高血压危象
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高血压危象
(Hypertensive Crisis)
高血压危象一般指血压在短时间 内(数小时至数日)急剧升高，舒 张压>130mmHg和(或)收缩压 >200mmHg，如不能迅速控制将 危及生命。
近年，由于高血压药物治疗的进步， 高血压危象发生率明显降低。过去高 血压患者中10％一20％可发生恶性 高血压，现在降至3％一4％。
(2)硝酸甘油 能同时扩张动脉与 静脉，静注后1—2分钟起作用。 高峰时间1-2分钟，作用持续时 间<3分钟。 ①剂量5—300µg／分
②用法：硝酸甘油40mg加于 500ml葡萄糖液中静脉点滴。自 30µg/分起始。根据监测血压，逐 步增加剂量，争取1小时内使血压 降至160／100mmHg，并保持此 有效剂量，继续静滴1—2天，尽 早应用口服降压药物逐步停止静 脉用药。
一般无恒定的定位体征， 但如伴有急性缺血性或出 血性卒中，则可有相应定 位体征出现。
(2)诊断： 血压在短时间内(几小时至几天) 急剧升高伴有上述临床表现则 可诊断。与血压升高的绝对值 相比，血压升高的幅度(与原来 基础血压比较)、血压升高的速 率(时间越短速率越高)以及脑血 管自我调节机制的个体差异对 高血压脑病发病的影响更大。
(2)诊断： 血压在短时间内(几小时至数 日)急剧升高。收缩压超过 200mmHg，舒张压超过 130mmHg，一般均以舒张压 >130mmHg为准。结合上述有关 临床表现可以明确诊断。
2.2 高血压脑病
(1)临床表现： 常有急进性恶性高血压临床表 现。临床特征性表现与颅内压 增高或脑水肿有关。主要为头 痛，呕吐，视力模糊，短暂意 识障碍或抽搐，视神经乳头水 肿，出血及渗出等改变。
(1)临床表现： 取决于个体差异。大多发病急剧， 症状明显。如剧烈头痛，位于枕部或 前额，清晨更甚；头晕或眩晕，伴恶 心呕吐；视力模糊；一过性意识障碍； 心慌，气急等。
少数病人血压很高，但症状不 明显。高血压视网膜病变，如 视神经乳头有火焰状出血，渗 出物或乳头水肿等改变是恶性 高血压特征性改变。若脑、心、 肾等靶器官明显受损。则将出 现各器官功能不全的相应表现。
其中大部分疾病发病较急，病程较 短，继发性高血压引起高血压危象 的相对较多：但原发性高血压发病 率高（占90％）。因此，高血压危 象来自原发性高血压病的人数并不 少(50±％)。
高血压危象不完全取决于血压升高的 绝对值，还与血压上升幅度（与基础 血压比较）及升高速度有关：心排量 与外周血管阻力是影响血压高低的决 定因素。
③拉贝洛尔(Labetolol)：β一 受体阻滞剂，兼有α-肾上腺素 能阻滞作用。50mg经20ml葡 萄糖液稀释缓慢静注，按5mg ／分速率注射。
5-10分钟出现明显作用，同时 心率减慢，间隔15分钟可重复 用药。总剂量不超过150mg， 降压作用可持续1-3h，有报告 硝普钠疗效欠佳，可选用拉贝 洛尔，但心功能不全慎用。
⑤硫酸镁：妊娠子痫可选 用硫酸镁静注，必要时加 用拉贝洛尔。忌用硝普钠 及血管紧张素转换酶抑制 剂。
20%甘露醇 压宁定
高血压危象引起的脑损害较为突出。 以往认为高血压脑病是由于弥漫性 小动脉痉挛，脑实质缺血所致。
近年对血压与脑血流相关性监 测曲线表明，正常人平均动脉 压在80-120mmHg范围内脑血 流量保持恒定：这主要取决于 脑血管的自动调节机制，即当 血压升高或降低时（未超过脑 血管自动调节机制的极限）脑 血管会自动收缩或舒张。
(4)血压下降后，争取短期内(1— 2天)停止静脉用药，加用口服降 压药物。
3.2 治疗措施 (1)硝普钠(Sodium Nitroprusside) 小动脉及静脉均扩张，静注后立 即起作用，高峰时间1—2分钟， 作用持续时间<3分钟。 ①剂量：O.3—10μg／kg.min
②用法：硝普钠50mg加于500ml葡 萄糖液中，静脉点滴自15μg/分起始， 根据监测血压，逐步增加剂量，争 取1小时内，使血压降至160／ 100mmHg，并保持此有效剂量， 继续静滴1—2天，24小时后应加口 服降压药物，逐步停用静脉用药。
以维持脑血流量的恒定。如果 短时间内血压突然升高，超过 自动调节极限，脑血管不能有 效收缩，反而被动地扩张，脑 血流量增多，是促发脑水肿的 原因。
原有慢性高血压患者，脑血管自 动调节曲线右移，即平均动脉压 极限高于正常，超过极限，脑血 管自动调节机制失常。脑血流增 多，进而诱发高血压脑病。
2 临床表现与诊断 2.1 急进性与恶性高血压 3％一4％中、重型高血压可发 生急进性或恶性高血压，40—50 岁多见。来自肾性高血压患者， 则年龄更轻。
心排量受以下因素影响：如心率、 充盈压（前负荷）、心收缩力、 以及后负荷等。但是心动过速通 常并不会引起高血压。
过量输液，尤其过多输入盐水， 会使血压升高。许多重危病人对 钠与水的排泄能力有限，急性肾 功能衰竭病人更是如此。必须注 意液体平衡。当血压突然升高， 机体将通过自动调节机制，降低 外周血管阻力，防止血压过高。
(3)药物选择：选择作用快，副作 用小，应用方便的药物，如硝普 钠比较合适，作用快，持续时间 短，可随时调整随时停用。硝酸 甘油也可选用。有些应避免使用。 如静脉快速利尿药，可促使血容 量进一步下降，导致加压反射， 不利于血压稳定，但如有脑水肿 或肺水肿则属例外。
β受体阻滞剂能增加脑血管阻 力，减低脑血流灌注。利血平 由于作用缓慢，副作用多，现 已弃用。
(2)嗜铬细胞瘤 阵发性血压升高，怕热多汗，不 明原因体温升高，休克或昏厥， 年轻，血压很高，无肾性高血压 表现，降压药效果不佳，用β一受 体阻滞剂血压反而更高。测24小 时尿儿茶酚胺及其代谢产物(VMA) 或血浆儿茶酚胺测定及B超，CT 等有助诊断。
国外有报告“10％规律”。即 10％肿瘤在肾上腺外；10％为 多个性；10％为恶性。上海瑞 金医院经手术证实的43例患者 中，3例恶性，2例为多个性，8 例在肾上腺外。
如不经积极治疗，恶性高血压患者多 数在6个月内死亡。一年存活率仅10 ％一20％。死亡主要原因是肾功能 衰竭与脑卒中。接受现代治疗，预后 改善，5年存活率可达70％。 ．
一般将高血压危象分为两大类．严重 高血压伴有新的或进行性神经系统、 心血管及肾脏等靶器官损害，须立即 给予有效降压治疗，以减轻器官功能 不全者称高血压急危症
④阿方那特(Afonad樟磺咪酚 或称樟脑磺酸三甲噻方)：是 伴有主动脉瘤的高血压危象 的最佳选用药物。按0.5— 5mg／分静脉点滴。5-10分 钟后血压开始下降，停药后 作用持续时间为5-10分钟。
由于此药能同时阻断交感 及副交感冲动传导，可有 直立性低血压。排尿及排 便困难等副作用。主动脉 夹层动脉瘤在应用阿方那 特
③注意事项：静滴时须避光。 输液外渗可产生较强刺激反 应．硝普钠在红细胞中代谢为 氰化物，以硫氰酸盐形式经尿 排泄。
血浆硫氰酸盐浓度>100mg／L 时，可表现中毒症状，如出汗， 乏力，恶心，呕吐，耳鸣，肠 痉挛，肌肉抽搐，定向障碍和 精神失常等，立即停药并可用 羟钴胺或硫代硫酸钠解毒。也 可用硝酸甘油代替硝普钠。
②酚妥拉明(Phentolamine)： α肾上腺素能受体阻滞剂，适 用于循环儿茶酚胺增多的高血 压危象，尤其是嗜铬细胞瘤患 者。降压作用快。30秒至2分， 持续时间短，不超过15分钟。
先用酚妥拉明5—10mg静脉注 射(可用葡萄糖液20ml稀释)， 继以0 · 2-2mg/分静脉滴注。一 般认为硝普钠比酚妥拉明效果 更好，也比较容易掌握。因此， 更多是选用硝普钠。
1 病因与病理生理
原发性高血压与继发性高血压在各种 诱因影响下均可引起高血压危象。原 发性高血压的病程大多呈慢性渐进性 发展。仅3％-4％的病例表现为恶性 或急进性高血压。另有一些原发性高 血压病人由于未接受合理治疗：也可 以发展为高血压危象。
继发性高血压的原发病常见有肾动脉 狭窄；肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质 性肾炎、多囊肾等；原发性醛固酮增 多症；嗜铬细胞瘤；肾素分泌瘤等。
wenku.baidu.com
(3)原发性醛固酮增多症 血压很高。四肢无力或下肢瘫 痪。心电图示低钾，血钾低而尿 钾排出增多。血及尿醛固酮增多。 B超及CT检查有助腺瘤的定位。 原发性醛固酮增多症虽有可能引 起高血压危象，但也有血压正常 的。
3 治疗
3.1 治疗原则 (1)迅速降压：使平均动脉 压迅速降低20％一25％。
(2)最初48小时，血压不要降低 太快。舒张压不低于100mmHg， 收缩压不低于160mmHg，尤其 有脑卒中的病人数日内血压会 自动下降，需注意。
(Hypertensive Emergensies)；严重 高血压不伴有新的急性并发症，允 许在24小时左右控制血压者称高血 压急症（Hypertensive Urgencies）。
高血压危象涉及的疾病很多，如缺血 性或出血性卒中，蛛网膜下腔出血， 急性左心衰肺水肿，急性冠脉综合征， 急性肾功能衰竭；围手术期高血压， 妊娠子痫或先兆子痫，急进性或恶性 高血压，高血压脑病等。本节主要讨 论急进性或恶性高血压与高血压脑病。
③注意事项：滴速过快，可引 起头痛，心动过速，或呕吐； 滴注12小时后易发生耐药现象， 须增加剂量或调换其他药物。
(3)其他可供选择的用药
①尼卡地平(Nicardipine)：是 二氢吡啶类短效钙通道阻滞剂。 用尼卡地平lO-20mg溶于葡萄 糖液lOOml中静脉点滴，剂量 按0.5—6µg／kg· min递增，5 分钟后出现降压作用，30-60 分达高峰效应。不良反应有心 动过速，潮红等。有颅内出血 或脑水肿者禁用。
高血压危象发病时，外周血管阻力增 高，与血循环中儿茶酚胺浓度升高、 α一肾上腺活性增高、肾素-血管紧张 素-醛固酮系统（RAAS）的激活有 关。
动脉压升高，将增加肾脏的血流灌注。 引起压力钠利尿反应。而尿钠排泄过 多将导致低血容量。而有效循环血量 的降低又刺激了压力感受器，结果使 α-肾上腺素能及β-肾上腺 素能张力 进一步升高，从而促使血压居高不下。
因此，舒张压不超过130mmHg也 可以发生高血压脑病。颅内压增 高及脑水肿表现应是诊断高血压 脑病的主要依据。血压急剧升高， 伴头痛、呕吐，眼底检查视神经 乳头水肿，缺少神经系定位体征， 这些均有助于高血压脑病的诊断。
2.3 高血压危象某些病因 的鉴别诊断
(1)肾动脉狭窄 腹部一侧听到性质粗糙的血管杂 音，持续时间长，腰腹部有外伤 史，舒张压升高特别明显，降压 药治疗效果欠佳，无明显高血压 家族史；快速静脉肾盂造影或核 索肾血流图有助鉴别。确诊必须 进行腹主动脉造影或选择性肾动 脉造影。
(Hypertensive Crisis)
高血压危象一般指血压在短时间 内(数小时至数日)急剧升高，舒 张压>130mmHg和(或)收缩压 >200mmHg，如不能迅速控制将 危及生命。
近年，由于高血压药物治疗的进步， 高血压危象发生率明显降低。过去高 血压患者中10％一20％可发生恶性 高血压，现在降至3％一4％。
(2)硝酸甘油 能同时扩张动脉与 静脉，静注后1—2分钟起作用。 高峰时间1-2分钟，作用持续时 间<3分钟。 ①剂量5—300µg／分
②用法：硝酸甘油40mg加于 500ml葡萄糖液中静脉点滴。自 30µg/分起始。根据监测血压，逐 步增加剂量，争取1小时内使血压 降至160／100mmHg，并保持此 有效剂量，继续静滴1—2天，尽 早应用口服降压药物逐步停止静 脉用药。
一般无恒定的定位体征， 但如伴有急性缺血性或出 血性卒中，则可有相应定 位体征出现。
(2)诊断： 血压在短时间内(几小时至几天) 急剧升高伴有上述临床表现则 可诊断。与血压升高的绝对值 相比，血压升高的幅度(与原来 基础血压比较)、血压升高的速 率(时间越短速率越高)以及脑血 管自我调节机制的个体差异对 高血压脑病发病的影响更大。
(2)诊断： 血压在短时间内(几小时至数 日)急剧升高。收缩压超过 200mmHg，舒张压超过 130mmHg，一般均以舒张压 >130mmHg为准。结合上述有关 临床表现可以明确诊断。
2.2 高血压脑病
(1)临床表现： 常有急进性恶性高血压临床表 现。临床特征性表现与颅内压 增高或脑水肿有关。主要为头 痛，呕吐，视力模糊，短暂意 识障碍或抽搐，视神经乳头水 肿，出血及渗出等改变。
(1)临床表现： 取决于个体差异。大多发病急剧， 症状明显。如剧烈头痛，位于枕部或 前额，清晨更甚；头晕或眩晕，伴恶 心呕吐；视力模糊；一过性意识障碍； 心慌，气急等。
少数病人血压很高，但症状不 明显。高血压视网膜病变，如 视神经乳头有火焰状出血，渗 出物或乳头水肿等改变是恶性 高血压特征性改变。若脑、心、 肾等靶器官明显受损。则将出 现各器官功能不全的相应表现。
其中大部分疾病发病较急，病程较 短，继发性高血压引起高血压危象 的相对较多：但原发性高血压发病 率高（占90％）。因此，高血压危 象来自原发性高血压病的人数并不 少(50±％)。
高血压危象不完全取决于血压升高的 绝对值，还与血压上升幅度（与基础 血压比较）及升高速度有关：心排量 与外周血管阻力是影响血压高低的决 定因素。
③拉贝洛尔(Labetolol)：β一 受体阻滞剂，兼有α-肾上腺素 能阻滞作用。50mg经20ml葡 萄糖液稀释缓慢静注，按5mg ／分速率注射。
5-10分钟出现明显作用，同时 心率减慢，间隔15分钟可重复 用药。总剂量不超过150mg， 降压作用可持续1-3h，有报告 硝普钠疗效欠佳，可选用拉贝 洛尔，但心功能不全慎用。
⑤硫酸镁：妊娠子痫可选 用硫酸镁静注，必要时加 用拉贝洛尔。忌用硝普钠 及血管紧张素转换酶抑制 剂。
20%甘露醇 压宁定
高血压危象引起的脑损害较为突出。 以往认为高血压脑病是由于弥漫性 小动脉痉挛，脑实质缺血所致。
近年对血压与脑血流相关性监 测曲线表明，正常人平均动脉 压在80-120mmHg范围内脑血 流量保持恒定：这主要取决于 脑血管的自动调节机制，即当 血压升高或降低时（未超过脑 血管自动调节机制的极限）脑 血管会自动收缩或舒张。
(4)血压下降后，争取短期内(1— 2天)停止静脉用药，加用口服降 压药物。
3.2 治疗措施 (1)硝普钠(Sodium Nitroprusside) 小动脉及静脉均扩张，静注后立 即起作用，高峰时间1—2分钟， 作用持续时间<3分钟。 ①剂量：O.3—10μg／kg.min
②用法：硝普钠50mg加于500ml葡 萄糖液中，静脉点滴自15μg/分起始， 根据监测血压，逐步增加剂量，争 取1小时内，使血压降至160／ 100mmHg，并保持此有效剂量， 继续静滴1—2天，24小时后应加口 服降压药物，逐步停用静脉用药。
以维持脑血流量的恒定。如果 短时间内血压突然升高，超过 自动调节极限，脑血管不能有 效收缩，反而被动地扩张，脑 血流量增多，是促发脑水肿的 原因。
原有慢性高血压患者，脑血管自 动调节曲线右移，即平均动脉压 极限高于正常，超过极限，脑血 管自动调节机制失常。脑血流增 多，进而诱发高血压脑病。
2 临床表现与诊断 2.1 急进性与恶性高血压 3％一4％中、重型高血压可发 生急进性或恶性高血压，40—50 岁多见。来自肾性高血压患者， 则年龄更轻。
心排量受以下因素影响：如心率、 充盈压（前负荷）、心收缩力、 以及后负荷等。但是心动过速通 常并不会引起高血压。
过量输液，尤其过多输入盐水， 会使血压升高。许多重危病人对 钠与水的排泄能力有限，急性肾 功能衰竭病人更是如此。必须注 意液体平衡。当血压突然升高， 机体将通过自动调节机制，降低 外周血管阻力，防止血压过高。
(3)药物选择：选择作用快，副作 用小，应用方便的药物，如硝普 钠比较合适，作用快，持续时间 短，可随时调整随时停用。硝酸 甘油也可选用。有些应避免使用。 如静脉快速利尿药，可促使血容 量进一步下降，导致加压反射， 不利于血压稳定，但如有脑水肿 或肺水肿则属例外。
β受体阻滞剂能增加脑血管阻 力，减低脑血流灌注。利血平 由于作用缓慢，副作用多，现 已弃用。
(2)嗜铬细胞瘤 阵发性血压升高，怕热多汗，不 明原因体温升高，休克或昏厥， 年轻，血压很高，无肾性高血压 表现，降压药效果不佳，用β一受 体阻滞剂血压反而更高。测24小 时尿儿茶酚胺及其代谢产物(VMA) 或血浆儿茶酚胺测定及B超，CT 等有助诊断。
国外有报告“10％规律”。即 10％肿瘤在肾上腺外；10％为 多个性；10％为恶性。上海瑞 金医院经手术证实的43例患者 中，3例恶性，2例为多个性，8 例在肾上腺外。
如不经积极治疗，恶性高血压患者多 数在6个月内死亡。一年存活率仅10 ％一20％。死亡主要原因是肾功能 衰竭与脑卒中。接受现代治疗，预后 改善，5年存活率可达70％。 ．
一般将高血压危象分为两大类．严重 高血压伴有新的或进行性神经系统、 心血管及肾脏等靶器官损害，须立即 给予有效降压治疗，以减轻器官功能 不全者称高血压急危症
④阿方那特(Afonad樟磺咪酚 或称樟脑磺酸三甲噻方)：是 伴有主动脉瘤的高血压危象 的最佳选用药物。按0.5— 5mg／分静脉点滴。5-10分 钟后血压开始下降，停药后 作用持续时间为5-10分钟。
由于此药能同时阻断交感 及副交感冲动传导，可有 直立性低血压。排尿及排 便困难等副作用。主动脉 夹层动脉瘤在应用阿方那 特
③注意事项：静滴时须避光。 输液外渗可产生较强刺激反 应．硝普钠在红细胞中代谢为 氰化物，以硫氰酸盐形式经尿 排泄。
血浆硫氰酸盐浓度>100mg／L 时，可表现中毒症状，如出汗， 乏力，恶心，呕吐，耳鸣，肠 痉挛，肌肉抽搐，定向障碍和 精神失常等，立即停药并可用 羟钴胺或硫代硫酸钠解毒。也 可用硝酸甘油代替硝普钠。
②酚妥拉明(Phentolamine)： α肾上腺素能受体阻滞剂，适 用于循环儿茶酚胺增多的高血 压危象，尤其是嗜铬细胞瘤患 者。降压作用快。30秒至2分， 持续时间短，不超过15分钟。
先用酚妥拉明5—10mg静脉注 射(可用葡萄糖液20ml稀释)， 继以0 · 2-2mg/分静脉滴注。一 般认为硝普钠比酚妥拉明效果 更好，也比较容易掌握。因此， 更多是选用硝普钠。
1 病因与病理生理
原发性高血压与继发性高血压在各种 诱因影响下均可引起高血压危象。原 发性高血压的病程大多呈慢性渐进性 发展。仅3％-4％的病例表现为恶性 或急进性高血压。另有一些原发性高 血压病人由于未接受合理治疗：也可 以发展为高血压危象。
继发性高血压的原发病常见有肾动脉 狭窄；肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质 性肾炎、多囊肾等；原发性醛固酮增 多症；嗜铬细胞瘤；肾素分泌瘤等。
wenku.baidu.com
(3)原发性醛固酮增多症 血压很高。四肢无力或下肢瘫 痪。心电图示低钾，血钾低而尿 钾排出增多。血及尿醛固酮增多。 B超及CT检查有助腺瘤的定位。 原发性醛固酮增多症虽有可能引 起高血压危象，但也有血压正常 的。
3 治疗
3.1 治疗原则 (1)迅速降压：使平均动脉 压迅速降低20％一25％。
(2)最初48小时，血压不要降低 太快。舒张压不低于100mmHg， 收缩压不低于160mmHg，尤其 有脑卒中的病人数日内血压会 自动下降，需注意。
(Hypertensive Emergensies)；严重 高血压不伴有新的急性并发症，允 许在24小时左右控制血压者称高血 压急症（Hypertensive Urgencies）。
高血压危象涉及的疾病很多，如缺血 性或出血性卒中，蛛网膜下腔出血， 急性左心衰肺水肿，急性冠脉综合征， 急性肾功能衰竭；围手术期高血压， 妊娠子痫或先兆子痫，急进性或恶性 高血压，高血压脑病等。本节主要讨 论急进性或恶性高血压与高血压脑病。
③注意事项：滴速过快，可引 起头痛，心动过速，或呕吐； 滴注12小时后易发生耐药现象， 须增加剂量或调换其他药物。
(3)其他可供选择的用药
①尼卡地平(Nicardipine)：是 二氢吡啶类短效钙通道阻滞剂。 用尼卡地平lO-20mg溶于葡萄 糖液lOOml中静脉点滴，剂量 按0.5—6µg／kg· min递增，5 分钟后出现降压作用，30-60 分达高峰效应。不良反应有心 动过速，潮红等。有颅内出血 或脑水肿者禁用。
高血压危象发病时，外周血管阻力增 高，与血循环中儿茶酚胺浓度升高、 α一肾上腺活性增高、肾素-血管紧张 素-醛固酮系统（RAAS）的激活有 关。
动脉压升高，将增加肾脏的血流灌注。 引起压力钠利尿反应。而尿钠排泄过 多将导致低血容量。而有效循环血量 的降低又刺激了压力感受器，结果使 α-肾上腺素能及β-肾上腺 素能张力 进一步升高，从而促使血压居高不下。
因此，舒张压不超过130mmHg也 可以发生高血压脑病。颅内压增 高及脑水肿表现应是诊断高血压 脑病的主要依据。血压急剧升高， 伴头痛、呕吐，眼底检查视神经 乳头水肿，缺少神经系定位体征， 这些均有助于高血压脑病的诊断。
2.3 高血压危象某些病因 的鉴别诊断
(1)肾动脉狭窄 腹部一侧听到性质粗糙的血管杂 音，持续时间长，腰腹部有外伤 史，舒张压升高特别明显，降压 药治疗效果欠佳，无明显高血压 家族史；快速静脉肾盂造影或核 索肾血流图有助鉴别。确诊必须 进行腹主动脉造影或选择性肾动 脉造影。