第八版药理学习题及答案

药理学大题考点

药理：通过抑制中枢COX（环氧酶），减少PG合成而发挥解热作用。

①解热、镇痛、抗炎抗风湿作用强

②抗血栓

③驱赶胆道蛔虫

④促进尿酸排泄

临床应用：

①风湿、类风湿性关节炎、风湿热的首选药

②预防术后血栓形成、防治冠状硬化

③降低结肠癌风险

④治疗痛风

I类钠通道阻滞药

IA类（适度阻滞钠通道）奎尼丁

IB类（中度阻滞钠通道）利多卡因

IC类（重度阻滞钠通道）普罗帕酮

ǁ类β受体阻断药：普萘洛尔

Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮

Ⅳ类钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

氯丙嗪可抑制体温调节中枢，使体温降低，基础代谢减慢，组织耗氧量减少，扩张血管，改善微循环；使得机体对缺氧的耐受力增强，对伤害刺激的反应不敏感。从而使机体处于保护性抑制状态而度过危险期。

用于：严重创伤、感染性休克、高热惊厥

人工冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶

①抗炎作用和抗过敏作用，超大剂量，非特异性抗炎，作用强大。

②早期：改善红、肿、热、痛症状；后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，防止

黏连、疤痕形成。

③其机制：抑制致炎物质的产生和释放；调节细胞因子产生；抑制一氧化氮合酶活

性使得NO减少（NO引起渗出、水肿、损伤）

①霉素抑制细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损而水肿死亡，是繁殖期杀菌剂

②链霉素抑制细菌蛋白质的合成的全过程，还能增加细菌膜的通透性，使细菌细胞

内容物外漏而死亡，是静止期杀菌剂。

③两者合用，因机制不同而呈现协同作用

药理：

①眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛

②增加腺体（尤其汗腺和唾液腺）分泌

③兴奋平滑肌

④对心血管系统作用：升压

临床应用：

①青光眼（闭角型青光眼）

②虹膜炎：与扩瞳药交替使用以防止红膜与晶体黏连

③用于阿托品的中毒解救

药理：

①解痉作用

②抑制腺体分泌

③眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹

④兴奋心脏

⑤扩张微血管、改善微循环

⑥对中枢系统的作用：超过治疗剂量表现先兴奋后抑制

临床：

①缓解各种内脏绞痛，尤其胃肠绞痛

②在眼科的应用：虹膜睫状体炎（与缩瞳药联用毛果芸香碱）、验光和检查眼底

③全身麻醉前给药

④抗休克

⑤缓慢性心律失常

⑥解救有机磷酸酯类中毒

对外周作用与阿托品相似，，仅在作用程度上有所差别。

①东莨菪碱抑制腺体分泌的作用强于阿托品，可减少唾液和支气管腺体的分泌

②东莨菪碱镇静和催眠作用，在较少剂量下即可实现，

③瞳和调节麻痹作用弱于阿托品，对心血管系统的作用较弱

不可逆性地抑制AChE

①清除毒物，防止继续吸收

②轻度中毒：及早、足量、反复选用阿托品解救

③中/重度中毒：及早、足量、反复选用阿托品+碘解磷定解救

①心脏骤停

②过敏性休克

③控制支气管哮喘的急性发作

④缓解血管神经性水肿及血清病

⑤治疗青光眼

⑥与局麻药配伍使用

⑦局部止血

①阿托品主要用于感染性休克，为M胆碱受体阻断剂，解除血管痉挛，舒张外

周血管，改善微循环，对剂量方面有严格的控制，剂量不当会产生中枢神经系

统中毒

②去甲肾上腺素主要用于早期神经元休克，是α肾上腺素受体激动剂，收缩血管，

增加回心血量，改善微循环。

药理：

(1)β受体拮抗作用

①血管系统系统的作用：抑制心脏（阻断β1受体）；降低高血压患者的血压

②收缩支气管平滑肌

③抑制代谢

(2)膜稳定作用

(3)内在拟交感作用

(4)普萘洛尔还具有抗血小板凝集作用

临床：

①心律失常：

②高血压

③心绞痛和心肌梗死

④充血性心力衰竭

⑤甲状腺功能亢进的辅助用药

⑥青光眼

⑦其他

①停药后易引起反跳现象

②易产生耐受现象，依赖性和成瘾性，戒断症状严重

③诱导肝药酶，加速其本身的代谢和其他药物经肝的代谢

④不良反应多，过量可产生严重毒性，导致呼吸抑制而死亡

14.

①精神分裂症（中脑—皮质DA和中脑—边缘系统通路）②躁狂症③精神官能

症④各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐和顽固性呕吐⑤人工冬眠及

低温麻醉

对中枢神经系统：

①镇痛、镇静

②抑制呼吸i

③镇咳（强，少用）

④催吐

⑤缩瞳

⑥调节体温

临床应用：

①急性锐痛

②心源性哮喘

③腹泻（止泻）

④无痰性干咳：选用可待因

①深度昏迷

②呼吸深度抑制

③针尖样瞳孔

④发绀、血压、体温下降和休克

解救：进行人工呼吸、吸氧、应用阿片受体阻断剂纳洛酮

可用于心源性哮喘原因：①扩张外周血管，减轻心脏负荷②降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减轻过度的反射性呼吸兴奋③镇静作用，有利于消除患者的恐惧，减少耗氧不可用于支气管哮喘原因：吗啡抑制呼吸中枢并收缩支气管平滑肌，使得呼吸更困难。

药理：①利尿作用②扩张肾血管，增加肾血流量

临床：

①心力衰竭：是治疗心力衰竭和急性肺水肿和脑水肿的首选药

②其他严重水肿

③急慢性肾功能衰竭

④高钙血症

⑤高血压

⑥急性药物中毒

作用机制：能选择性地直接与心肌细胞膜上的受体Na﹢-K﹢-ATP酶结合并抑制其活性，使“钠泵”的能力供应障碍，使细胞内Na﹢增加，K﹢减少。由于Na﹢增多，通过Na ﹢-Ca﹢交换机制，使Na﹢内流减少，Ca﹢外流减少，或使Na﹢外流增加而Ca﹢内流增加，导致心肌细胞内Ca﹢增加，心肌的收缩加强。

药理作用：

①正性肌力作用：加强心肌收缩性

②2.减慢心率作用（负性频率作用）：对心率加快及有房颤的心功能不全患者有减慢心率作

用

③3.对心肌电生理特性的影响

④4.对神经系统的作用：降低交感神经活性，增加迷走神经活性

⑤5.利尿作用

⑥6.直接收缩血管作用

临床应用：1.治疗心力衰竭

2.治疗某些心律失常（心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速）

药理作用：1.糖代谢；2.脂肪代谢；3.蛋白质代谢；4.促进K﹢进入细胞

临床应用：糖尿病（可用于治疗各型糖尿病，是治疗IDDM唯一有效的药物）不良反应：低血糖症、过敏反应、胰岛素抵抗等。