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展 ，主要是对
症处理和支持治疗 。
前驱期和瘫痪前期
瘫痪期
1. 卧床休息 ，隔离 40 天。 2. 避免劳累、肌注及手术等剌激，肌肉 痉挛疼痛可用热敷或口服镇痛剂 。 3. 静脉滴注高渗葡萄糖及维生素 C，可 减轻神经组织水肿。 4. 静脉输注免疫球蛋白400mg/ ( kg·d ），连用 2-3 天 ，有减轻病情的作用 。 5. 早期应用 α 干扰素有抑制病毒复制和 免疫调节作用 ，100 万 U/d 肌注 ，14 天为 1疗程。
开，一请般输于入起病文后本请 天或第的输二2次入-7发文热本1请- 输
恢复期
后遗症期
（瘫请痪输入后文1本请
因运动神经元严 重受损而形成持
~2输周入文）本请输 久性瘫痪，1 ~2
症状消入失文数本天请后输入
入2文本请输入 肢体远入端文的本瘫请痪肌输入 年内仍不能恢复
再次发热至本期
天后出现不对称性
群开始恢复，并逐 则为后遗症。受
② 吻膝试验（ kiss-theknee test ） 阳性：小儿 坐起后不能自如地弯颈使下
颁抵膝。
③ 头下垂征（ head drop sign）：将手置于患儿腋下并 抬起躯干时，可发现头向后下
垂。
瘫痪期：多无感觉障碍，大小便功能障碍少见。 根据病变部位分为以下类型：
脊髓型（最常见）
✓ 多表现为不对称的单侧下肢弛 缓性瘫痪；
2000年8月16日至10月17日期间，塞内加尔 和毛里塔尼亚以西10个岛屿群岛的佛得角报 告了33起急性瘫痪病例，其中7人死亡（21 ％）。第一名患者是来自首都普拉亚的2岁 儿童，8月16日发生瘫痪。São Tiago岛报告了 22起案件，Sal报告了7起，São Vicente报告了 3起，Maio报告了1起。急性瘫痪患者的年龄 从3个月到38岁不等。
脊髓型具体临床表现
累及颈背肌、膈 肌、肋间肌 抬头及坐起困难 呼吸运动受限 矛盾呼吸等
累及腹肌、肠肌 或膀胱肌
肠麻痹 顽固性便秘 尿滞留或尿失禁
并发症
呼吸肌麻痹 尿潴留 长期卧床
可继发吸入性肺炎、肺不张。
易并发尿路感染。
可致压疮、肌萎缩、骨质脱钙 、尿路结石和肾衰竭等。
实验室检查
A
B
血常规：外周血白细胞多正常，急性期血沉
脊髓灰质炎
A 病原与流行病学 B 发病机制与病理 C 临床表现与并发症 D 实验室检查与诊断 E 治疗与预后
目录
脊髓灰质炎（ poliomyelitis ） 是由脊髓灰质炎病毒（ poliovirus ） 引起的传 染性很强的疾病 。
属于微小 RNA 病毒科的肠 道病毒属 ，具有多面体衣 壳和单链，正链RNA作为遗 传信息。
隐性感染
病毒可侵入血液引起病毒血 症，并侵犯呼吸道、消化道 等组织引起前驱症状。
脊髓前角运动 神经元
脊髓 、大脑的 其他部位
机体免疫系统清除病毒
顿挫型感染
病毒继续扩散到全身淋巴组 织中大量增殖，并再次入血 形成第二次病毒血症。
显性感染
主要 侵犯
神经 系统
在此期间，任何使机体抵抗 力降低 的因素如劳累、感染 、局部剌激（如外伤、肌内注 射）、手术等均可使病情加重 并促进瘫痪的发生。
瘫痪出现前多不易确立诊断
需与其他急性弛缓性麻痹 （ AFP） 相鉴别
鉴别诊断
（1）急性感染性多发性楠经根神经炎 （ 吉兰·巴雷综合征 ）
• 起病前 l~2 周常有呼吸道或消化道感染史，一般不发热，由远端开始的上行性、对称性、弛 缓性肢体瘫痪，多有感觉障碍。
• 面神经、舌咽神经可受累，病情严重者常有呼吸肌麻痹。 • 脑脊液呈蛋白细胞分离现象 。
可增快。
脑脊液：
1.瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多（以 淋巴细胞为主），蛋白增加不明显，呈细胞 蛋白分离现象，对诊断有一定参考价值。 2.至瘫痪第3周，细胞数多己恢复正常，而蛋 白质仍继续增高，4~6周后方恢复正常。
实验室检查
C
D
Biblioteka Baidu
血清学检查：
1.发病1个月内:用 ELISA 法检测患者血液及脑脊液中抗脊 髓灰质炎病毒特异性 IgM 抗体，可帮助早期诊断。(适用 于近期未使用过脊髓灰质炎疫苗的患者) 2.恢复期：病人血清中特异性IgG 抗体滴定度较急性期有4 倍以上增高，有诊断意义。
2000年，世界卫生组织宣布中国处于无灰状态。
被动免疫
未接种疫苗而与患者有密切接 触的＜5 岁儿童和先天性免疫 缺陷的儿童应及早注射免疫球 蛋白0.3~0.5ml（kg.次），每 日 1次，连用 2 日，可防止 发病或减轻症状，以后应进行
主动免疫。
监测
（1）建立有效的疾病报告和对 AFP 的主动监测系统。发现急性弛 缓性麻痹的患者或疑似患者，要在
1. 瘫痪肢体置于功能位置，防止畸形。 2. 地巴唑 0. 1~0. 2mg/( kg ·d ） 顿服，10 天为 1 个疗程，有兴奋脊髓和扩张血管的作用； 3. 加兰他敏能促进神经传导，0.05-0. lmg/ ( kg · d) 肌注，20-40 天为 1个疗程； 4. 维生素 B12 能促进神经细胞代谢，0. 1 mg/d 肌 注。 5. 呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机；吞咽困难者用鼻饲 保证营养；继发细菌感染者选用适宜抗生素治疗。
区传播 。
该病毒体外生存力强 ， 耐寒、耐酸，耐乙醋 、
氯仿等有机溶剂，零下 20℃下能长期存活。
高温、紫外线照射 、 含氯消毒剂 、氧化剂
等可将其灭活。
1955年，江苏南通发生我国有史以来第一次脊髓灰质炎大流行，这场“大瘟 疫”般的灾难，席卷了南通1680名儿童，病死率高达近28％，瘫痪率近70%。
• 消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
瘫痪前期
• 出现高热、头痛，颈背四肢疼痛，活动或 变换体位时加重。
• 中枢神经系统症状体征：多汗、皮肤发红 、烦躁不安等兴奋状态和脑膜。剌激征阳性 等。
• 此期脑脊液已出现异常。
瘫痪前期：小婴儿拒抱，较大年龄患儿典型体征如下：
①三脚架征（ tripod sign） ：患儿坐起困难，需用两臂后 撑在床上使身体 形似三角形以 支持体位，提示有脊柱强直。
传播途径
1. 人是脊髓灰质炎病毒的 唯一自然界宿主。
2. 主要传播方式：
粪口感染 感染初期，患者的鼻咽分泌 物也排出病毒，故亦可通过 飞沫传播，但为时短暂。
3. 传染源：急性期患者和健
康带病毒者的粪便【主】，其
中隐性感染者（占90%以上） 和轻型无麻痹患者是最危险
的传染源。
传播途径
4. 传染性：病程的潜伏期 末和瘫痪前期传染性最大，
24小时内向当地疾病控制中心进行
报告，及时隔离病人，自发病之日起
至少隔离 40 天。
对有密切接触史的易感者要进行医
学观察20 天。
（2）所有 AFP病例均应按标准采 集双份大便标本进行病毒分离，并 尽可能进行血清学检测。
为四型，其中瘫痪型为典 型表现。
无症状型/隐性感 染（90%以上）
瘫痪型 （典型表现）
顿挫型 （4-8%）
无瘫痪型
瘫痪型分期及表现
A
前驱期 （1-4天）
如病情不再发 展而痊愈，即 为顿挫型。
B
C
D
E
瘫痪期
瘫痪前期
临床上无法将此期
多数患请者输由入前文驱本请 期进入本期
，少数输于入前文驱本期请输
与瘫痪前期截然分
✓ 近端肌群瘫痪程度重于远端。
脑型（较少见）
✓ 呈弥漫性或局灶性脑炎，临床 表现与其他病毒性脑炎无异。
✓ 可有上运动神经元瘫痪。
延髓型
✓ 病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中 枢及脑神经的运动神经核，病情 大多严重，可见脑神经麻痹及呼 吸、循环受损的表现 。
✓ 常与脊髓型同时发生。
混合型
同时存在上述两种或两种以上 类型的表现。
是一组少见的常染色体显性遗传 疾病，常有家族史及周期性发作 史，突然起病，发展迅速，对称 性四肢弛缓性瘫痪。
发作时血钾降低，补钾后迅速恢 复。
鉴别诊断
家族性周期性麻痹
01
臀部注射时位置不当、维生素 C缺乏、白喉后神经病变等引 起的瘫痪。
可根据病史、感觉检查和有关 临床特征鉴别 。
周围神经炎
恢复期及 后遗症期
尽早开始康复训练，防 止肌肉萎缩。也可采用针 灸、按摩及理疗等，促进 功能恢复，严重肢体畸形
可行手术矫正。
治疗
除 HIV 感染儿童外，对所有儿童均应进行 脊髓灰质炎的主动免疫。
由于我国在消灭脊髓灰质炎领域取得的进展 （评估野生脊髓灰质炎病毒风险减弱），从 2016 年起采用灭活脊髓灰质炎疫苗。
主要影响 5 岁以下儿童。该病毒侵袭神经系统 ，临床上以出现轻重不等的 弛缓性瘫痪为特征 ，重者因呼吸肌麻痹而死亡 。
病理
脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，主要侵犯中枢神经系统 脊髓前角的运动神经元，对灰质造成永久损害，以颈段 和腰段受损最严重，脑干及其他部位受累次之，使这些
神经支配的肌肉无力，出现肢体弛缓性麻痹。 瘫痪的部位和严重程度取决于被侵犯神经元的分布。病灶
，亦可文无本前请驱输期入文 症状而从本期开
始发病。
肌群无文力本或请弛缓输性入文
瘫痪
，随发热而加重， 热退后瘫痪不再进
渐上升文至本腰请部输。轻入文
症1 3个月恢复，重症则
需更长时间。
累肌群萎缩，形 成肢体或脊柱畸
形。
展。
临床表现
前驱期
• 非特异性症状：发热、全身不适、食欲缺乏、多汗、 咽痛、咳嗽、流涕等；
3种脊髓灰质炎病毒血清型 简称为1、2和3型。
所有这些血清型的病毒均 能引起运动神经元病，不 过在疫苗接种之前的时代 ，大多数麻痹型疾病是由 脊髓灰质炎病毒1型所致， 3型较罕见。
病原与流行病学
WHO 宣布 2 型病毒已 经在世界范围内消除 WHO 宣布 2 型病毒已 经在世界范围内消除， 只有 1型和 3 型野生脊 髓灰质炎病毒仍在流行
1959年年底，国家采纳了顾方舟的建议，中国脊 髓灰质炎活疫苗的研究工作展开。
1960年，经过动物试验和人体试验，顾方舟带领 团队研制出脊髓灰质炎活疫苗 ，并改良为糖丸。
自1964年“脊灰”糖丸疫苗全国推广以来，“脊 灰”的年平均发病率从1949年的十万分之4.06， 下降到1993年的十万分之0.046，使数十万儿童免 于致残。
基础免疫自出生后 2 月龄婴儿开始，接种 1 剂灭活脊灰疫苗（IPV) , 3 月龄、4 月龄和 4 周岁时分别接种 1剂脊髓灰质炎减毒活疫 苗 。还可根据需要对＜5 岁儿童实施基础 免疫外的强化补充免疫接种。
“中国脊髓灰质炎疫苗”之父——顾方舟（1926-2019.1.2）
1957年，顾方舟首次用猴肾组织培养技术分离出 病毒，并用病原学和血清学的方法证明了I型为主 的脊灰流行 。
特点为多发，散在且不对称。可见神经细胞胞质内染色体 洛解，周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。
早期病变呈可逆性，病变严重者则因神经细胞坏死、癫
痕形成而造成持久性瘫痪。偶见局灶性心肌炎 、间质性 肺炎、 肝、肾等其他器官病变。
临床表现
➢ 潜伏期通常为 8-12 天； ➢ 临床表现差异很大，可分
1960年前，我国每年有2-4.3万个孩子会患上脊髓灰质炎，并且每年这个数 字都在呈线性上升。
自WHO 发起全球消灭脊髓灰质炎活动以来，该病病例数减少了 99% 以上， 2016 年全球仅报道了 37 例脊髓灰质炎。2014 年，WHO 宣布东南亚区域被 认证为无脊髓灰质炎地区，这是世界上继美洲区、西太平洋区以及欧洲区以 外的无脊髓灰质炎地区。
热退后传染性减少。患儿粪便 中脊髓灰质炎病毒存在时间可
长达2个月，但以发病2周内
排出最多。
5.隔离期：一般以 40 天作
为本病的隔离期。人群普遍
易感，感染后获得对同型病 毒株的持久免疫力。
发病机制
病口 毒
人 增殖 咽部
体
回肠淋巴组织
向外排出 病毒
机体抵抗力强 ，形成相应的保 护性抗体，患儿可无临床症状
病毒分离：粪便病毒分离是本病最重要的确诊性试验
1.发病2周内:病后未再接受过脊髓灰质炎减毒活疫苗的病 人，间隔 24-48 小时，收集双份粪便标本（ 重量>=5g） ，及时冷藏4℃以下送各级疾控中心实验室检测。 2.发病1周内:从患儿鼻咽部、血、脑脊液中也可分离出病 毒。
诊断标准
出现典型瘫痪症状
血清学实验与大便病毒 分离试验阳性
02
鉴别诊断
假性瘫痪
婴儿如有先天性髓关节脱位 、骨折、骨髓炎、骨膜下血 肿时可见假性瘫痪。
详细询问病史、体格检查， 必要时经 X 线检查容易确 诊。
其他原因所致迟缓性瘫痪
应进行病原学 检查来确诊。
治疗：目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展 ，主要是对
症处理和支持治疗 。
前驱期和瘫痪前期
瘫痪期
1. 卧床休息 ，隔离 40 天。 2. 避免劳累、肌注及手术等剌激，肌肉 痉挛疼痛可用热敷或口服镇痛剂 。 3. 静脉滴注高渗葡萄糖及维生素 C，可 减轻神经组织水肿。 4. 静脉输注免疫球蛋白400mg/ ( kg·d ），连用 2-3 天 ，有减轻病情的作用 。 5. 早期应用 α 干扰素有抑制病毒复制和 免疫调节作用 ，100 万 U/d 肌注 ，14 天为 1疗程。
开，一请般输于入起病文后本请 天或第的输二2次入-7发文热本1请- 输
恢复期
后遗症期
（瘫请痪输入后文1本请
因运动神经元严 重受损而形成持
~2输周入文）本请输 久性瘫痪，1 ~2
症状消入失文数本天请后输入
入2文本请输入 肢体远入端文的本瘫请痪肌输入 年内仍不能恢复
再次发热至本期
天后出现不对称性
群开始恢复，并逐 则为后遗症。受
② 吻膝试验（ kiss-theknee test ） 阳性：小儿 坐起后不能自如地弯颈使下
颁抵膝。
③ 头下垂征（ head drop sign）：将手置于患儿腋下并 抬起躯干时，可发现头向后下
垂。
瘫痪期：多无感觉障碍，大小便功能障碍少见。 根据病变部位分为以下类型：
脊髓型（最常见）
✓ 多表现为不对称的单侧下肢弛 缓性瘫痪；
2000年8月16日至10月17日期间，塞内加尔 和毛里塔尼亚以西10个岛屿群岛的佛得角报 告了33起急性瘫痪病例，其中7人死亡（21 ％）。第一名患者是来自首都普拉亚的2岁 儿童，8月16日发生瘫痪。São Tiago岛报告了 22起案件，Sal报告了7起，São Vicente报告了 3起，Maio报告了1起。急性瘫痪患者的年龄 从3个月到38岁不等。
脊髓型具体临床表现
累及颈背肌、膈 肌、肋间肌 抬头及坐起困难 呼吸运动受限 矛盾呼吸等
累及腹肌、肠肌 或膀胱肌
肠麻痹 顽固性便秘 尿滞留或尿失禁
并发症
呼吸肌麻痹 尿潴留 长期卧床
可继发吸入性肺炎、肺不张。
易并发尿路感染。
可致压疮、肌萎缩、骨质脱钙 、尿路结石和肾衰竭等。
实验室检查
A
B
血常规：外周血白细胞多正常，急性期血沉
脊髓灰质炎
A 病原与流行病学 B 发病机制与病理 C 临床表现与并发症 D 实验室检查与诊断 E 治疗与预后
目录
脊髓灰质炎（ poliomyelitis ） 是由脊髓灰质炎病毒（ poliovirus ） 引起的传 染性很强的疾病 。
属于微小 RNA 病毒科的肠 道病毒属 ，具有多面体衣 壳和单链，正链RNA作为遗 传信息。
隐性感染
病毒可侵入血液引起病毒血 症，并侵犯呼吸道、消化道 等组织引起前驱症状。
脊髓前角运动 神经元
脊髓 、大脑的 其他部位
机体免疫系统清除病毒
顿挫型感染
病毒继续扩散到全身淋巴组 织中大量增殖，并再次入血 形成第二次病毒血症。
显性感染
主要 侵犯
神经 系统
在此期间，任何使机体抵抗 力降低 的因素如劳累、感染 、局部剌激（如外伤、肌内注 射）、手术等均可使病情加重 并促进瘫痪的发生。
瘫痪出现前多不易确立诊断
需与其他急性弛缓性麻痹 （ AFP） 相鉴别
鉴别诊断
（1）急性感染性多发性楠经根神经炎 （ 吉兰·巴雷综合征 ）
• 起病前 l~2 周常有呼吸道或消化道感染史，一般不发热，由远端开始的上行性、对称性、弛 缓性肢体瘫痪，多有感觉障碍。
• 面神经、舌咽神经可受累，病情严重者常有呼吸肌麻痹。 • 脑脊液呈蛋白细胞分离现象 。
可增快。
脑脊液：
1.瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多（以 淋巴细胞为主），蛋白增加不明显，呈细胞 蛋白分离现象，对诊断有一定参考价值。 2.至瘫痪第3周，细胞数多己恢复正常，而蛋 白质仍继续增高，4~6周后方恢复正常。
实验室检查
C
D
Biblioteka Baidu
血清学检查：
1.发病1个月内:用 ELISA 法检测患者血液及脑脊液中抗脊 髓灰质炎病毒特异性 IgM 抗体，可帮助早期诊断。(适用 于近期未使用过脊髓灰质炎疫苗的患者) 2.恢复期：病人血清中特异性IgG 抗体滴定度较急性期有4 倍以上增高，有诊断意义。
2000年，世界卫生组织宣布中国处于无灰状态。
被动免疫
未接种疫苗而与患者有密切接 触的＜5 岁儿童和先天性免疫 缺陷的儿童应及早注射免疫球 蛋白0.3~0.5ml（kg.次），每 日 1次，连用 2 日，可防止 发病或减轻症状，以后应进行
主动免疫。
监测
（1）建立有效的疾病报告和对 AFP 的主动监测系统。发现急性弛 缓性麻痹的患者或疑似患者，要在
1. 瘫痪肢体置于功能位置，防止畸形。 2. 地巴唑 0. 1~0. 2mg/( kg ·d ） 顿服，10 天为 1 个疗程，有兴奋脊髓和扩张血管的作用； 3. 加兰他敏能促进神经传导，0.05-0. lmg/ ( kg · d) 肌注，20-40 天为 1个疗程； 4. 维生素 B12 能促进神经细胞代谢，0. 1 mg/d 肌 注。 5. 呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机；吞咽困难者用鼻饲 保证营养；继发细菌感染者选用适宜抗生素治疗。
区传播 。
该病毒体外生存力强 ， 耐寒、耐酸，耐乙醋 、
氯仿等有机溶剂，零下 20℃下能长期存活。
高温、紫外线照射 、 含氯消毒剂 、氧化剂
等可将其灭活。
1955年，江苏南通发生我国有史以来第一次脊髓灰质炎大流行，这场“大瘟 疫”般的灾难，席卷了南通1680名儿童，病死率高达近28％，瘫痪率近70%。
• 消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
瘫痪前期
• 出现高热、头痛，颈背四肢疼痛，活动或 变换体位时加重。
• 中枢神经系统症状体征：多汗、皮肤发红 、烦躁不安等兴奋状态和脑膜。剌激征阳性 等。
• 此期脑脊液已出现异常。
瘫痪前期：小婴儿拒抱，较大年龄患儿典型体征如下：
①三脚架征（ tripod sign） ：患儿坐起困难，需用两臂后 撑在床上使身体 形似三角形以 支持体位，提示有脊柱强直。
传播途径
1. 人是脊髓灰质炎病毒的 唯一自然界宿主。
2. 主要传播方式：
粪口感染 感染初期，患者的鼻咽分泌 物也排出病毒，故亦可通过 飞沫传播，但为时短暂。
3. 传染源：急性期患者和健
康带病毒者的粪便【主】，其
中隐性感染者（占90%以上） 和轻型无麻痹患者是最危险
的传染源。
传播途径
4. 传染性：病程的潜伏期 末和瘫痪前期传染性最大，
24小时内向当地疾病控制中心进行
报告，及时隔离病人，自发病之日起
至少隔离 40 天。
对有密切接触史的易感者要进行医
学观察20 天。
（2）所有 AFP病例均应按标准采 集双份大便标本进行病毒分离，并 尽可能进行血清学检测。
为四型，其中瘫痪型为典 型表现。
无症状型/隐性感 染（90%以上）
瘫痪型 （典型表现）
顿挫型 （4-8%）
无瘫痪型
瘫痪型分期及表现
A
前驱期 （1-4天）
如病情不再发 展而痊愈，即 为顿挫型。
B
C
D
E
瘫痪期
瘫痪前期
临床上无法将此期
多数患请者输由入前文驱本请 期进入本期
，少数输于入前文驱本期请输
与瘫痪前期截然分
✓ 近端肌群瘫痪程度重于远端。
脑型（较少见）
✓ 呈弥漫性或局灶性脑炎，临床 表现与其他病毒性脑炎无异。
✓ 可有上运动神经元瘫痪。
延髓型
✓ 病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中 枢及脑神经的运动神经核，病情 大多严重，可见脑神经麻痹及呼 吸、循环受损的表现 。
✓ 常与脊髓型同时发生。
混合型
同时存在上述两种或两种以上 类型的表现。
是一组少见的常染色体显性遗传 疾病，常有家族史及周期性发作 史，突然起病，发展迅速，对称 性四肢弛缓性瘫痪。
发作时血钾降低，补钾后迅速恢 复。
鉴别诊断
家族性周期性麻痹
01
臀部注射时位置不当、维生素 C缺乏、白喉后神经病变等引 起的瘫痪。
可根据病史、感觉检查和有关 临床特征鉴别 。
周围神经炎
恢复期及 后遗症期
尽早开始康复训练，防 止肌肉萎缩。也可采用针 灸、按摩及理疗等，促进 功能恢复，严重肢体畸形
可行手术矫正。
治疗
除 HIV 感染儿童外，对所有儿童均应进行 脊髓灰质炎的主动免疫。
由于我国在消灭脊髓灰质炎领域取得的进展 （评估野生脊髓灰质炎病毒风险减弱），从 2016 年起采用灭活脊髓灰质炎疫苗。
主要影响 5 岁以下儿童。该病毒侵袭神经系统 ，临床上以出现轻重不等的 弛缓性瘫痪为特征 ，重者因呼吸肌麻痹而死亡 。
病理
脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，主要侵犯中枢神经系统 脊髓前角的运动神经元，对灰质造成永久损害，以颈段 和腰段受损最严重，脑干及其他部位受累次之，使这些
神经支配的肌肉无力，出现肢体弛缓性麻痹。 瘫痪的部位和严重程度取决于被侵犯神经元的分布。病灶
，亦可文无本前请驱输期入文 症状而从本期开
始发病。
肌群无文力本或请弛缓输性入文
瘫痪
，随发热而加重， 热退后瘫痪不再进
渐上升文至本腰请部输。轻入文
症1 3个月恢复，重症则
需更长时间。
累肌群萎缩，形 成肢体或脊柱畸
形。
展。
临床表现
前驱期
• 非特异性症状：发热、全身不适、食欲缺乏、多汗、 咽痛、咳嗽、流涕等；
3种脊髓灰质炎病毒血清型 简称为1、2和3型。
所有这些血清型的病毒均 能引起运动神经元病，不 过在疫苗接种之前的时代 ，大多数麻痹型疾病是由 脊髓灰质炎病毒1型所致， 3型较罕见。
病原与流行病学
WHO 宣布 2 型病毒已 经在世界范围内消除 WHO 宣布 2 型病毒已 经在世界范围内消除， 只有 1型和 3 型野生脊 髓灰质炎病毒仍在流行