甲亢2015(医院模板)
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TSAb)
2. TSH受体刺激阻断性抗体( TSHR stimulation-
blocking antibody ,TSBAb)
3.甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)
TSAb 是GD的致病性抗体。
一、病因和发病机制
自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid Diseases,AITD)GD
甲亢
Hyperthyroidism
目的和要求
(一)掌握本病的临床表现,特别是重要 的特征性体征,包括特殊临床表现,诊断 和鉴别诊断。掌握本病药物治疗的种类、 适应证、疗程、副作用及停药原则,甲状 腺危象的临床表现及处理原则。
(二)了解甲状腺激素过多的病理生理 改变。了解本病的病因分类和发病原理。 了解131I治疗和手术治疗的适应证。
2、无症状性甲状腺炎(silent thyroiditis) 3、桥本甲状腺炎
4、产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT
5、外源甲状腺激素替代
6、异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)
Graves 病
各种原因所致的甲亢中,以Graves病(GD) 为最多见,又 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴TH分 泌增多的器官特异性自身免疫病。
一、概述
1、Graves病,GD
2、多结节性毒性甲状腺肿
3、甲状腺自主高功能腺瘤( Plummer disease)
一、甲状腺功 能亢进症
4、碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢,IIH)
5、桥本甲亢(Hashitoxicosis)
6、新生儿甲状腺功能亢进症
7、垂体TSH腺瘤
一、概述
1、亚急性甲状腺炎
二、非甲状 腺功能亢进 类型
2、精神神经系统:
烦躁易怒,好动多言,神经过敏,紧张焦虑, 失眠 不安,思想不集中,记忆力减退,甚至狂燥等精神异常 舌或双手平举向前伸出时有细震颤,且精神越紧张越 明显,膝腱反射亢进。 寡言、抑郁,以老年人多见。
三、临床表现
3、 心血管系统:
窦性心动过速,休息和睡眠时仍快(超过90次/
min),伴S1亢进,甲亢的特征性表现之一。
一、概述
甲状腺毒症( thyrotoxicosis ) 是指血循环中甲状腺激素过多, 引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要 临床表现的一组临床综合征。
一、概述
根据甲状腺的功能状态,可以分为甲状 腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类 型。
甲状腺功能亢进症(hyperthyrodism, 简称甲亢)是指甲状腺腺体本身产生甲 状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。
• 病例2 女性,30岁,孕10周,产检甲功:TT3 3.86nmol/L, TT4169.45nmol/L, FT3 6.97pmol/L, FT4 16.13pmol/L,TSH 0.03mIU/L。查体:甲状腺Ⅱ肿大,质软,无压痛,无结节,HR 90/min,律齐。
• 病例3女性,38岁,怕热、心悸1月。查体:甲状腺Ⅱ肿大,质软,无 压痛,无结节,HR 90/min,律齐。甲功: TT3 4.27nmol/L, TT4175.26nmol/L, FT3 7.19pmol/L, FT4 18.96pmol/L,TSH 0.02mIU/L。
• 病例1 女性,32岁,怕热、心悸、消瘦半年。查体:消瘦体型,皮肤 湿暖,甲状腺Ⅱ肿大,质软,无压痛,无结节,HR 98/min,律齐,S1 亢进。闭目双手平举有细震颤。甲功:TT3 12.54(1.342.75nmol/L),TT4 314.67(78.38-157.4nmol/L), FT3 34.17(3.66.0pmol/L ) FT4 76.86(7.86-14.41pmol/L )TSH 0.01 (0.345.65mIU/L)
GD 三联征
甲状腺肿大
突眼
甲状腺毒症
一、病因和发病机制
病因和发病机制至今还未完全清楚。 目前认为本病是以遗传易感为背景,在感染、性激 素、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。 TSH受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)可分为三类
1. TSH受体刺激性抗体(TSHR stimulation antibody,
。 和自身免疫性甲状腺炎( autoimmune thyroiditis,AIT)
AIT包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、无症状
性甲状腺炎和产后甲状腺炎。
( Graves 眼病 Graves ophthalmopathy,GO)又称浸润性突眼:眶
后组织淋巴细胞浸润,大量黏多糖堆积和糖胺聚糖(
glycosaminoglycan,GAG)沉积,透明质酸增多,导致突眼 和眼外肌损伤和纤维化。
二、病理
①甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大; ②甲状腺内血管增生、充血扩张; ③滤泡上皮细胞增生,呈高柱状或立方形,滤泡腔内的胶 体减少或消失。
三、临床表现
(一)甲状腺毒Biblioteka Baidu表现
1、高代谢综合征:
交感神经兴奋性增加,新陈代谢加速:疲乏无力、怕 热多汗、皮肤湿暖湿润、多食善饥、体重下降等。 可有低热
三、临床表现
三、临床表现
5、肌肉骨骼系统 甲亢肌病有5种:
1.急性甲亢肌病 2.慢性甲亢肌病 3.周期性瘫痪 4.突眼性肌麻痹 5.重症肌无力
三、临床表现
急性甲亢肌病(急性甲亢脑病、急性甲亢 延髓麻痹)临床表现轻重不一,部分发展迅速, 容易被漏诊, 约50-70%与甲亢危象并存。
三、临床表现
急性甲亢肌病 主要临床表现: ➢吞咽困难、进食返流、呛咳; ➢咽反射减弱、消失; ➢声音嘶哑甚不能讲话、伸舌困难、舌肌萎缩; ➢严重呼吸困难甚呼吸停止。
SBP↑、DBP↓, 脉压加大, 可达100 mmHg,可
出现毛细血管搏动、水冲脉、枪击音等周围血管征,甲亢 的特征表现之一。
严重时可有心脏扩大,心律失常(房性早博、房 颤),以早博最常见,也可有心衰。
三、临床表现
4、 消化系统:
除纳亢外, 稀便/排便次数增多/腹泻: 由于TH对肠道的刺激作用, 使肠蠕 动增快,可致腹泻,大便常为不消化的 糊状物,少数以腹泻为首发表现来诊。 由于营养不良、TH对肝脏的直接作 用,也可由于内脏的代谢明显增加而供 应血液量不增加,以致肝脏相对缺血缺 氧,导致肝细胞变性,可有肝大,转氨 酶升高,甚至可有黄疸。
2. TSH受体刺激阻断性抗体( TSHR stimulation-
blocking antibody ,TSBAb)
3.甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)
TSAb 是GD的致病性抗体。
一、病因和发病机制
自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid Diseases,AITD)GD
甲亢
Hyperthyroidism
目的和要求
(一)掌握本病的临床表现,特别是重要 的特征性体征,包括特殊临床表现,诊断 和鉴别诊断。掌握本病药物治疗的种类、 适应证、疗程、副作用及停药原则,甲状 腺危象的临床表现及处理原则。
(二)了解甲状腺激素过多的病理生理 改变。了解本病的病因分类和发病原理。 了解131I治疗和手术治疗的适应证。
2、无症状性甲状腺炎(silent thyroiditis) 3、桥本甲状腺炎
4、产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT
5、外源甲状腺激素替代
6、异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)
Graves 病
各种原因所致的甲亢中,以Graves病(GD) 为最多见,又 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴TH分 泌增多的器官特异性自身免疫病。
一、概述
1、Graves病,GD
2、多结节性毒性甲状腺肿
3、甲状腺自主高功能腺瘤( Plummer disease)
一、甲状腺功 能亢进症
4、碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢,IIH)
5、桥本甲亢(Hashitoxicosis)
6、新生儿甲状腺功能亢进症
7、垂体TSH腺瘤
一、概述
1、亚急性甲状腺炎
二、非甲状 腺功能亢进 类型
2、精神神经系统:
烦躁易怒,好动多言,神经过敏,紧张焦虑, 失眠 不安,思想不集中,记忆力减退,甚至狂燥等精神异常 舌或双手平举向前伸出时有细震颤,且精神越紧张越 明显,膝腱反射亢进。 寡言、抑郁,以老年人多见。
三、临床表现
3、 心血管系统:
窦性心动过速,休息和睡眠时仍快(超过90次/
min),伴S1亢进,甲亢的特征性表现之一。
一、概述
甲状腺毒症( thyrotoxicosis ) 是指血循环中甲状腺激素过多, 引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要 临床表现的一组临床综合征。
一、概述
根据甲状腺的功能状态,可以分为甲状 腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类 型。
甲状腺功能亢进症(hyperthyrodism, 简称甲亢)是指甲状腺腺体本身产生甲 状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。
• 病例2 女性,30岁,孕10周,产检甲功:TT3 3.86nmol/L, TT4169.45nmol/L, FT3 6.97pmol/L, FT4 16.13pmol/L,TSH 0.03mIU/L。查体:甲状腺Ⅱ肿大,质软,无压痛,无结节,HR 90/min,律齐。
• 病例3女性,38岁,怕热、心悸1月。查体:甲状腺Ⅱ肿大,质软,无 压痛,无结节,HR 90/min,律齐。甲功: TT3 4.27nmol/L, TT4175.26nmol/L, FT3 7.19pmol/L, FT4 18.96pmol/L,TSH 0.02mIU/L。
• 病例1 女性,32岁,怕热、心悸、消瘦半年。查体:消瘦体型,皮肤 湿暖,甲状腺Ⅱ肿大,质软,无压痛,无结节,HR 98/min,律齐,S1 亢进。闭目双手平举有细震颤。甲功:TT3 12.54(1.342.75nmol/L),TT4 314.67(78.38-157.4nmol/L), FT3 34.17(3.66.0pmol/L ) FT4 76.86(7.86-14.41pmol/L )TSH 0.01 (0.345.65mIU/L)
GD 三联征
甲状腺肿大
突眼
甲状腺毒症
一、病因和发病机制
病因和发病机制至今还未完全清楚。 目前认为本病是以遗传易感为背景,在感染、性激 素、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。 TSH受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)可分为三类
1. TSH受体刺激性抗体(TSHR stimulation antibody,
。 和自身免疫性甲状腺炎( autoimmune thyroiditis,AIT)
AIT包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、无症状
性甲状腺炎和产后甲状腺炎。
( Graves 眼病 Graves ophthalmopathy,GO)又称浸润性突眼:眶
后组织淋巴细胞浸润,大量黏多糖堆积和糖胺聚糖(
glycosaminoglycan,GAG)沉积,透明质酸增多,导致突眼 和眼外肌损伤和纤维化。
二、病理
①甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大; ②甲状腺内血管增生、充血扩张; ③滤泡上皮细胞增生,呈高柱状或立方形,滤泡腔内的胶 体减少或消失。
三、临床表现
(一)甲状腺毒Biblioteka Baidu表现
1、高代谢综合征:
交感神经兴奋性增加,新陈代谢加速:疲乏无力、怕 热多汗、皮肤湿暖湿润、多食善饥、体重下降等。 可有低热
三、临床表现
三、临床表现
5、肌肉骨骼系统 甲亢肌病有5种:
1.急性甲亢肌病 2.慢性甲亢肌病 3.周期性瘫痪 4.突眼性肌麻痹 5.重症肌无力
三、临床表现
急性甲亢肌病(急性甲亢脑病、急性甲亢 延髓麻痹)临床表现轻重不一,部分发展迅速, 容易被漏诊, 约50-70%与甲亢危象并存。
三、临床表现
急性甲亢肌病 主要临床表现: ➢吞咽困难、进食返流、呛咳; ➢咽反射减弱、消失; ➢声音嘶哑甚不能讲话、伸舌困难、舌肌萎缩; ➢严重呼吸困难甚呼吸停止。
SBP↑、DBP↓, 脉压加大, 可达100 mmHg,可
出现毛细血管搏动、水冲脉、枪击音等周围血管征,甲亢 的特征表现之一。
严重时可有心脏扩大,心律失常(房性早博、房 颤),以早博最常见,也可有心衰。
三、临床表现
4、 消化系统:
除纳亢外, 稀便/排便次数增多/腹泻: 由于TH对肠道的刺激作用, 使肠蠕 动增快,可致腹泻,大便常为不消化的 糊状物,少数以腹泻为首发表现来诊。 由于营养不良、TH对肝脏的直接作 用,也可由于内脏的代谢明显增加而供 应血液量不增加,以致肝脏相对缺血缺 氧,导致肝细胞变性,可有肝大,转氨 酶升高,甚至可有黄疸。