病生水电-2水肿
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正常体内外液体交换示意图 —— 球—管平衡
99% 1%
肾小球滤出钠、水
99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出
钠水潴留
Na+ and water are retained by the kidney.
❖ 肾小球滤过率下降
(decreased glomerular filtration rate)
（2）近曲小管重吸收钠水增多
1）心房肽（ANP）分泌 如：心力衰竭时
有效循环血量
心房牵张感受器兴奋性
ANP分泌
近曲小管重吸收钠水
球-管平衡失调的机制
肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)
2）肾小球滤过分数（FF）
肾小球滤过分数 =
肾小球滤过率 每分钟肾血浆流量
如：有效循环血量
1．分类(Classification )
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
(3)按范围 局部性(local edema)
全身性(anasarca)
2. 水肿的机制
(mechanisms of edema) 血管内外液体交换平衡失调
肾血流
出球小动脉收缩比出球小动脉明显
肾小球滤过率相对
FF
出球小动脉内血液 流体静压 胶体渗透压
近曲小管重吸收钠水
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
近曲小管重吸收钠水增多
(1)血管内外液体交换异常
(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid)
组织液生成>回流
Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.
小结：
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
水
血管内外液体交换平衡失调
肿
微血管壁通透性增加
的
淋巴回流受阻
发
生
机
肾小球滤过率下降（GFR ）
制
体内外液体交换平衡失调 近曲小管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
3. 水肿液的性状
❖漏出液(transudate) 蛋白质含量低，比重低，细胞数少
➢ 滤过面积↓ ➢ 有效循环血量↓
（1）肾小球滤过率下降（GFR ）
广泛的肾小球病变 有效循环血量的减少 如：急性肾小 球肾炎
肾小球毛细血管内皮肿胀 GFR
慢性肾小球肾炎 肾单位严重破坏
肾小球滤过面积 GFR
❖肾小管重吸收增加
(Increased tubular reabsorption)
➢近曲小管重吸收 ANP FF
❖毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)
❖血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)
★摄入↓； ★合成↓； ★丢失↑
❖ 微血管壁通透性↑
(increased capillary permeability)
6. 水肿对机体的影响
（1）细胞营养障碍 （2）器官组织功能活动的影响
❖心性水肿(cardiac edema)
左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿
特点:因重力作用先发于下垂部位
机制
右心功能↓ 心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、 ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
总结
掌握：水肿的概念及发病机制。 熟悉：水肿的特点。 了解：水肿对机体的影响。
❖渗出液(exudate) 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多
4. 水肿的皮肤特点
❖显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema)
❖隐性水肿（recessive edema) ❖粘液性水肿(myxedema)
问题： 为什么会出现隐性水肿？
5.全身水肿的分布特点 （1）重力效应 （2）组织结构特点 （3）局部血流动力学因素
❖毛细血管内压 ❖血浆胶渗压 ❖组织胶渗压 ❖组织静水压 ❖淋巴回流
Cap内压 血浆胶渗压
组织胶渗压 组织流体静压 淋巴
血血管管内内外外液液体体交交换换示示意意图图
毛细血管 流有体效流静体压静压
血浆胶体渗透有压效胶体渗透压
组织液流体 静压
组织液胶体 渗透压
有效流体静压 = 毛细血管流体静压 — 组织液流体静压 有效胶体渗透压 = 血浆胶体渗透压 — 组织液胶体渗透压 有效滤过压 = 有效流体静压 — 有效胶体渗透压 = 0.15kPa
❖ 淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction)
1、血管内外液体交换平衡失调
（1）毛细血管流体静压增高 ：如左心衰竭
肺水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 ：血浆白蛋白减少
血浆胶体渗透压
（3）微血管壁通透性增加：
如炎性介质作用
组织液胶体渗透压
（4）淋巴回流受阻 ：恶性肿瘤淋巴结转移 、丝虫病
毛毛细细血血管管 流流体体静静压压
Байду номын сангаас
血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压
组组织织液液流流体体 静静压压
组组织织液液胶胶体体 渗渗透透压压
(2) 体内外液体交换平衡失调
(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)
体内外液体交换平衡失调 —— 钠、水潴留
➢远曲小管和集合管重吸收
醛固酮↑ ADH↑
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多
1）醛固酮分泌
有效循环血量
肾血管灌注压
刺激入球小动脉壁的牵张感受器
GFR
流经致密斑的钠量
肾素分泌
RAAS兴奋
醛固酮分泌
2）抗利尿激素（ADH）分泌
有效循环血量
容量感受器所受的刺激
ADH分泌
醛固酮分泌
血浆晶体渗透压
刺激渗透压感受器
99% 1%
肾小球滤出钠、水
99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出
钠水潴留
Na+ and water are retained by the kidney.
❖ 肾小球滤过率下降
(decreased glomerular filtration rate)
（2）近曲小管重吸收钠水增多
1）心房肽（ANP）分泌 如：心力衰竭时
有效循环血量
心房牵张感受器兴奋性
ANP分泌
近曲小管重吸收钠水
球-管平衡失调的机制
肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)
2）肾小球滤过分数（FF）
肾小球滤过分数 =
肾小球滤过率 每分钟肾血浆流量
如：有效循环血量
1．分类(Classification )
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
(3)按范围 局部性(local edema)
全身性(anasarca)
2. 水肿的机制
(mechanisms of edema) 血管内外液体交换平衡失调
肾血流
出球小动脉收缩比出球小动脉明显
肾小球滤过率相对
FF
出球小动脉内血液 流体静压 胶体渗透压
近曲小管重吸收钠水
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
近曲小管重吸收钠水增多
(1)血管内外液体交换异常
(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid)
组织液生成>回流
Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.
小结：
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
水
血管内外液体交换平衡失调
肿
微血管壁通透性增加
的
淋巴回流受阻
发
生
机
肾小球滤过率下降（GFR ）
制
体内外液体交换平衡失调 近曲小管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
3. 水肿液的性状
❖漏出液(transudate) 蛋白质含量低，比重低，细胞数少
➢ 滤过面积↓ ➢ 有效循环血量↓
（1）肾小球滤过率下降（GFR ）
广泛的肾小球病变 有效循环血量的减少 如：急性肾小 球肾炎
肾小球毛细血管内皮肿胀 GFR
慢性肾小球肾炎 肾单位严重破坏
肾小球滤过面积 GFR
❖肾小管重吸收增加
(Increased tubular reabsorption)
➢近曲小管重吸收 ANP FF
❖毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)
❖血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)
★摄入↓； ★合成↓； ★丢失↑
❖ 微血管壁通透性↑
(increased capillary permeability)
6. 水肿对机体的影响
（1）细胞营养障碍 （2）器官组织功能活动的影响
❖心性水肿(cardiac edema)
左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿
特点:因重力作用先发于下垂部位
机制
右心功能↓ 心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、 ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
总结
掌握：水肿的概念及发病机制。 熟悉：水肿的特点。 了解：水肿对机体的影响。
❖渗出液(exudate) 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多
4. 水肿的皮肤特点
❖显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema)
❖隐性水肿（recessive edema) ❖粘液性水肿(myxedema)
问题： 为什么会出现隐性水肿？
5.全身水肿的分布特点 （1）重力效应 （2）组织结构特点 （3）局部血流动力学因素
❖毛细血管内压 ❖血浆胶渗压 ❖组织胶渗压 ❖组织静水压 ❖淋巴回流
Cap内压 血浆胶渗压
组织胶渗压 组织流体静压 淋巴
血血管管内内外外液液体体交交换换示示意意图图
毛细血管 流有体效流静体压静压
血浆胶体渗透有压效胶体渗透压
组织液流体 静压
组织液胶体 渗透压
有效流体静压 = 毛细血管流体静压 — 组织液流体静压 有效胶体渗透压 = 血浆胶体渗透压 — 组织液胶体渗透压 有效滤过压 = 有效流体静压 — 有效胶体渗透压 = 0.15kPa
❖ 淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction)
1、血管内外液体交换平衡失调
（1）毛细血管流体静压增高 ：如左心衰竭
肺水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 ：血浆白蛋白减少
血浆胶体渗透压
（3）微血管壁通透性增加：
如炎性介质作用
组织液胶体渗透压
（4）淋巴回流受阻 ：恶性肿瘤淋巴结转移 、丝虫病
毛毛细细血血管管 流流体体静静压压
Байду номын сангаас
血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压
组组织织液液流流体体 静静压压
组组织织液液胶胶体体 渗渗透透压压
(2) 体内外液体交换平衡失调
(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)
体内外液体交换平衡失调 —— 钠、水潴留
➢远曲小管和集合管重吸收
醛固酮↑ ADH↑
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多
1）醛固酮分泌
有效循环血量
肾血管灌注压
刺激入球小动脉壁的牵张感受器
GFR
流经致密斑的钠量
肾素分泌
RAAS兴奋
醛固酮分泌
2）抗利尿激素（ADH）分泌
有效循环血量
容量感受器所受的刺激
ADH分泌
醛固酮分泌
血浆晶体渗透压
刺激渗透压感受器