肾综合征出血热课件
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对紫外线、乙醇和碘酒敏感
6
三、流行病学
宿主动物：170多种脊椎动物都可感染， 我国53种动物。主要是啮齿类（鼠）， 猫、狗和家兔。
传染源：鼠为主要传染源，我国主要 以黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠（林 区感染）。
早期病人血和尿中含有病毒，可以传 染疾病，但不是主要传染源。
7Fra Baidu bibliotek
流行病学
传播途径：
呼吸道传播（最重要途径）--鼠类排泄物污染尘 埃形成气溶胶
16
五、病理解剖
17
基本病变部位：全身小血管广泛损伤 小血管和肾脏病变最明显，其次是心、 肝、脑等脏器。
血管病变 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、 坏死。管壁不规则收缩、扩张，最后呈 纤维素样坏死和崩解，管腔内微血栓形 成→血浆外渗→组织水肿。
18
肾脏病变 脏器中肾脏病变最明显。镜检见肾小球 充血、基底膜增厚、肾近曲小管变性、 坏死，肾间质充血、出血和水肿，使肾 小管受压变窄或闭塞。
23
1.发热期
⑶毛细血管损害表现：
渗出水肿：主要三肿(球结膜、眼睑、面部 水肿)，可出现腹水、胸水 水肿越重，病情越重
⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化 大（－至＋＋＋＋），管型。
24
2.低血压休克期
病程第4～6days,迟者8~9days
多在发热末期或热退时出现 心率增快---（体温下降，而心率增快）预
依据病毒抗原结构不同，汉坦病毒≥20个血 清型
病毒型别不同，毒力不同，引起人类疾病 临床症状轻重不同
我国主要为汉滩病毒（Ⅰ型野鼠型）、汉 城病毒（Ⅱ型家鼠型）
Ⅰ型病情重，Ⅱ型较轻
5
病原学
该病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂 和去氧胆盐敏感
4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及 pH5.0以下易灭活（对热、酸敏感）， 56℃ 30min或100℃ 1min可灭活
脏损伤
病毒呈泛嗜性，多器官损伤 12
病毒作用，免疫损害 全身小血管病变 发热等
血浆外渗
血小板减少
血管内
血管、血管外
血液浓缩 HB
肾衰
血容量不足 充血、水肿 出血
低血压 “三红 ”
休克 ARDS
“三痛”
DIC
13
1. 休克的机制
原发性休克（病程第3～7天发生） 全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩，DIC
消化道传播---鼠类排泄物污染食物或水 接触传播---鼠类咬伤或伤口接触鼠类排泄物 垂直传播---胎盘 虫媒传播---螨虫叮咬
易感性：普遍易感，隐形感染率高。感染 后有较强免疫力。
8
流行特征
有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布 广泛。
有季节性：（鼠类繁殖及人类活动）野鼠传 播者以11～1月及5~7月为大小高峰季节。家 鼠传播者3～5月。大林姬鼠为夏季高峰。
人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传 染源的机会较多有关。
9
四、发病机制
10
发病机制
发病机制不明
病毒→血→血小板、内皮细胞、巨噬 细胞（整合素）→血管内皮细胞、骨 髓、肝脾、肾→血→各种症状体征
11
发病机制
病毒直接破坏感染细胞结构、功能
病毒诱发免疫应答
变态反应--Ⅲ型为主（免疫复合物引起） ⅠⅡⅣ变态反应均参与，但为次要 细胞免疫反应参与 多种细胞因子、介质参与引起全身中毒症状，肾
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，
胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、 神经症状。
22
⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗
出、水肿 充血：皮肤充血--表现三红(颜面、颈、胸潮红)，
酒醉貌 黏膜充血--眼结膜、软腭、咽部 出血：皮肤（常见腋下、胸腹部）出血点 瘀点瘀斑 黏膜出血（软腭、结膜） 腔道出血（咯血、呕血、便血、尿 血、鼻衄等）
全国除青海、新疆省外均有疫情发生
八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，
已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性
疾病。
3
病原学特点
病原体- 汉坦病毒（韩 国学者发现命名）布 尼亚病毒科，汉坦病 毒属，负性单链RNA 病毒。 形态--圆形或卵圆形 直径-78~210nm(120nm)
4
病原学
心脏病变 右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或 心外膜下，心肌纤维变性、坏死，部分 可断裂。
19
脑垂体及其它脏器病变：肝、胰、脑及 脑垂体均有病变。脑垂体肿大，前叶 充血、出血和凝固性坏死。肝、胰、 脑实质充血、出血和细胞坏死。
免疫组化检查：小血管、毛细血管内皮细 胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋 巴结、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出 汉坦病毒抗原。
继发性休克：（少尿期以后发生） 感染 出血 水电解质紊乱
14
2. 出血的机制
发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常
低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症
15
3. 肾损害机制
肾血流量下降、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱
20
六、 临床表现
潜伏期：4～46天，多在2周左右。
三类主症：发热及中毒症状、出血及
血浆外渗和肾脏损害；
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期；
21
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续3～7days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
示休克的发生 持续数小时 至 6days（1~3days）
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时准确有关
25
2.低血压休克期
表现：轻型患者可不发生低血压休克或表现为一 过性低血压
重型表现明显低血容量性休克 血容量下降表现---血压下降、四肢厥冷、口唇 紫绀、脉搏细弱、呼吸急促、心率增快，神经 精神系统出现烦躁不安或谵妄等
全身中毒症状和出血现象更加明显，皮肤黏粘膜 出血点增多，可出现内脏出血，可促使DIC、 ARDS、急性肾衰等发生
肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome
1
一、 概述
又名流行性出血热
由汉坦病毒（EHFV)引起
属自然疫源性疾病（人兽共患疾病）鼠 类为主要传染源。
2
一、 概述
临床表现复杂，易误诊
主要表现：发热、充血出血、急性肾功障碍（名 称由来）
五期临床经过（发热期、低血压休克期、少尿期、 多尿期、恢复期）
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三、流行病学
宿主动物：170多种脊椎动物都可感染， 我国53种动物。主要是啮齿类（鼠）， 猫、狗和家兔。
传染源：鼠为主要传染源，我国主要 以黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠（林 区感染）。
早期病人血和尿中含有病毒，可以传 染疾病，但不是主要传染源。
7Fra Baidu bibliotek
流行病学
传播途径：
呼吸道传播（最重要途径）--鼠类排泄物污染尘 埃形成气溶胶
16
五、病理解剖
17
基本病变部位：全身小血管广泛损伤 小血管和肾脏病变最明显，其次是心、 肝、脑等脏器。
血管病变 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、 坏死。管壁不规则收缩、扩张，最后呈 纤维素样坏死和崩解，管腔内微血栓形 成→血浆外渗→组织水肿。
18
肾脏病变 脏器中肾脏病变最明显。镜检见肾小球 充血、基底膜增厚、肾近曲小管变性、 坏死，肾间质充血、出血和水肿，使肾 小管受压变窄或闭塞。
23
1.发热期
⑶毛细血管损害表现：
渗出水肿：主要三肿(球结膜、眼睑、面部 水肿)，可出现腹水、胸水 水肿越重，病情越重
⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化 大（－至＋＋＋＋），管型。
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2.低血压休克期
病程第4～6days,迟者8~9days
多在发热末期或热退时出现 心率增快---（体温下降，而心率增快）预
依据病毒抗原结构不同，汉坦病毒≥20个血 清型
病毒型别不同，毒力不同，引起人类疾病 临床症状轻重不同
我国主要为汉滩病毒（Ⅰ型野鼠型）、汉 城病毒（Ⅱ型家鼠型）
Ⅰ型病情重，Ⅱ型较轻
5
病原学
该病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂 和去氧胆盐敏感
4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及 pH5.0以下易灭活（对热、酸敏感）， 56℃ 30min或100℃ 1min可灭活
脏损伤
病毒呈泛嗜性，多器官损伤 12
病毒作用，免疫损害 全身小血管病变 发热等
血浆外渗
血小板减少
血管内
血管、血管外
血液浓缩 HB
肾衰
血容量不足 充血、水肿 出血
低血压 “三红 ”
休克 ARDS
“三痛”
DIC
13
1. 休克的机制
原发性休克（病程第3～7天发生） 全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩，DIC
消化道传播---鼠类排泄物污染食物或水 接触传播---鼠类咬伤或伤口接触鼠类排泄物 垂直传播---胎盘 虫媒传播---螨虫叮咬
易感性：普遍易感，隐形感染率高。感染 后有较强免疫力。
8
流行特征
有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布 广泛。
有季节性：（鼠类繁殖及人类活动）野鼠传 播者以11～1月及5~7月为大小高峰季节。家 鼠传播者3～5月。大林姬鼠为夏季高峰。
人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传 染源的机会较多有关。
9
四、发病机制
10
发病机制
发病机制不明
病毒→血→血小板、内皮细胞、巨噬 细胞（整合素）→血管内皮细胞、骨 髓、肝脾、肾→血→各种症状体征
11
发病机制
病毒直接破坏感染细胞结构、功能
病毒诱发免疫应答
变态反应--Ⅲ型为主（免疫复合物引起） ⅠⅡⅣ变态反应均参与，但为次要 细胞免疫反应参与 多种细胞因子、介质参与引起全身中毒症状，肾
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，
胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、 神经症状。
22
⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗
出、水肿 充血：皮肤充血--表现三红(颜面、颈、胸潮红)，
酒醉貌 黏膜充血--眼结膜、软腭、咽部 出血：皮肤（常见腋下、胸腹部）出血点 瘀点瘀斑 黏膜出血（软腭、结膜） 腔道出血（咯血、呕血、便血、尿 血、鼻衄等）
全国除青海、新疆省外均有疫情发生
八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，
已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性
疾病。
3
病原学特点
病原体- 汉坦病毒（韩 国学者发现命名）布 尼亚病毒科，汉坦病 毒属，负性单链RNA 病毒。 形态--圆形或卵圆形 直径-78~210nm(120nm)
4
病原学
心脏病变 右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或 心外膜下，心肌纤维变性、坏死，部分 可断裂。
19
脑垂体及其它脏器病变：肝、胰、脑及 脑垂体均有病变。脑垂体肿大，前叶 充血、出血和凝固性坏死。肝、胰、 脑实质充血、出血和细胞坏死。
免疫组化检查：小血管、毛细血管内皮细 胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋 巴结、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出 汉坦病毒抗原。
继发性休克：（少尿期以后发生） 感染 出血 水电解质紊乱
14
2. 出血的机制
发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常
低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症
15
3. 肾损害机制
肾血流量下降、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱
20
六、 临床表现
潜伏期：4～46天，多在2周左右。
三类主症：发热及中毒症状、出血及
血浆外渗和肾脏损害；
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期；
21
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续3～7days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
示休克的发生 持续数小时 至 6days（1~3days）
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时准确有关
25
2.低血压休克期
表现：轻型患者可不发生低血压休克或表现为一 过性低血压
重型表现明显低血容量性休克 血容量下降表现---血压下降、四肢厥冷、口唇 紫绀、脉搏细弱、呼吸急促、心率增快，神经 精神系统出现烦躁不安或谵妄等
全身中毒症状和出血现象更加明显，皮肤黏粘膜 出血点增多，可出现内脏出血，可促使DIC、 ARDS、急性肾衰等发生
肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome
1
一、 概述
又名流行性出血热
由汉坦病毒（EHFV)引起
属自然疫源性疾病（人兽共患疾病）鼠 类为主要传染源。
2
一、 概述
临床表现复杂，易误诊
主要表现：发热、充血出血、急性肾功障碍（名 称由来）
五期临床经过（发热期、低血压休克期、少尿期、 多尿期、恢复期）