2018口腔执业医师综合笔试知识点(九)
2018口腔执业医师综合笔试知识点(一百八十八)
基础医学综合基础医学综合的科目在考试中所占的分数较少，在复习过程中需要理解记忆的东西也相对少一些。
有些科目如口腔解剖生理学、口腔组织病理学，是我们口腔整体医学的一个基础性的科目，可能考试中考察的分数并不多，但也是我们理解、学习专业科目时必不可少的基础知识，不可或缺。
其他科目的知识内容涉及多而广，考察的内容复杂，但考试中考察的知识相对表浅，难度不大，得分难度也不是非常高。
对于这部分内容的复习策略应该是考前的综合复习，记忆为主，不建议花预防医学预防医学是从医学科学体系中分化出来的，它是研究预防和消灭病害，讲究卫生，增强体质，改善和创造有利健康的生产环境和生活条件的科学。
在执业医师考试中，预防医学占分比例比较少，大约占1%左右，题目量小，其中的统计学知识难度较高。
除统计学内容，都比较简单，经简单记忆、复习可达到较好成效。
建议复习策略：放弃统计学内容，考前一周每天拿半小时记忆、背相关重点内容即可。
不建议在此科目用太多时间去复习。
第一单元绪论一、预防医学的概述：定义、内容、特点（一）预防医学的定义预防医学是医学的一门应用学科，它以个体和确定的群体为对象，目的是保护、促进和维护健康，预防疾病、失能和早逝。
其工作模式是“环境-人群-健康”。
这是一个“健康生态模型”，它强调环境与人群的相互依赖、相互作用和协调发展，并以人群健康为目的。
（二）预防医学的内容包括：医学统计学、流行病学、环境医学、社会医学、行为科学与健康促进、卫生管理学（包括卫生系统功能、卫生决策和资源配置、筹集资金和健康措施评价等），以及在临床医学中运用三级预防措施。
要求所有医生应树立预防为主的思想，学会如何了解健康和疾病问题在人群的分布情况，分析物质与社会环境和人的行为及生物遗传因素对人群健康和疾病作用的规律，找出对人群健康的影响的主要致病因素，以制定防制对策；并通过临床预防服务和社区预防服务，达到促进个体和群体健康、预防疾病、防制伤残和早逝的目的。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(十九)
（七）牙瘤牙瘤是成牙组织的错构瘤或发育畸形，不是真性肿瘤。
肿物内含有成熟的釉质、牙本质、牙骨质和牙髓组织。
根据这些组织排列结构不同，可分为混合性牙瘤和组合性牙瘤两种。
1．混合性牙瘤：多发生于儿童和青年，上下颌骨均可发生，以下颌前磨牙区和磨牙区多见。
活动性生长期可引起颌骨膨大。
X线片表现为境界清楚的放射透光区，其中可见放射阻射性结节状钙化物。
镜下见肿物内牙体组织成分排列紊乱，相互混杂，而无典型的牙结构。
发育期的混合性牙瘤，与成釉细胞纤维瘤或成釉细胞纤维—牙瘤不易区别。
肿物生长有自限性，预后良好。
2．组合性牙瘤：患者年龄较小，好发于上颌切牙-尖牙区。
X线显示形态及数目不一的牙样物堆积在一起。
镜下见肿物由许多牙样结构所组成，这些牙样结构虽然不同于正常牙，但釉质、牙本质、牙骨质和牙髓的排列如同正常牙的排列方式。
（八）牙源性黏液瘤牙源性黏液瘤又称为黏液瘤或黏液纤维瘤是一种良性但有局部浸润的肿瘤，较牙源性纤维瘤多见。
有关颌骨黏液瘤的组织来源，目前尚无直接证据。
但累及骨骼的黏液瘤几乎仅限于颌骨、发生于颌骨的黏液瘤与牙源性间叶组织在形态学上的相似以及肿瘤中有时可见的牙源性上皮剩余，均提示该瘤是牙源性的。
该瘤多发于20-39岁，10岁以前和50岁以后较少见。
性别无明显差异，下颌比上颌多见，常位于下颌前磨牙和磨牙区。
肿瘤生长缓慢，可导致颌骨膨大、变形，有时可伴疼痛，牙松动、移位和阻生。
X线片显示为多房性透射影，由大小不等的蜂窝状或囊状阴影组成，相互之间有薄的骨隔，界限不清。
牙根吸收常见。
肿瘤边界不清，剖面为灰白色，半透明，质脆，富有黏液，常无包膜。
镜下见瘤细胞呈梭形或星形，排列疏松，核卵圆形，染色深，偶见不典型核，大小形态不一，但核分裂罕见。
瘤细胞间有大量淡蓝色黏液基质。
肿瘤内有时见有少量散在的牙源性上皮剩余。
肿瘤内纤维成分多者，又称为纤维黏液瘤。
此瘤生长缓慢，但可浸润骨组织，甚至穿破骨皮质进入邻近软组织。
肿瘤呈局部浸润性生长，手术不易完全切除，术后易复发，但一般不发生转移。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(一百零六)
2.临床表现（1）颧面部塌陷：颧骨、颧弓骨折后骨折块移位方向主要取决于外力作用的方向，多发生内陷移位。
在伤后早期，可见颧面部塌陷；随后，由于局部肿胀，塌陷畸形并不明显，易被误认为单纯软组织损伤；数日后肿胀消退，又出现局部塌陷。
（2）张口受限：由于骨折块发生内陷移位，压迫颞肌和咬肌，阻碍冠突运动，导致张口疼痛和张口受限。
（3）复视：颧骨构成眶外侧壁和眶下缘的大部分。
颧骨骨折移位后，可因眼球移位，外展肌渗血和局部水肿以及撕裂的眼下斜肌嵌入骨折线中，限制眼球运动等原因而发生复视。
（4）瘀斑：颧骨眶壁有闭合性骨折时，眶周皮下、眼睑和结膜下可有出血性瘀斑。
（5）神经症状：颧骨上颌突部骨折移位可造成眶下神经损伤，致使该神经支配区有麻木感。
骨折时如同时损伤面神经颧支，则发生眼睑闭合不全。
3.诊断：颧骨颧弓骨折可根据病史、临床特点和X线片检查而明确诊断。
视诊应注意两侧瞳孔是否在同一水平线上，是否有眼球运动受限，观察两侧颧骨是否对称应自患者的头顶位或由颏部向上观察进行对比。
触诊骨折局部可有压痛、塌陷移位，颧额缝、颧上颌缝及眶下缘可触及有台阶感。
如自口内沿前庭沟向后上方触诊，可检查颧骨与上颌骨、冠突之间的间隙是否变小，这些均有助于颧骨骨折的诊断。
X线片检查常用鼻颏位（华氏位）和颧弓切线位。
可见到颧骨和颧弓的骨折线及移位情况，还可观察到眼眶、上颌窦及眶下孔等结构有无异常，颧弓骨折X线特征性表现呈“M”或“V”形。
必要时可拍摄CT进一步明确诊断。
近年来三维CT重建更有利于诊断。
4.治疗：颧骨、颧弓骨折后，如仅有轻度移位，畸形不明显，无张口受限、复视及神经受压等功能障碍者，可作保守治疗。
凡有塌陷畸形、张口受限、复视者均为手术适应证。
虽无功能障碍但有明显畸形者也可考虑手术复位内固定。
（四）眼眶骨折眼眶骨折是累及眶缘和眶腔骨壁的骨折。
单纯眼眶骨折并不多见，但它易与颌面部其他骨骼合并骨折，颧骨、额骨、鼻骨和上颌骨LeFortⅢ型骨折均易累及眼眶，甚至导致眼球损伤。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(一百零九)
手术时必须遵循肿瘤外科原则。
对恶性肿瘤必须完全、彻底切除。
对可能有淋巴结转移的恶性肿瘤，还应将其所属区域的淋巴组织彻底清除。
临床上一般称为“根治术”，因为第一次手术常是治愈肿瘤的关键，如切除不彻底，容易复发，再次手术则常不能获得满意的疗效。
为防止口腔颌面部恶性肿瘤局部复发或远处转移，存手术中应严格遵守“无瘤”操作原则：①保证切除手术在正常组织内进行。
②避免切破肿瘤，污染手术野。
③防止挤压瘤体，以免播散。
④应作整体切除不宜分块挖出，对瘤外露部分应以纱布覆盖、缝包。
⑤表面溃疡者，可采用电灼或化学药物处理，避免手术过程中污染种植。
⑥缝合时应用大量盐水及化学药物（5%mg氮芥）作冲洗湿敷，创口缝合时必须更换手套及器械。
⑦为了防止肿瘤扩散。
还可采用电刀，也可于术中及术后应用静脉或区域性动脉注射化学药物。
⑧对可疑肿瘤残存组织或未能切除的肿瘤，可辅以电灼、冷冻、激光、局部注射抗癌药物或放射等治疗。
对可能有淋巴转移的恶性肿瘤，还应施行根治性颈淋巴清扫术或肩胛舌骨上颈淋巴清扫术以将其所属区域的淋巴组织彻底清除。
近年来，由于肿瘤生物学和免疫学等的成就和目前综合治疗手段的增加，多趋向于适当限制手术“根治”的范围，以保存机体功能，保护劳动力，提高生活质量，称为保存性功能性外科。
在这一思想指导下，下颌骨及神经被尽可能保留；出现了功能性颈淋巴清扫术及前哨淋巴结活检等新手术方法和新概念。
近年来，国内外在口腔颌面肿瘤术后缺损立即整复方面获得了迅速的发展。
由于整复手段被充分应用，保证了肿瘤最大限度的根治，并能使患者获得功能与外形的极大恢复，此被称为恢复性（重建性）功能性外科。
在肿瘤扩大根治术后，对于那些全身情况不允许长时间行立即整复手术，或缺损特大不能行立即整复的病例，则可用配戴修（填）复体或称人工弥补物的方法，以协助患者在术后能维持和恢复一定的功能和外貌，这种方法亦称为赝复治疗。
对口腔颌面部肿瘤不能进行根治性手术治疗的患者，有时也采用姑息性手术疗法，以减少并发症。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(九十二)
术中注意事项①远中切口如偏舌侧，以免损伤舌神经。
②颊侧切口与远中切口的末端成45°角向下，勿超过前庭沟，否则将引起颊部肿胀。
③应作粘骨膜全层切开，紧贴骨面将瓣翻起。
④用锤凿法去骨时，为避免暴露第二磨牙牙根，应首先在第二磨牙颊远中角之后，与牙槽嵴垂直，凿透密质骨使成一沟。
⑤用锤凿法劈开时，牙冠应已有足够的显露，且牙不松，在颊面近中发育沟处，用锐利而合适的器械劈开。
⑥涡轮钻拔牙法是近年来较常使用的方法，具有无振动，创伤小，手术视野清楚，手术时间短，术后并发症减少等明显优点。
注：颊侧切口不能切在牙齿龈缘的中间（张力过大）、不能切在龈乳头（引起坏死）。
一、术中并发症及其防治（一）牙折断牙折断是拔牙术中常发生的并发症。
分析其原因，约有下列各种：①钳喙安放时位置不正确，或未与牙长轴平行，或未夹住牙根而夹住牙冠。
②拔牙钳选择不当，钳喙不能紧贴于牙面。
③牙冠有广泛龋坏。
④牙的脆性增加。
⑤牙根外形变异。
⑥周围骨质因各种原因而过度致密，或与牙根固连。
⑦拔牙时用力不当，用力的方向错误或因使用暴力所致。
（二）邻牙或对颌牙折断或损伤术前即应注意邻牙的情况。
牙钳及牙挺的选择或使用不当，也会损伤邻牙。
对颌牙常因牙钳撞击而损伤。
术中应注意保护并控制用力。
（三）下颌骨骨折用力过大或不正确的力，或由于各种病理情况，下颌骨已较薄弱而易致折断。
（四）牙龈损伤多为撕裂，由于分离牙龈不彻底，也可由安放牙钳时夹住牙龈所致。
损伤较重时应将其缝合。
术后用抗菌药物预防感染。
（五）下牙槽神经损伤拔除下颌磨牙，特别是低位阻生的第三磨牙时易发生。
术前应仔细观察X线片，了解牙根与下颌管的关系。
术中操作应正确。
发现牙根已进入下颌管，应及时扩大牙槽窝后取出。
神经如已受损，术后应给予预防水肿、减压及促神经恢复的药物或理疗等。
（六）舌神经损伤拔除阻生下颌智齿时易发生。
了解局部解剖结构可避免损伤。
此外还可发生口腔上颌窦交通、骨组织损伤、术中出血，其中术中出血常见五类药物引起称为5A，①阿司匹林。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(一百五十九)
牙槽嵴的持续吸收不仅与患者全身健康状态和骨质代谢状况有关，而且与修复义齿与否及修复效果好坏有关。
2.软组织的改变附丽在颌骨周围的唇颊系带与牙槽嵴顶的距离变短，甚至与嵴顶平齐，唇颊沟及舌沟间隙变浅，致使口腔前庭与口腔本部无明显界限。
唇颊部因失去硬组织的支持，向内凹陷，上唇丰满度缺失，面部皱褶增加，鼻唇沟加深，口角下陷，面下1／3距离变短，面容明显呈衰老状。
由于肌肉张力平衡遭到破坏，失去正常的张力和弹性，黏膜变薄变平，失去正常的湿润和光泽，且敏感性增强，易患疼痛和压伤。
由于牙列缺失，舌失去牙齿的限制，因而伸展扩大。
有的患者还出现味觉异常和口于等现象。
治疗设计全口义齿（CompleteDenture）是用于牙列缺失的修复体。
全口义齿由基托和人工牙两部分组成。
全口义齿靠基托与黏膜紧密贴合及边缘封闭产生的吸附力和大气压力产生固位，吸附在上下颌牙槽嵴上，以恢复患者的面部形态和功能。
全口义齿是黏膜支持式义齿。
（一）无牙颌的解剖标志1.牙槽嵴是天然牙列赖以存在的基础。
其上覆盖的黏膜表层为高度角化的鳞状上皮，黏膜下层与骨膜紧密相连，故能承担较大的咀嚼压力。
上下颌牙槽嵴将整个口腔分为内、外两部分，即口腔前庭与口腔本部。
2.口腔前庭位于牙槽嵴与黏膜之间，为一潜在的间隙。
黏膜下为疏松的结缔组织，全口义齿的唇颊侧基托在此区内。
此区内从前向后有下列解剖标志：（1）唇系带：位于口腔前庭内相当于原中切牙近中交界线的延长线上，为一扇形或线形黏膜皱襞，是口轮匝肌在颌骨上的附着部。
全口义齿的唇侧基托在此区应形成相应的切迹，以免妨碍系带的运动而影响义齿固位。
（2）颊系带：位于前磨牙牙根部，附着在牙槽嵴顶的颊侧，呈扇形，数目不定，是类似唇系带的黏膜皱襞。
上下颌左右两侧均有颊系带。
其动度比唇系带小，但全口义齿的颊侧基托在此部位也应制成相应的切迹。
颊系带将口腔前庭分为前弓区和后弓区：唇颊系带之间为前弓区，颊系带以后为后弓区。
（3）颧突：位于后弓区内相当于左、右两侧上颌第一磨牙根部的骨突，表面覆盖薄的黏膜，与之相应的基托边缘应做缓冲，否则会出现压痛或使义齿以此为支点前后翘动。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(一百五十八)
8.恶心和唾液增多戴上颌可摘局部义齿后，由于基托后缘伸展过多、过厚，或基托后缘与黏膜不贴合，两者之间有唾液刺激而引起恶心。
应磨改基托或进行重衬解决。
如唾液分泌多，口内味觉降低，只要坚持戴用义齿，习惯后这些现象即可消失。
9.咀嚼肌和颞下颌关节不适由于垂直距离恢复得过低或过高，改变了咀嚼肌肌张力和颞下颌关节正常状态，患者常感到肌疲劳和酸痛、张口受限等颞下颌关节症状，可通过加高或降低垂直距离和调来解决。
10.戴义齿后的外观问题有的患者提出戴义齿后唇部过突或凹陷，牙颜色或牙齿大小不满意等，可酌情进行修改。
对合理的意见，应认真听取并尽量修改，必要时重做。
对过分的要求，则应向患者耐心解释。
（三）可摘局部义齿的修理可摘局部义齿戴用后，患者可因基托、卡环、支托等折断，人工牙折断或脱落，义齿基托与黏膜组织不密合等而来复诊。
如果义齿没有变形，可进行修理，然后继续使用。
若有多次折断，塑料老化，义齿基托翘动等情况，则需重做义齿。
1.基托折裂、折断的修理基托过薄或有气泡，应力集中区未做加强处理或加强不当，基托与黏膜不密合，都可造成基托折断。
咬合不好，咀嚼硬食物，不慎将义齿坠地等，也可造成基托的折裂或折断。
将义齿洗净拭干，对合破折的裂缝，然后在磨光面上，用粘蜡粘结。
必要时可横置数根竹签或火柴梗于裂缝两侧的基托或人工牙上，用蜡固定。
然后在基托组织面灌注石膏形成模型。
石膏固定后，用轮状石或裂钻将折断处两侧基托磨去一部分，注意不要损伤模型。
弯制加强丝横跨裂缝，用自凝塑料或热凝塑料修补。
如果基托折断伴有较大的缺损或不能对合复位者，则需将义齿断块戴入口中，连印模取下修理。
如为裂缝，可直接在组织面灌注石膏进行修理。
义齿修好后，应戴入患者口内检查，如基托与黏膜不密合或咬合不平衡，应进行重衬和调。
2.卡环、支托折断的修理卡环、支托折断通常由于支托凹及隙卡沟预备不够，弯制时损伤卡环丝，卡环、拾支托经过磨改过细、过薄而折断。
修理时应先检查卡环间隙和支托凹的情况，若间隙不够时应予修改，然后将残留的卡环、支托和连接体磨除，使义齿上形成。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(九十九)
（1）药物治疗：颌骨骨髓炎的急性期，尤其是中央性颌骨骨髓炎。
应根据临床反应、细菌培养及药物敏感试验的结果，给予足量、有效的抗生素，以控制炎症的发展，同时注意全身必要的支持疗法物理疗法对急性炎症初期，可收到一定效果，如用超短波，能缓解疼痛，达到使肿胀消退以及促使炎症局限的目的。
（2）外科治疗：外科治疗的目的是引流排脓及除去病灶。
在急性中央性颌骨骨髓炎，一旦判定骨髓腔内有化脓性病灶时，即应及早拔除病灶牙及相邻的松动牙，使脓液从拔牙窝内排出，这样既可防止脓液向骨髓腔内扩散，加重病情，又能减轻剧烈的疼痛。
如经拔牙，未达到引流目的，症状也不减轻时，则应考虑凿去部分骨外板，以达到敞开髓腔充分排脓，迅速解除疼痛的效果。
在应用外科疗法的同时仍需继续使用抗菌药物。
如果颌骨内炎症自行穿破骨板，形成骨膜下脓肿或颌周间隙蜂窝组织炎时，单纯拔牙引流已无效，此时，可根据脓肿的部位先从下颌下切开引流，待炎症好转，张口度有改善后，再行拔牙。
2.慢性颌骨骨髓炎的治疗颌骨骨髓炎进入慢性期有死骨形成时，必须行手术去除已形成的死骨和病灶后方能痊愈。
由于中央性及边缘性颌骨骨髓炎的颌骨损害特点不同，故手术方法及侧重点也不尽一致。
慢性中央性颌骨骨髓炎，常常病变范围广泛并形成较大死骨块，可能一侧颌骨甚至全下颌骨均形成死骨。
病灶清除应以摘除死骨为主；如死骨已完全分离则手术较易进行。
慢性边缘性颌骨骨髓炎，受累区骨密质变软，仅有散在的浅表性死骨形成，故常用刮除方式清除。
当感染侵入松质骨时，骨外板可呈腔洞状损害，有的呈单独病灶，有的呈数个病灶互相连通；病灶腔洞内充满着大量炎性肉芽组织，此时手术应以刮除病理性肉芽组织为主。
死骨摘除及病灶清除术（1）手术指征：（倒着问，问你有这样的情况该怎么办）①经药物治疗，拔牙或切开引流以后，仍遗留久治不愈的瘘管，长期流脓，或从瘘管探得骨面粗糙，甚至发现已有活动的死骨，或虽无瘘管，但炎症仍反复发作者。
②X线片已发现有颌骨骨质破坏者。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(一百四十四)
（2）修复体戴用一段时间后出现咬合痛及处理：应结合触诊、叩诊和X线片检查，确定是否有创伤性牙周炎、根尖周炎、根管侧穿、外伤性或病理性根折等。
然后再做针对病因的治疗，如调、牙周治疗或拆除重做和拔牙等。
（二）食物嵌塞1.食物嵌塞定义和原因（1）食物嵌塞：是食物嵌入或滞留在牙齿或修复体的邻接面的现象。
（2）食物嵌塞的原因1）修复体与邻牙或修复体与修复体之间无接触或接触不良。
2）修复体轴面外形不良，如外展隙过大，龈外展隙过于敞开。
3）面形态不良，边缘嵴过锐，颊舌沟不明显，食物排溢不畅。
4）平面与邻牙不一致，形成斜向邻面的倾斜面。
5）邻面接触虽然良好，但修复体有悬突或龈边缘不密合。
6）对颌牙有充填式牙尖（杵臼式牙尖）等。
2.食物嵌塞出现的临床症状和处理（1）食物嵌塞出现的临床症状1）患者可以感到胀痛不适，嵌入或滞留的食物可以直接压迫牙龈引起疼痛。
2）滞留食物发酵、腐败、发生口臭，分解产物和细菌性代谢产物的刺激可引起龈乳头炎，出现疼痛、肿胀，还可导致龋病和牙周炎。
（2）食物嵌塞的处理方法1）属邻接不良、外展隙过大者，一般需拆除修复体重做。
2）面形态不良者，在不影响修复体质量的前提下，可适当做少许磨改，如修去过锐边缘嵴，加深颊舌沟，磨出食物排溢沟，调磨对颁充填式牙尖，修改修复体的悬突。
3）修改过的修复体应仔细磨光，最好的办法是试冠时仔细消除上述引起食物嵌塞的因素再粘固。
4）如修复体不易拆除，而邻牙有牙体缺损，可利用邻牙充填治疗或做修复体恢复正常邻接。
（三）龈缘炎1.修复体粘固后出现龈缘炎的原因（1）修复体轴壁突度不良，如短冠修复体轴壁突度不足，食物冲击牙龈。
（2）冠边缘过长，边缘抛光不良、悬突。
（3）试冠、戴冠时对牙龈损伤。
（4）嵌塞食物压迫。
（5）倾斜牙、异位牙修复体未能恢复正常排列和外形。
2.修复体粘固后出现龈缘炎的处理方法，可局部用消炎镇痛药消除炎症，调尽可能消除或减少致病因素，保守治疗后若症状不缓解，应拆除修复体重做。
2018口腔执业医师理论考点30个
2018口腔执业医师理论考点30个口腔执业医师医学综合笔试考查范围大、内容广、知识点多，以下是七颗牙学堂小七老师总结整理的30个易错考点，参加口腔执业医师考试的考生们要认真阅读并记忆。
1.腮腺导管口：腮腺导管开口于平对上颌第二磨牙牙冠的颊粘膜上，呈乳头状突起。
2.翼下颌皱襞：为延伸于上颌结节后内方与磨牙后垫后方之间的粘膜皱襞，其深面为翼下颌韧带，该皱襞是下牙槽神经阻滞麻醉的重要标志，也是翼下颌间隙及咽旁间隙口内切口的标志。
3.口腔前庭沟：又称唇颊龈沟，马蹄形，是口腔局部麻醉常用穿刺和手术切口部位。
4.牙周组织：包括牙槽骨、牙周膜及牙龈，是牙的支持组织。
5.舌扁桃体：舌根部粘膜有许多卵圆形淋巴滤泡突起，其间有浅沟分隔，整个淋巴滤泡称为舌扁桃体。
6.混合牙列期：6~12岁之间，口腔内乳牙逐渐脱落，恒牙相继萌出，恒牙与乳牙发生交替，此时口腔内既有乳牙，又有恒牙，这种乳恒牙混合排列于牙弓上的时期称为混合牙列期。
7.颞下颌关节：全身唯一的联动关节，具有转动和滑动两种功能，上由颞骨关节窝、关节结节，下有下颌骨髁突以及位于两者间的关节盘、关节囊和周围的韧带所构成，其活动与咀嚼、语言、表情等功能密切相关。
8.龋病：牙在以细菌（主要是变形链球菌）为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
9.四环素牙：牙齿发育期间过量使用四环素药物，致使萌出后牙齿颜色和结构发生改变。
10.牙隐裂：牙冠表面的非生理性细小裂纹，常不易发现。
11.急性根尖周炎：从根尖部牙周膜出现浆液性炎症到根尖周组织形成化脓性炎症的一系列反应过程，可发展为牙槽骨的局限性骨髓炎，严重时还将发生为颌骨骨髓炎。
12.慢性根尖周炎：指根管由于长期有感染及病原刺激存在，根尖周围组织呈现慢性炎症反应，表现为炎性肉芽组织形成和牙槽骨破坏。
13.楔状缺损：指牙唇、颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗所致的缺损，缺损呈楔形。
14.根管治疗术（RCT）：通过清除根管内的炎症牙髓和坏死物质，并进行适当消毒填充根管，以去除根管内容物对根尖周围组织的不良刺激，防止发生根尖周病变或促进根尖周病变的愈合，为治疗牙髓病及根尖周围病的一种方法。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(十)
牙骨质龋牙骨质龋多发生于牙龈萎缩、牙根面暴露后，牙骨质表面菌斑沉积，继而龋病形成，临床上多见于老年人根龋。
（一）牙骨质龋的病理变化。
早期的牙骨质龋扫描电镜即可见表面小而浅的凹陷内有大量的细菌及菌斑。
病变始于菌斑下，早期病变为表层下脱矿，脱矿后释放的无机盐离子、唾液和菌斑中的矿物离子可重新沉积于牙骨质表面，造成表层矿化相对增高。
显微放射摄影显示表层下脱矿，而表层矿化相对增高。
随着病变进展，细菌产生的蛋白溶解酶破坏有机基质，病变既可沿与牙面垂直的穿通纤维向深层进展，也可沿与牙面平行的生长线及层板状结构向牙骨质上、下扩展。
（二）病变进展，牙骨质磷灰石晶体出现程度不同的溶解、破坏，胶原纤维断裂消失，最终结构崩解、龋洞形成。
由于牙骨质较薄，脱矿的牙骨质很容易沿生长线崩裂、缺失而使病变较快地累及牙本质，形成类似于冠部牙本质龋的组织学改变，或形成牙骨质下的潜行性龋。
同样，牙骨质龋进展缓慢时，在相应的髓腔侧也可出现类似于冠部牙本质龋发生时的修复反应，即形成修复性牙本质。
总结牙平滑面龋：由深层至表层病变可分为四层，即透明层、暗层、病损体部、表层。
牙本质龋：由深层至表层病变可分为四层，透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层。
【必考点总结】本单元内容相对不太重要，考试很少出现。
重点掌握釉质龋和牙本质龋的分层及各层的由龋所致的早期病变局限在龋洞下方，可见血管扩张充血，通透性增加，液体成分渗出，组织水肿，水肿液集聚于微血管周围和结缔组织间，沿着血管壁有炎症细胞游出和纤维蛋白渗出，此时称急性浆液性牙髓炎。
随着炎症加重，血流减慢，炎症细胞沿血管壁排列，成牙本质细胞层变性坏死。
大量中性粒细胞游出集聚于该区，单核细胞、淋巴细胞、浆细胞也浸润至病变中，中性粒细胞、巨噬细胞在吞噬细菌的同时也受各种损伤因子的作用而发生变性坏死，释放溶酶体酶、蛋白水解酶，使自身和坏死组织溶解液化，脓肿形成。
早期病变局限、形成小脓肿，其余牙髓组织基本正常。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(九十)
牙拔除术的基本知识牙拔除术是口腔颌面外科最常用的手术，是治疗某些牙病和由其引起的局部或全身一些疾病的手段。
牙拔除术本身可导致软组织（牙周组织、口腔粘膜）和骨组织的创伤；拔牙是在有唾液和存在大量微生物的环境下，或在已有感染的组织上进行的，因此，能引起不同程度的全身和局部反应或并发症。
有时可以引起全身病的激化或加重。
一、适应证牙拔除术的适应证是相对的，应根据医疗水平及患者自身条件进行选择。
1.牙体病:严重广泛不能修复的龋坏，如残根、残冠。
2.根尖病：不能用根管治疗、根尖切除等方法保留的根尖周病患牙。
3.晚期牙周病：牙周围骨组织大部分破坏或因条件所限不能治疗者。
4.创伤牙：因创伤折裂至龈下，或同时有根折，不能用其他治疗方法保存者。
骨折线上的牙，在不影响骨折愈合的前提下应尽量保留。
5.移位或错位牙：影响功能及美观，引致疾病或创伤，妨碍义齿修复的移位牙或错位牙，均应拔除。
6.阻生牙：反复引起冠周炎或引起邻牙龋坏者。
7.多生牙：形状异常，影响美观；位置不正或妨碍功能的多生牙，均可拔除。
8.治疗需要：因正畸治疗或义齿修复而需要拔除的牙；恶性肿瘤进行放射治疗前，为预防严重并发症而需要拔除的牙；良性肿瘤波及的牙。
9.滞留乳牙：滞留的乳牙影响恒牙正常萌出者，应予拔除。
但在成人牙列中的乳牙，下方无恒牙（先天缺失）或恒牙阻生，乳牙无松动且有功能时，则不必拔除。
10.病灶牙：对可疑为某些疾病，如风湿病、肾炎，特别是一些眼病（虹膜睫状体炎、视神经炎、视网膜炎等）的病灶牙，在有关科室医生的要求下，可予拔除。
引起某些局部疾病如颌骨骨髓炎、上颌窦炎等的病灶牙，在急性炎症控制后也应予以拔除。
二、禁忌证拔牙的禁忌证也是相对的。
应根据具体情况，慎重考虑后决定。
必要时，应同有关各科医生，共同决定。
如必须拔除，还应做好周密的术前准备。
（一）心脏病1.有5种情况应视为拔牙的禁忌证：①6个月内发生过心肌梗死。
②不稳定的或最近才开始的心绞痛。
③充血性心力衰竭。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(九十八)定稿.doc
2.感染途径〔1〕牙源性感染：临床上最为多见，约占化脓性颌骨骨髓炎的90%。
一般常见由急性根尖周炎、牙周炎、智牙冠周炎等引起。
〔2〕损伤性感染：因口腔颌面部皮肤和黏膜的损伤。
开放性颌骨粉碎骨折和火器伤，均可使细菌直接侵入颌骨内，引起损伤性颌骨骨髓炎。
〔3〕血行性感染：临床上多见于儿童，成人较少见。
系感染经血行扩散后发生的颌骨骨髓炎，一般都能找到原发的化脓性病灶，但有时也可无明显全身病灶史。
3.分类根据感染的原因及病变特点，临床上将化脓性骨髓炎又分为两种类型，即中央性颌骨骨髓炎及边缘性颌骨骨髓炎。
〔三〕临床表现1.颌骨骨髓炎的临床开展过程可分为急性期和慢性期两个阶段：急性期的特点：全身发热、寒战、疲倦无力、食欲缺乏，白细胞总数增高，中性粒细胞增多；局部剧烈跳痛，口腔黏膜及颊部软组织肿胀、充血，可继发急性蜂窝组织炎；病源牙可有明显叩痛及伸长感。
慢性期的特点：全身病症轻。
体温正常或仅有低热；全身消瘦、贫血，机体慢性中毒消耗病症。
病情开展缓慢，局部肿胀，皮肤微红、口腔内或面颊部可出现多个瘘孔溢脓。
肿胀区牙松动。
2.中央性颌骨骨髓炎多在急性化脓性根尖周炎及根尖周脓肿的根底上发生。
炎症先在骨髓腔内开展，再由颌骨中央向外扩散，可累及骨密质及骨膜。
化脓性中央颌骨骨髓炎，绝大多数发生在下颌骨，这与颌骨局部解剖有密切关系。
因上颌骨有窦腔，骨组织疏松，骨板薄，血管丰富，侧支循环多，有感染时易穿破骨壁向低位的口腔引流，骨营养障碍及骨组织坏死的时机少；死骨形成的区域小，不易开展成弥散型骨髓炎，而下颌骨骨外板厚、致密，单一血管供给，侧支循环少，炎症发生时不易穿破引流，血管栓塞后可造成大块骨组织营养障碍及死骨形成。
中央性颌骨骨髓炎按临床开展过程又分为急性期和慢性期。
〔1〕急性期：由于细菌的毒性、全身状态、炎症开展的严重程度与病变的范围不同，其临床表现也有明显差异。
中央性颌骨骨髓炎初期，全身寒战、发热、体温可达40℃；白细胞计数有时高达20×109／L以上；食欲减退，嗜睡；炎症进入化脓期后，患者全身抵抗力下降，常出现中毒病症及局部病症加重；如经血行播散，可引起败血症。
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口腔组织病理学1.味觉感受部位是——前甜，后苦，两边酸，咸全部。
2.牙龈固有层可分为以下几组——(1)龈牙组(2)牙槽龈组(3)环形组(4)牙骨膜组(5)越隔组。
3.牙龈组织结构——牙龈由上皮和固层组成，无黏膜下层。
4.透明牙懒人医考本质也称——硬化性牙本质。
5.釉柱的直径平均为——4～6μm。
6.釉质是中无机物占总重量的——96%～97%。
7.牙本质透明层内侧的一层颗粒状未矿化区是——托姆斯颗粒层。
8.腭裂——懒人、医考侧腭突与鼻中隔未融合。
9.混合型唇裂——一侧完全性，一侧不完全。
10.釉质与牙骨质在牙颈部最常见的连接方式是——牙骨质少许覆盖牙釉质。
11.根面龋累及牙本质后其病变进展较冠部牙本质龋缓慢的原因是——颈部牙本质小管数量比冠部少，且随年龄增加牙本质矿化程度提高。
12.死区位于牙本质龋病损的哪一层——脱矿层。
13.所有恒牙的牙蕾在胚胎第几个月时形成——4个月。
14.新形成的原发性牙骨质是无细胞的，它覆盖了牙根的——冠方2/3处。
15.牙本质龋的脱矿层在窝洞制备时可以保留，其原因是——无细菌侵入。
16.口腔黏膜上皮中蛋白质合成最活跃的细胞是——棘层细胞。
17.结合上皮是在龈沟底部约含15～30层细胞。
18.艾滋病时伴发的非霍奇金淋巴瘤好发于口腔的——牙龈。
19.骨纤维异常增生症X线表现——如病变区纤维成分较多，则显示囊性透影区。
20.四环素牙主要是由于四环素沉积在哪一层形成的——牙本质。
21.在牙釉质的无机离子中，最易被细菌产生的酸溶解的是——镁、碳酸根。
22.口腔卡波西肉瘤内浸润的炎症细胞主要为——浆细胞。
23.牙髓中的主要细胞又称为牙髓细胞的是——成纤维细胞。
24.构成牙齿主体的组织是——牙本质。
25.细胞能主动吸收钠，排出钾，转运水，改变唾液的量和渗透压的是——分泌管。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(一百七十九)
4．牙间隙刷：牙间隙刷适用于牙龈退缩处邻间区、暴露的根分叉区以及排列不整齐的牙邻面。
特别对去除颈部和根面上附着的菌斑比牙线和牙签更有效，使用起来比牙线方便。
牙间隙刷分刷毛和持柄两部分。
刷毛插在持柄上，可更换。
持柄和刷毛的形状大小不等，刷毛有瓶刷式和锥形的单撮毛式。
（二）化学性控制菌斑措施在机械性控制菌斑的基础上，配合化学制剂可有效地控制菌斑，达到预防和治疗牙周病的目的。
化学制剂必须依靠一些载体，如含漱剂、牙膏、口香糖、牙周袋冲洗液、缓释装置等能被传递到牙周局部，起到控制菌斑的作用。
下面介绍几种常用控制菌斑的化学制剂。
1．氯己定：氯己定又称洗必泰氯己定抗菌斑的作用机制是：①减少唾液中能吸附到牙面上的细菌数量：氯己定吸附到细菌表面，与细菌细胞壁的阴离子作用，增加了细胞壁的通透性，从而使氯己定容易进入细胞内，使胞质沉淀而杀灭细菌，从而使吸附到牙面上的细菌数量减少。
②氯己定与唾液酸性糖蛋白的酸性基团结合，从而封闭唾液糖蛋白的酸性基团，使唾液糖蛋白对牙面的吸附能力减弱，抑制获得性膜和菌斑的形成。
③氯己定与牙面釉质结合，覆盖牙面，因而阻碍了唾液细菌对牙面的吸附。
④氯己定与Ca2+竞争，而取代Ca2+与唾液中凝集细菌的酸性凝集因子作用，并使之沉淀，从而改变了菌斑细菌的内聚力，抑制细菌的聚积和对牙面的吸附。
氯己定主要用于局部含漱、涂擦和冲洗，也可用含氯己定的凝胶或牙膏刷牙以及用氯己定涂料封闭窝沟。
氯己定能较好地抑制龈上菌斑形成和控制龈炎，平均达到60％。
使用0.12％或0.2％氯己定液含漱，每天2次，每次10ml，每次1分钟，可减少菌斑45％～61％，龈炎可减少27％～67％。
抗菌斑与龈炎外，还可用于口内手术之后，预防根面龋及龈下冲洗。
当与氟化亚锡一起用于预防项目时，应在用洗必泰液含漱后30～60分钟再用氟化亚锡，以防止作用相互抵消。
氯己定的副作用表现在：①使牙、修复体或舌背上发生染色，特别是树脂类修复体的周围和牙面龈1／3处，易染成棕黄色；染色沉积在牙表面，不透入牙内，可通过打磨、刷牙或其他机械方法去除②氯己定味苦，必须在其中加入调味剂。
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（三）牙本质形成缺陷症Ⅱ型牙本质形成缺陷症Ⅱ型，又称遗传性乳光牙本质，是一种常染色体显性遗传性疾病，病变累及乳牙列、恒牙列的牙本质，但无其他全身性病变。
萌出时，牙外形正常，但呈乳光的琥珀样外观。
以后，牙颜色几乎正常，之后，逐渐变成半透明，最终呈灰色或棕色，伴有釉质上的淡蓝色反光。
大部分病例釉质结构正常，但釉质很易剥脱，牙本质暴露后牙显著磨损，严重者牙被磨损至牙龈水平。
病变牙中龋少见，推测是由于牙本质中龋入侵通道减少，龋被局限于牙表层，很易磨去。
病理变化表现为近釉质的一薄层罩牙本质结构正常，但其余牙本质结构改变。
牙本质内小管数目减少，方向紊乱，许多小管形态不规则、管径变大，并存在无小管的牙本质区。
牙本质基质可呈颗粒状，并见小球间钙化。
髓腔表面见少量不典型的成牙本质细胞，细胞可被包埋在有缺陷的牙本质中。
异常牙本质的过度形成导致髓室、根管部分或完全消失。
牙本质中可见含血管的组织，为残留的成牙本质细胞和牙髓组织。
釉质牙本质界呈直线而非波浪形。
大部分患者的釉质正常，约1／3患者有形成不全或钙化不全缺陷。
釉质异常并非为基因改变所致，而是一种继发性缺陷。
（四）先天性梅毒牙先天性梅毒牙的形成是由于在牙发育期，牙滤泡受到梅毒螺旋体感染，导致牙囊的慢性炎症和纤维化，发育中的牙受到压迫，成釉细胞扭曲。
梅毒螺旋体造成牙源性上皮增生，增生的上皮突向牙乳头内，导致形成牙切缘中间特征性的裂隙。
牙变色四环素牙：自四环素类药物在1956年应用后，就相继有报道它可造成牙变色。
四环素对牙和骨有亲和性，在牙发育期全身性应用四环素可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉积形成四环素牙。
在受累牙的磨片上，沿牙本质生长线有黄色的色素条带，紫外线下条带显示为明亮的黄色荧光。
牙体组织中，除牙本质外四环素还可沉积于牙骨质，但釉质中有四环素条带者少见。
受累牙萌出时呈亮黄色，暴露于光线后四环素氧化，颜色逐渐变深，呈灰或棕色，色素终生存在。
牙的变色程度受摄入四环素的剂型、剂量、时间、摄入药物时患者的年龄的影响。
如果在牙冠已形成后摄入药物，四环素局限于牙根，临床上看不到变色。
只有在牙的发育期摄入四环素才可导致四环素牙。
四环素可通过胎盘屏障，如果在胚胎29周至胎儿出生之间任何时候摄入药物，可导致乳牙的变色。
而在出生至8岁之间摄入四环素，可导致恒牙变色，故在此期间特别要注意慎用四环素。
【必考点总结】本单元内容相对不太重要，考试主要集中在氟牙症的病理及牙本质形成缺陷的病理，其他不太重要。
与口腔预防医学相关内容联系复习记忆。
龋病是在以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
釉质是高度矿化的组织，对于其龋病的研究多利用釉质磨片。
涉及龋病病变的研究方法有普通光镜、偏光显微镜、显微放射摄影、扫描电镜、氩离子减薄技术和高分辨电镜、生化分析等。
釉质龋釉质龋的病理变化：1．平滑面龋：多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈部。
早期表现为牙表面白垩色不透明区，与周围正常的透明釉质不同，这种不透光是由于釉质的脱钙使其光折射率改变。
此时，釉质表面的连续性未丧失，探针探诊时釉质仍质硬、光滑，常规X线摄影也不能检测到病变。
以后，由于色素沉着，白色斑块状病变有黄色或棕色色素沉着，并向周围组织扩展，病变区逐渐变得粗糙，最终病变进展，组织崩溃，龋洞形成。
结合透射光显微镜、偏光显微镜、显微放射摄影观察早期平滑面釉质龋纵断磨片，由深层至表层病变可分为四层，即透明层、暗层、病损体部、表层。
（1）透明层：位于病损的最前沿，和正常釉质相连，是龋损最早发生的组织学改变。
此层釉质晶体开始出现脱矿，晶体间孔隙较正常釉质增大，孔隙容积约为1％，较正常釉质（0.1％）增多。
当用加拿大树胶（折光率1.52）或喹啉（折光率1.62）作为介质封片时，这些大分子物质可进入到孔隙中，由于这些介质的折光率与正常釉质（折光率1.62）相似，故在光镜下观察，釉质的结构消失而呈透明状，与深层的正常釉质及透明层表层的暗层分界清楚。
（2）暗层：紧接于透明层表面，当磨片浸渍于树胶或喹啉时，此层表现为暗黑色。
暗层较透明层孔隙增加，孔隙容积约为2％～4％。
孔隙大小不一，部分孔隙较大，部分孔隙较透明层中的小。
由于树胶和喹啉分子较大，不能进入这些较小的孔隙中，小孔隙由空气占据，空气的折射率为1.0，与正常釉质羟基磷灰石的折光率相差较大，当偏光透过此层时，产生了较大的散射，故呈现为色暗。
（3）病损体部：是釉质龋病变的主要部分，从表层下一直延伸到近暗层。
将牙纵断磨片浸于树胶、喹啉观察，病损体部显示为较为透明，与暗层之间界限清楚。
此层脱矿程度较为严重，约占釉质容积5％～25％。
由于病损体部的孔隙较大，树胶、喹啉等可以进入，故用它们浸渍磨片时，此区显得较透明。
（4）表层：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射，孔隙容积约占釉质体积5％。
而病损脱矿主要发生在表层下，这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。
表层的形或也可能是由于来自表面唾液和菌斑中的矿物离子，以及与深层病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。
2．窝沟龋：窝沟龋的病变过程、组织学特征与平滑面龋相似，但由于窝沟龋的解剖特点、釉柱排列方向与平滑面釉质不同，形成窝沟龋的形态与平滑面龋不同。
龋损形态也呈三角形，但基底部向着釉质牙本质界，顶部向着窝沟壁。
窝沟龋病损并非从底部开始，而是呈环状围绕着窝沟壁进展，并沿釉柱长轴方向向深部延伸，当病变进展超过窝沟底部时，侧壁病损相互融合。
由于窝沟附近的釉柱排列方向为向窝沟底部集中，形成的龋损及形态与釉柱排列方向一致，即口小底大的三角形潜行性龋损，由于釉质在窝沟底较薄，窝沟龋病变很容易进展到牙本质。
此种病变在临床上检查时可能无明显龋洞，但其深层已有较大范围的病变。
3．釉质龋的超微结构变化：在扫描电镜下见病损区釉柱间隙和晶体周微隙均增宽。
微晶有溶解，溶解自晶体边缘或自中央开始，中央溶解往往是沿晶体长轴进行，最终使晶体破坏，晶体间孔隙增大。
并且在龋损过程中不但发生着晶体的溶解，还存在着晶体再矿化现象。
牙本质龋（一）牙本质龋的发展过程牙本质龋多是由釉质龋进一步向深层发展所致，部分也可由牙根部牙骨质龋发展而来。
牙本质内含有机物较多，故其龋性损害除了有无机晶体的溶解外，还存在有机基质的分解破坏。
牙本质内有牙本质小管，内有成牙本质细胞突起，牙本质龋是沿着牙本质小管进展的，故发展较快。
牙髓牙本质为一复合体，牙髓组织有防御性反应，表现为修复性牙本质、硬化牙本质的形成。
釉质龋、牙骨质龋向深层发展达牙本质时，病变可沿釉质牙本质界、牙骨质牙本质界向两侧扩展，并由此沿牙本质小管深入，早期使紧接釉质病损前沿的牙本质发生脱矿，由于在脱矿深层区域pH相对较高，在此微环境中矿物离子易重新沉积，使牙本质小管内矿化。
这种小管内的再矿化现象发生于龋病进展较慢时，其形成有助于阻止外来有害物质的进入。
龋病进一步进展，细菌侵入牙本质小管，并可沿侧支小管扩散，每一小管内常为一种细菌。
细菌除进一步产酸使管周、管间牙本质脱矿外，同时产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解，小管扩张变形，最终结构破坏，相邻小管相互融合成坏死灶。
坏死灶继续扩大，以致大片结构崩解，最终龋洞形成。
（二）牙本质龋的病理变化牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，三角形的顶指向牙髓腔，底向着釉质牙本质界。
一般可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构。
1．透明层：透明层又称硬化层，为牙本质龋最深层、最早出现的改变，位于病变的底部和侧面，在透射光下呈均质透明状。
这种透明是由于牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积，使管腔内折光率与周围细胞间质相似。
这些矿物晶体可来源于其表面脱矿层游离出的无机盐离子的再矿化。
有时，在细菌侵入之前，部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下，细胞膜等有机成分发生脂肪变性，光镜下呈云雾状，曾称此区域为脂肪变性层。
在脂肪变性的基础上，也可发生矿物盐晶体的沉着，形成透明层。
2．脱矿层：脱矿层位于透明层的表面，是在细菌进入前，酸的扩散所导致的脱矿改变，此层牙本质小管形态仍然比较完整，小管内基本上无细菌侵入。
但管周、管间牙本质磷灰石数目减少，说明有脱矿的存在。
牙本质脱矿后，由于细菌产物与牙本质中蛋白质相互作用的结果，色素容易沉着，脱矿层可被染成棕黄色。
3．细菌侵入层：细菌侵入层位于脱矿层表面，细菌侵入小管并繁殖，有的小管被细菌所充满，小管扩张呈串珠状。
细菌的侵入可能分为两阶段，第一阶段由产酸菌组成，主要是乳杆菌，细菌产生的酸向深层扩散至脱矿层。
第二阶段由产酸菌和蛋白溶解菌混合组成，它们进一步破坏已脱矿的基质。
随着小管壁脱矿，有机物基质被蛋白溶解酶分解，小管相互融合形成大小不等的坏死灶。
有的坏死灶呈卵圆形与牙本质小管平行，坏死灶内充满坏死的基质残屑和细菌。
此外，细菌并可沿牙本质小管侧支扩张，因而形成的坏死灶与牙本质小管垂直。
部分坏死区与牙本质小管垂直形成横向裂隙，其形成的机制尚不确定，它们可能与牙本质生长线的走行有关，或是相邻小管液化灶融合的结果。
4．坏死崩解层：坏死崩解层为牙本质龋损的最表层，随着液化坏死灶扩大、数量增多，牙本质完全破坏崩解，此区几乎无正常牙本质结构保留，只是一些坏死崩解的残留组织和细菌等。
来源：金樟教育集团医考事业部。