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9
病因
遗传 环境因素 自身免疫
胰岛素分 胰岛素作 泌缺陷 用缺陷
10
自然病程
病因
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
糖尿病
致残 死亡
血管损害
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
11
1型糖尿病 1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显
5期：尿毒症 23
眼部病变
——糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
24
单纯型 I期
微血管瘤
25
单纯型 II期
出血增多 黄白色
35
诊断和鉴 别诊断
36
关于HbA1c
• 1.HbA1c能稳定和可靠的反映患者的预后。 • 2.ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准 • 3.WHO建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊
2型糖尿病
强 危险因素
未发现 胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上
6
胰岛素
1型糖尿病
低
年龄 症状 体型 酮症 治疗
青少年 三多一少明显
少肥胖 易发生 胰岛素
2型糖尿病
释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素
7
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
糖尿病
diabetes mellitus
1
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 ……此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中 满，故其气上溢，转为消渴。
• 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） • 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）
12
2 型糖尿病自然病程
血浆 葡萄糖 水平
餐后血糖 空腹血糖
相对的 细胞 功能
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
13
2型糖尿病 2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段
遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损 （IFG） 临床糖尿病
14
各种状态下胰岛素的分泌情况
31
糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 （WHO咨询报告1999年）
糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或
空腹血浆葡萄糖（FBG）水平 ≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或
OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇 增多所致。
病变部位
中枢神经 周围神经
感觉异常 运动神经受累
自主神经
22
微血管病变 ——糖尿病肾病
1期：血流动力学改变 2期：结构改变 3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
2
糖尿病患病率
• 2007年中国糖尿病的患病率9.7%。
• 2010年瑞金医院
• 18岁以上成人患病率11.6%
•
男性患病率12.1%，女性11%
•
城市居民14.3%，农民居民10.3%
• 中国成人糖尿病前期患病率50.1%
3
定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素 分泌或作用的缺陷，或两者同时存在， 引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一 系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害， 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。
MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病 史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症 倾向、 5年内不需胰岛素治疗
8
妊娠期糖尿病（GDM）
在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄 糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否 需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分 娩后这一情况是否持续，均可认为是 GDM。 妊娠结束6周后复查血糖，再分类
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
19
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
20
微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之 间管脉直径在100um以下的毛细血管 及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心 肌组织
21
神经病变 机制
17
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
Βιβλιοθήκη Baidu感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足
18
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病 结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积 腹泻 阳痿、阴道炎等
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
白内障、眼底改变 冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
医学动画：II型糖尿病(国外)_标清.flv
4
糖尿病分型 （WHO1999）
1型糖尿病
免疫介导糖尿病 特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
5
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
硬性渗出
26
单纯型 III期
黄白色 棉絮样 软性渗出
27
增殖型 Ⅳ Ⅴ 期
新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿
28
增殖型 Ⅳ Ⅴ Ⅵ 期
新生血管 纤维增殖 視网膜脫离
29
眼的其他病变 黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变
30
糖尿病足
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深层 组织破坏定义 为糖尿病足。
T2DM
正常 T1DM 时间
15
胰岛中α细胞分泌胰高血糖素。 肠道L细胞分泌GLP-1，主要作用包括刺激β细胞葡萄
糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌 胰岛α细胞功能异常和GLP-1分泌缺陷可能在2型糖尿
病发病中也起重要作用。
16
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖
病因
遗传 环境因素 自身免疫
胰岛素分 胰岛素作 泌缺陷 用缺陷
10
自然病程
病因
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
糖尿病
致残 死亡
血管损害
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
11
1型糖尿病 1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显
5期：尿毒症 23
眼部病变
——糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
24
单纯型 I期
微血管瘤
25
单纯型 II期
出血增多 黄白色
35
诊断和鉴 别诊断
36
关于HbA1c
• 1.HbA1c能稳定和可靠的反映患者的预后。 • 2.ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准 • 3.WHO建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊
2型糖尿病
强 危险因素
未发现 胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上
6
胰岛素
1型糖尿病
低
年龄 症状 体型 酮症 治疗
青少年 三多一少明显
少肥胖 易发生 胰岛素
2型糖尿病
释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素
7
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
糖尿病
diabetes mellitus
1
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 ……此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中 满，故其气上溢，转为消渴。
• 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） • 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）
12
2 型糖尿病自然病程
血浆 葡萄糖 水平
餐后血糖 空腹血糖
相对的 细胞 功能
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
13
2型糖尿病 2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段
遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损 （IFG） 临床糖尿病
14
各种状态下胰岛素的分泌情况
31
糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 （WHO咨询报告1999年）
糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或
空腹血浆葡萄糖（FBG）水平 ≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或
OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇 增多所致。
病变部位
中枢神经 周围神经
感觉异常 运动神经受累
自主神经
22
微血管病变 ——糖尿病肾病
1期：血流动力学改变 2期：结构改变 3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
2
糖尿病患病率
• 2007年中国糖尿病的患病率9.7%。
• 2010年瑞金医院
• 18岁以上成人患病率11.6%
•
男性患病率12.1%，女性11%
•
城市居民14.3%，农民居民10.3%
• 中国成人糖尿病前期患病率50.1%
3
定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素 分泌或作用的缺陷，或两者同时存在， 引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一 系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害， 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。
MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病 史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症 倾向、 5年内不需胰岛素治疗
8
妊娠期糖尿病（GDM）
在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄 糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否 需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分 娩后这一情况是否持续，均可认为是 GDM。 妊娠结束6周后复查血糖，再分类
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
19
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
20
微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之 间管脉直径在100um以下的毛细血管 及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心 肌组织
21
神经病变 机制
17
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
Βιβλιοθήκη Baidu感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足
18
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病 结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积 腹泻 阳痿、阴道炎等
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
白内障、眼底改变 冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
医学动画：II型糖尿病(国外)_标清.flv
4
糖尿病分型 （WHO1999）
1型糖尿病
免疫介导糖尿病 特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
5
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
硬性渗出
26
单纯型 III期
黄白色 棉絮样 软性渗出
27
增殖型 Ⅳ Ⅴ 期
新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿
28
增殖型 Ⅳ Ⅴ Ⅵ 期
新生血管 纤维增殖 視网膜脫离
29
眼的其他病变 黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变
30
糖尿病足
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深层 组织破坏定义 为糖尿病足。
T2DM
正常 T1DM 时间
15
胰岛中α细胞分泌胰高血糖素。 肠道L细胞分泌GLP-1，主要作用包括刺激β细胞葡萄
糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌 胰岛α细胞功能异常和GLP-1分泌缺陷可能在2型糖尿
病发病中也起重要作用。
16
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖