头痛鉴别诊断

常见头痛的分类 ：
1 血管性头痛偏头痛型 A.典型偏头痛 B.普通型偏头痛 C.丛集头痛 D.偏瘫型及眼肌麻痹型头痛 2. 肌紧张性头痛 3. 混合性头痛(血管及颈肌紧张性) 4. 鼻血管运动反应性头痛 5. 错觉、转换或疑病状态性头痛 6. 非偏头痛性血管性头痛 7. 牵引性头痛 8. 由于明显的颅内炎症引起的头痛 9. 眼源性、耳源性、鼻及鼻窦源性、齿源性、
三、神经递质与偏头痛
? (一)5-HT
1. 偏头痛与5-HT 5-HT是长期以来公认的对偏头痛发作起重要作用的一种中枢神经递质。 一般认为，偏头痛诱发因素引起血小板或脑内中缝核失调，促使5-HT神 经纤维大量释放5-HT，后者作于脑血管上的5-HT受体，引致血管过度扩 张和无菌性炎症性改变。 2. 偏头痛受体与偏头痛 迄今为止，至少已证实存在10多种5-HT受体亚型，其中5-HT1及5-HT2受 体结合在脑内，5-HT1结合点以海马、中缝核背侧和黑质内密度最高；5HT2结合点主要集中于额叶中层。目前了解，中缝核的5-HT受体与偏头 痛发作关系最密切，所以一般采用5-HT1受体拮抗剂治疗偏头痛(表6)。 3. 5-HT1的亚型 5-HT1是具有7次膜贯通结构的一组受体，它主要分布于大脑脉络膜丛动 脉，能影响其舒缩功能和调节血流，与偏头痛发作有关，近年已发现有 5-HT1A、1B、1C、1D、1E、1F 5种亚型，其中5-HT1D是中枢神经内存 在最多的一种亚型，它和5-HT1A与偏头痛发作关系最密切
血管性头痛偏头Fra Baidu bibliotek型
偏头痛的发病机制
一、血管学说 偏头痛发病机制的探讨，起源于1873年Livin的专著“。他将偏头 痛与癫痫同归属于发作性疾病范畴。Dubois-Raymond(1860)提出 血管收缩学说，M?llendorf(1867)提倡血管扩张学说。20世纪30年 代研究头痛的大师Wolff 及其同事将指压迫受试者颞浅动脉，于其 近端动脉快速注入生理盐水使动脉扩张，颞部出现头痛，故首先 提出偏头痛血管源学说。他们认为，偏头痛先兆期是由于(颅内) 血管收缩引起局部脑缺血所致；而头痛期则由于(颅外)血管扩张 激惹管壁末梢植物神经所致。 迨至1990年Olesen应用DSA测检发现，有先兆的偏头痛患者虽然 在先兆期rCBF减少；但迨至头痛期，rCBF并无明显增加而仍然处 于局部脑缺血状态，而且单纯(颅外)血管扩张也难以解释头痛期 发生局部水肿和剧烈疼痛。 总之，目前认为，不能单纯以血管舒-缩来解释偏头痛发病机制。
其它颅或颈部疾病引起头-颈肌收缩所致头痛 10. 颅神经痛
头痛的神经解剖学基础
头部痛觉组织：
颅外：皮肤、肌肉、韧带、帽状腱膜、骨膜及动脉等 颅内：脑底部动脉、大脑前中后动脉、脑膜中动脉、
硬脑膜动脉、大静脉窦及其回流静脉。
颅内外痛神觉经神分经布分：布：
小前头脑部幕—上眶-上---支三（叉V神第1经支分）；支 小后脑头部幕-下--耳枕--颞大--神神舌经经咽（（神VC2经第后3、支支迷））；走神经
小脑幕上产枕生小的神头经痛（多C2在）两耳垂平面以前部分（额颞顶区） 小脑面软脑膜部腭幕前、、下动眼扁产脉耳、桃生产鼻体大的生腔、神头头、咽经痛痛副部（多位鼻、C2在于窦舌-3此额和后）平部口部面和腔、以颞耳--后部-咽三即管叉耳及神后鼓经枕室1-部3--支及-舌颞咽上神部经。 脑外膜耳中道动及脉部则分在耳同廓侧---颞面部神经、迷走神经 刺脑激底颅动外脉组产织生产的生头的痛头多痛在多眼在部刺、激眼部后位部。 横窦引起的头痛多在耳部。
头痛鉴别诊断
沈宝定
头痛的定义：
头痛是指头面部的疼痛(deep pain)及牵涉痛。 过去对头部与面部的划分一般都以眉或眼水平 线作为分界线，因此眉或眼的水平线以上部位 疼痛称为头痛，眉或眼的水平线以下部位疼痛 称为面痛，这样人为的划分往往遇到不少难以 解释的问题，例如三叉神经第I支在眉、眼水平 线以上，应属头痛，而三叉神经第II、III支的 疼痛部位在眉、眼水平线以下当属面痛，那么 三叉神经痛究竟归属头痛？还是面痛呢？1989 年，国际头痛协会将头痛与面痛合称广义的头 面痛。因此，头痛的定义应为头面部的疼痛及 牵涉痛。
二、无菌性神经炎症学说
? 脑膜中动脉和颅内大动脉管壁的大量交感神经和副交感神经纤维 属于三叉神经血管投射系统(三叉神经的无髓鞘C纤维)。当某些诱 因(如精神刺激、外伤等)对受累的脑膜中动脉和颅内大动脉不断 发出兴奋冲动，激活血管壁周围的三叉神经，使血管过度扩张及 血流增加，血浆蛋白渗出和血管周围水肿，并引致血管内皮细胞、 血小板、肥大细胞被激活，导致无菌性炎症；另一方面，三叉神 经节的细胞体内含有促进降钙基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、 神经激肽A等神经肽，当颅血管壁上三叉神经纤维末梢受到刺激 时，便会释放这些神经肽，引起神经源性炎症，使三叉神经致敏， 即使极轻微的化学或机械刺激也可引起高度兴奋；并进一步形成 恶性循环。这种损害性冲动可同时通过三叉神经传入纤维传至三 叉神经核尾部(尾核)，影响延髓化学感受区，引致恶心、呕吐； 影响下丘脑，出现畏光、怕烦；传至大脑皮质引起剧烈疼痛。
产生头痛的主要机制
1、颅内外动脉的扩张（血管性头痛） 2、颅内痛觉组织被牵引或移位 （牵引性头痛） 3、颅内外痛觉组织发生炎症 （如脑膜炎所致头痛） 4、颅外肌肉的收缩（肌收缩性头痛） 5、五官疾病刺激的扩散（牵涉性头痛） 此外，精神因素也可引起头痛，可能由于痛阈下降所致， 其中有些也伴有颅外肌肉收缩或因植物神经失调而致血管 扩张。
神经递质与偏头痛
? (二)降钙基因相关肽(CGRP)
CGRP具强烈扩张血管作用，已证明有基因编码为α和β两型，人 类血管的内膜和中膜存在高度特性的α、β型二种CGRP受体，当 偏头痛发作时，三叉神经支配的颅内血管中CGRP明显增高。
(三)其他有关递质
P物质可引起血管扩张、血浆外渗，当偏头痛发作时，脑大动脉 局部释放P物质。 前列腺素(PG)中PGI1和PGI2能使颅内血管收缩和颅外血管扩张。 有较多实验证明，PG拮抗剂普萘洛尔、咖啡因等有预防偏头痛作 用。