嗜酸性粒细胞增多诊断思路
丝虫病的中西医结合诊疗方案与思路
丝虫病的中西医结合诊疗方案与思路丝虫病（filariasis）是由丝虫寄生于人体的淋巴系统、皮下组织、体腔等部位，并通过节肢动物传播引起的一种寄生虫病。
目前已知寄生于人体的丝虫有8种，在我国流行的为寄生于淋巴系统的斑氏丝虫和马来丝虫。
临床上早期以淋巴管与淋巴结炎、晚期以淋巴管阻塞及其产生的系列症状为特征。
丝虫病流行面广，危害性大，WHO已通过决议：至2020年全球要消灭淋巴丝虫病。
中华人民共和国成立以来我国在丝虫病防治领域取得了令世界瞩目的成绩，2007年5月9日经WHO审核认可，中国成为全球第一个宣布消除丝虫病的国家。
本节重点介绍斑氏丝虫病和马来丝虫病。
本病可归于中医学“流火”、“丹毒”、“膏淋”、“水疝”、“大脚风”等范畴。
一、病原学1．成虫斑氏丝虫和马来丝虫的成虫形态基本相似，呈线形，乳白色，表面光滑，雌雄异体，常缠绕在一起。
斑氏雄虫体长28.2～42 mm，宽约0.1 mm，马来雄虫体长稍短，两种雄虫结构相似，主要区别为：斑氏雄虫肛孔两侧有8～10对乳突，马来雄虫仅有4对；斑氏雄虫的肛孔至尾端有1～2对乳突，马来雄虫则无。
两种雌虫形态结构基本相同，其体长和宽度约为雄虫的1倍。
成虫在人体内的寿命一般为4～10年，长者可达40年。
2．微丝蚴系雌虫胎生幼虫，主要出现在外周血液。
微丝蚴长约177～296 μm，宽约5～7 μm，马来微丝蚴较斑氏微丝蚴短细。
两种微丝蚴均有夜间出现于周围血液循环的夜现周期性，斑氏微丝蚴为晚10时至次晨2时，马来微丝蚴为晚8时至次晨4时。
夜现周期性的机理尚未完全清楚，可能与迷走神经系统兴奋、宿主肺动静脉血氧含量张力差变化、微丝蚴的生物节律以及宿主生活睡眠习惯等有关。
微丝蚴在人体内可存活1～3个月，长者可达数年。
3．生活史斑氏和马来丝虫的生活史需要两种不同的宿主，分为两个阶段：一个阶段在蚊虫（中间宿主）体内，另一个阶段在人（终宿主）体内。
（1）在蚊虫体内当蚊虫叮咬丝虫病患者时，血中的微丝蚴吸入蚊胃，经1～7小时脱鞘，穿过胃壁经腹腔进入胸肌，开始发育，经两次蜕皮发育为感染性幼虫——丝状蚴。
嗜酸性粒细胞性支气管炎诊断标准
嗜酸性粒细胞性支气管炎诊断标准
嗜酸性粒细胞性支气管炎（eosinophilic bronchitis，EB）是一种常见的慢性支气管炎，其主要特点是支气管黏膜和黏液腺细胞浸润和增生，伴有嗜酸性粒细胞浸润。
EB的诊断标准主要包括临床症状、支气管镜检查和痰液分析。
首先，EB的临床症状主要包括慢性咳嗽、咳痰、胸闷、气促等。
这些症状与其他慢性支气管炎的症状相似，但EB的特点是反复发作的咳嗽，尤其是夜间或清晨咳嗽，伴有少量白色或黄色粘液痰。
此外，EB患者在发作期间可能伴有轻度发热、乏力等全身不适症状。
其次，支气管镜检查是诊断EB的重要手段之一。
EB患者的支气管黏膜通常呈红、肿、充血状态，可见黏膜下血管扩张、水肿和渗出。
此外，支气管镜检查还可发现支气管黏膜上有黏液腺细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润，这些都是EB的典型表现。
最后，痰液分析是诊断EB的重要依据之一。
EB患者的痰液中通常含有大量嗜酸性粒细胞，其比例可达20%以上。
此外，痰液中的嗜酸性粒细胞活性也较高，释放大量炎症介质，导致支气管黏膜炎症反应加剧。
综上所述，嗜酸性粒细胞性支气管炎的诊断标准主要包括临床症状、支气管镜检查和痰液分析。
通过综合分析这三方面的指标，可以准确诊断EB，并采取相应的治疗措施。
希望本文能够为临床医生提供一定的参考，更好地诊断和治疗嗜酸性粒细胞性支气管炎。
发热原因待查诊断思路
*
产热器官
安静时：骨骼肌、肝脏
运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主
散热器官
直接导致 发 热
甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等
主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）
广泛的皮肤病变、心力衰竭等
体温调节中枢
*
下丘脑
后 部
少数冷觉感受器
散热反应
产热反应
神经“情报”整合处理的部位
前 部
密集的温觉感受器 刺 激
发热、皮疹、淋巴结肿大、咽炎（所谓 单核细胞增多症的表现）
末梢血检查，白细胞总数正常或减少，单核细胞增加
恶心、呕吐、腹泻
结 核 病
*
近年来，国内外结核的发病率有升高的趋势，且
结核病是FUO 中最常见的全身性感染之一
不典型结核常见 粟粒性结核并非少见，且结素试验常可阴性 肺外结核约 50% 胸部放射学检查正常
（2） 皮疹、粘膜疹
*
玫瑰疹(roseola) 、巴氏线（Pastia lines.可以同时有杨梅舌和口周苍白，呈皮折红线 ）、柯氏斑（Koplik氏斑） 、搔抓状出血点 慢性移行性红斑：莱姆病 淡紫色眼睑Gotton 征：皮肌炎 皮下结节：结节性脂膜炎
（3）淋巴结肿大
*
全身性淋巴结肿大可见于：
传染性单核细胞增多症、结核病、兔热病、弓形虫病、HIV感染，以及白血病、恶性淋巴瘤、结缔组织病等
局部淋巴结肿大可见于： 局限性感染、恶性淋巴瘤、恶性肿瘤的转移等
6、辅助检查及化验
*
血、尿、粪常规，胸片、B 超、血沉等
感染病
血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；冷凝集试验、嗜异凝集反应、肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等；中性粒细胞碱性磷酸酶积分，C反应蛋白；咽拭子、痰、尿、粪涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫卵；影像学检查感染病灶等
外科学重点简答题大全(含答案)
外科学考试重点1.单纯性甲状腺肿:病因:1.甲状腺原料缺乏2.甲状腺素需要量增高3.甲状腺素合成和分泌的障碍.2、单纯性或结节性甲状腺肿的手术指征有哪些？（即甲状腺大部切除术适应症）★答：1.因气管,食管或喉神经受压引起临床症状者2.胸骨后甲状腺肿3.巨大甲状腺肿影响生活和工作者4.结节性甲状腺肿继发功能亢进者5.结节性甲状腺肿疑有恶变者.3.甲状腺功能亢进：(1)是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
(2)按引起甲亢的病因可分为：1. 原发性甲亢：最常见，指在甲状腺肿大的同时，出现功能亢进症状。
常伴有眼球突出，又称突眼性甲状腺肿。
病人多在20-40岁。
2．继发性甲亢:较少见，40岁以上，容易发生心肌损害。
3．高功能腺瘤:少见，病人无突眼。
★4甲亢临床表现:a.甲状腺肿大,性性急燥,容易激动,两手颤动,b.怕热,多汗皮肤潮湿,食欲进但却消瘦,体重减轻,c.心悸,脉快有力内分泌紊乱,以及无力易疲劳,出现肢体近端肌萎缩.其中脉率增快及脉压增大最为重要,常可作为判断病情程度和治疗效果的重要标志.5甲亢的手术治疗指征：★①继发性甲亢或高功能腺瘤；②中、重度原发性甲亢，长期服药无效、停药后复发，或不愿长期吸药者；③腺体较大，伴有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢；④抗甲状腺药物或311治疗后复发者或坚持长期用药有困难者。
⑤因甲亢可造成孕妇早产或流产，妊娠早、中期具有上述指征者，也应手术治疗。
6.甲状腺手术后的主要并发症:★1.术后呼吸困难:多发生在术后48小时内.切口内出血压迫气管,喉头水肿,气管塌陷表现为进行性的呼吸困难.2喉返神经损伤:一侧损伤引起声嘶,双侧损伤,可导致失音,或严重的呼吸困难甚至窒息,需立即气管切开.3.喉上神经损伤:外支损伤引起声带松弛,音调降低,内支损伤容易误咽发生呛咳.4.手足抽搐:甲状旁腺受累所致,血钙下降引起.5.甲状腺危象:高热(>39),脉快(>120)同时合关神经,循环,及消化系统严重功能紊乱,如烦躁,谵妄,大汗,呕吐,水泻.若不及时处理或迅速发展至昏迷,虚脱,休克,甚至死亡7甲亢病人术前服用碘剂的作用是什么？答:作用为：①抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺素的释放，降低基础代谢率；②减少甲状腺的血流量，使腺体充血减少，缩小变硬，从而减少手术中出血。
发热查因的病因分析及诊断思路
发热待查病因分析及诊断思路作者：黄珍（广西医科大学本硕07级实习生）作者单位：广西南宁市第一人民医院发热待查是临床上常见的疑难杂症,由于病因错综复杂,临床表现多样,往往在短期内难以明确诊断,甚至部分病例始终诊断不明,以致延误治疗。
鉴于此, 1961年, Petersdorf和Beeson首次提出了原因不明发热( fever of unknown origin, FUO)这一临床概念,并做了相关研究，提出发热待查的诊断标准是: 发热热程> 3周, 体温高于38.3 C。
, 在住院1周后询问病史、体格检查与常规实验室检查而病因不明者【1】。
鉴于时间和空间的差异性，国内有学者提出当体温超过37.5C。
，发热时间超过2-3周，经过一定检查后病因仍未明确者，称为发热原因待查（FUO）【2】。
为提高对发热待查的病因分析及诊断水平,本文对近期发热待查研究进展做一综述。
1、 FUO总体概况自1961年起，人类通过长期的临床实践对FUO有一定的认识，FUO发病多呈非典型表现，首先考虑感染、肿瘤、风湿性疾病三大类。
有资料表明三大类疾病共约占F O U 病因中72 %一96 % 左右，其中由于感染引起在国内占48 % 一69% 左右, 随着卫生事业的发展, 传染病逐渐减少, 肿瘤性发热的比例有增高趋势, 约占10-18 % 左右,同时人们逐渐对风湿性疾病的认识的提高也使该类疾病所占的比例也增至15-28 % 左右【3】-[10]。
随着诊断技术的提高，FUO的确诊率也逐渐提高，但是依然存在小部分FUO无法明确诊断。
在明确病因方面依然棘手，这还需要我们临床医师们更多的努力。
2、体温变化机制和FUO原因分析2.1 发热机制发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP作用于体温调节中枢（视前区下丘脑前部 POAH）引起POAH发热反应。
发热激活物包括外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等病原微生物）和某些体内产物（抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等），EP细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞及肿瘤细胞等，当其为发热激活物激活时启动EP的合成，如IL-1、TNF、IFN、IL-6、MIP-1、IL-8等，研究表明，EP可经血脑屏障、终板血管器、迷走神经等途径作用于体温调节中枢，引起中枢介质释放，继而引起调定点的改变，正调节介质使体温升高，相反，负调节介质是体温降低【11】-【12】。
嗜酸性肉芽肿性多血管炎的新进展
嗜酸性肉芽肿性多血管炎的新进展1. 概述嗜酸性肉芽肿性多血管炎（Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis，EGPA），曾称Churg-Strauss 综合征，是一种罕见的系统性血管炎疾病。
本病以小血管炎为基础，伴随大量嗜酸性粒细胞浸润和肉芽肿形成。
EGPA好发于成年人，临床表现多样，包括呼吸道症状、皮肤损害、神经系统症状等。
2. 病因与发病机制EGPA的确切病因尚未明确，目前认为是一种自身免疫性疾病。
研究显示，患者体内存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA），这些抗体可能介导血管损伤，导致炎症反应和血管炎的发生。
此外，遗传因素、环境因素和免疫系统异常也可能在EGPA的发病中起作用。
3. 临床表现EGPA的临床表现多样，根据受累器官的不同，症状也有所差异。
常见的临床表现包括：- 呼吸道症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛等；- 皮肤损害：皮疹、脱发、口腔溃疡等；- 神经系统症状：头痛、癫痫、感觉异常等；- 关节症状：关节痛、肿胀等；- 全身症状：发热、乏力、体重下降等。
4. 诊断与鉴别诊断EGPA的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。
关键的实验室检查包括：- 血液检查：白细胞计数升高，以嗜酸性粒细胞增多为主；- 抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）检测：多为阳性；- 影像学检查：胸部X线、CT扫描等可显示肺部病变。
鉴别诊断主要包括其他引起类似临床表现的疾病，如过敏性紫癜、结节性多动脉炎等。
5. 治疗与预后EGPA的治疗原则为早期、积极、个体化。
主要治疗方法包括：- 糖皮质激素：为基础治疗，可控制病情活动，减轻炎症反应；- 免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤等，用于糖皮质激素无效或病情进展较快者；- 抗凝治疗：用于合并血栓的患者；- 对症治疗：如抗感染、止咳、平喘等。
EGPA的预后因个体差异而异，及时诊断和治疗可显著改善患者预后。
疾病复发和内脏受累程度是影响预后的主要因素。
发热伴皮疹诊断思路
发热伴全身或局部皮疹是很多 疾病都可能出现的症状。
临床工作中必须仔细观察皮疹的形态、 分布、与发热出现的时间顺序以及症状等 ，结合病史、体检和实验室 检查综合分析，将症状相似的疾病进行鉴别，做出正确诊断。
常见的发热伴皮疹的疾病大致可分为 等，以发热、出血及皮疹、休克少尿、肾功能衰竭为主要临床特征。
发热多为双峰热或持续热；流行性出血热患者面、颈、上胸部皮肤充血潮红，眼结膜充血，呈醉酒貌，皮肤黏膜可见 出血点、淤斑。
登革出血热患者四肢、面部、腋下、软腭散在淤点、淤斑，并可出现红斑、 斑丘疹、风团样皮疹。
114猩红热I 由乙型溶血性链球菌所致的急性传染病 ，主要发生于儿童，突然高热、咽痛、 扁桃腺红肿，1d 后颈部、躯干、四肢依次起疹 ，均为弥漫性细小密集的红斑 ，可见帕氏线、 口周苍白圈、杨梅舌，皮疹48 h 达到高峰，呈弥漫性的猩红色。
病程 7〜8 d ，皮疹依出疹先 后顺序开始消退，伴糠皮样脱屑。
早期白细胞总数及中性粒细胞增加。
本病的 特点是高热、扁桃腺红肿、全身呈弥漫性的猩红色皮疹。
115丹毒 病原菌为A 族B 型溶血性链球菌。
好发小腿、颜面，多单侧发病，足癣、鼻黏 膜破损处细菌入侵是引起小腿及颜面丹毒的原因。
发病急剧 ，先有恶寒、发热、头痛等全身 症状；继而患处出现水肿性红斑 ，境界清楚，迅速扩大，红斑上可出现水疱、血疱 ；自觉疼 痛、肿胀、灼热，有明显的触痛和压痛，局部淋巴结肿大，白细胞总数及中性粒细胞增多。
5大类。
,由水痘-带状疱疹病毒初次感染所致。
起病 急，发热，24 h 内出现皮疹，主要分布于头、面部及躯干 ，两鬓角和耳后较早出现皮疹。
水痘 的皮疹特征：变化快，初起为红色小丘疹，很快变成小水疱，部分水疱可继发脓疱，较大水 疱或脓疱可见脐窝，继而点状结痂，在同一部位的皮肤上可同时见到这 3期皮疹，并常常 伴浅表淋巴结肿大。
成人水痘症状重，高热、皮疹多。
112 风疹、麻疹、幼儿急疹、传染性单核细胞增多症 发热性皮疹性传染病。
蠕虫蚴移行症的中西医结合诊疗方案与思路
蠕虫蚴移行症的中西医结合诊疗方案与思路蠕虫蚴移行症（larva migrans）是指某些动物蠕虫幼虫侵入人体，在人体内移行和寄生时所致的一类疾病。
因为人不是适宜宿主，蠕虫蚴在体内移行不能发育成熟，只能以幼虫形式寄生一段时间而自行死亡。
动物蠕虫蚴偶然侵入人体后，在组织内移行，对宿主造成损害而发生各种临床表现，常有比较明显而持久的以嗜酸性粒细胞增多、发热、高球蛋白血症等为主的变态反应表现，肝、肺、脑、眼、肠等有关器官肉芽肿损害。
根据病变部位不同，临床上可分为皮肤蠕虫蚴移行症（cutaneous larva migrans，CLM）和内脏蠕虫蚴移行症（visceral larva migrans，VLM）。
皮肤蠕虫蚴移行症多经皮肤感染，蠕虫蚴在皮肤组织内移行造成损害，因病变部位皮肤可出现弯曲的线状红色疹，中医称为“匐行疹”。
内脏蠕虫蚴移行症经口感染，在小肠孵出蠕虫蚴后，幼虫在体内长期移行，引起肺、肝、脑、眼等脏器出现相应病变。
一、病原学1．皮肤蠕虫蚴移行症主要由寄生于猪、羊、牛、猫等动物钩虫幼虫引起，病原种类较多，尤以寄生于猪的巴西钩口线虫为主。
此外狭头刺口钩虫（即欧洲犬钩虫）、棘颚口线虫、羊仰口线虫、牛仰口线虫、狭头弯口线虫、小毕吸虫、毛毕吸虫等的幼虫皆可在人体造成匐行疹。
此外寄生于绵羊、山羊、牛、猪、浣熊等动物的类圆线虫的幼虫也可在人体造成匐行疹，但甚少见。
皮肤蠕虫蚴移行症的病原体多由皮肤感染所致，亦有经消化道感染，幼虫移行到皮肤及皮下组织等处造成损害，如曼氏迭宫绦虫、棘颚口线虫、重翼属吸虫等，此时往往同时有内脏蠕虫蚴移行症。
2．内脏蠕虫蚴移行症引起内脏蠕虫蚴移行症的病原体主要有动物线虫、绦虫和吸虫3大类：（1）动物线虫犬弓首线虫、猪弓首线虫、猫弓首线虫、小兔唇蛔线虫、犬钩口线虫、广州管圆线虫等的幼虫均可致病。
动物钩虫的幼虫，如犬钩口线虫可寄生于所有哺乳动物体内，幼虫可长期保持在其肌肉组织中，幼虫如侵入人体除“匐行疹”外，可移行入深部组织特别是肺，引起内脏蠕虫蚴移行症。
egpa诊断排标准
egpa诊断排标准
EGPA（嗜酸性肉芽肿性多血管炎）的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 临床表现：
哮喘：患者必须具备过敏性哮喘的诊断。
外周血嗜酸性粒细胞增多：外周血嗜酸性粒细胞计数大于10%。
单神经炎或多神经炎：可能表现为感觉异常、疼痛、肢体无力等症状。
非固定性浸润：影像学上的迁移性或暂时性的肺非固定性浸润。
副鼻窦异常：有急性或慢性副鼻窦疼痛或压痛史或副鼻窦影像学不透
明史。
血管外嗜酸性粒细胞：活检包括动脉、小动脉或小静脉，显示血管外
区域有嗜酸性粒细胞聚集。
2. 实验室检查结果：
血液检查：EGPA患者通常出现血液嗜酸性粒细胞增多，比例超过10%。
此外，还可能存在贫血、白细胞减少和血小板减少等血液学异常。
免疫学检查：部分EGPA患者可能出现自身抗体阳性，如抗核抗体、
抗中性粒细胞胞质抗体等。
组织病理学检查：皮肤和血管活检时可能出现肉芽肿性炎症改变。
符合上述标准中的4条或4条以上，即可诊断为EGPA。
需要注意的是，EGPA的漏诊率和误诊率较高，因此，对于疑似EGPA的患者，应进行全面的临床和实验室检查，以提高诊断的准确性和及时性。
以上信息仅供参考，如果您或他人疑似有EGPA的症状，请及时就医，并遵循医生的建议进行诊断和治疗。
咳嗽的鉴别诊断-
诊断标准
慢性咳嗽。 肺通气功能正常, 气道高反应性检测阴性。 具有下列指征之一: ①过敏物质接触史。②皮肤点刺试验
（skin prick test，SPT）阳性。③血清总 IgE或特异性IgE增高。④咳嗽敏感性增高。 排除CVA、EB.PNDs等原因引起的慢性咳嗽。 抗组胺药物和(或) 糖皮质激素治疗有效。
12
常见病因
呼吸道疾病 呼吸道受压 胸膜疾病 心脏疾病 中枢性因素
13
咳嗽的分类和病因 按时间分为3类: 急性咳嗽: < 3 周。 亚急性咳嗽: 3 ～8 周。 慢性咳嗽: > 8周。
14
急性咳嗽 1. 最常见的病因－－－普通感冒 2. 其他: 急性支气管炎、急性鼻窦炎、过敏
性鼻炎、慢性支气管炎急性发作、支气 管哮喘(简称哮喘) 等。
38
治疗 合理的生活习惯和体格锻炼 抗感染 免疫调节剂 维生素和微量元素
39
支气管哮喘（单独讲授）
40
支气管异物
异物进入支气管而引起咳嗽、 喘息 、呼吸窘迫等症状。
41
诊断标准
突然出现咳、喘、呼吸窘迫、一过性屏气 。 呼吸窘迫呈多变性 局部呼吸音降低或消失, 闻及异物“拍击
声”。 影象学检查发现局部肺气肿或肺不张或异 物或支气管扩张或纵隔摆动征的征象。 纤维支气管镜检查发现异物。
100%
22
支气管激发试验
1. 气道反应性: 指气道对各种物理、化学药物或 生物因子刺的收缩反应，气道反应性增高是支 气管哮喘的重要特征。
2. 方法: 先测FEV1.0值，尔后通过雾化吸入刺激 剂（组胺或乙酰甲胆碱），由低浓度、低剂量 开始逐渐增加吸入浓度和剂量，直至FEV1.0 较基础值降低≥20%时终止。试前24h停用支 气管扩张药。
发热的鉴别诊断思路
3、伤寒、乙脑则流行于夏秋。 4、麻疹、猩红热、伤寒等急性传染病，病愈
后常有较牢靠免疫力，第二次发病可能性 甚少。
发热的鉴别诊断思路
第16页
5、中毒型菌痢、食物中毒病人发病前 多有进食不洁食物史。
6、疟疾、病毒性肝炎可经过输血传染。
7、在用药过程中出现发烧，要注意药
非功效
炎、慢性盆腔炎等）、慢性病毒性肝炎、CMV感染、 梅毒等
性疾病
非感染
甲亢、结缔组织病、肝硬化、消化性溃疡、原因未 明肠炎、血液病、恶性肿瘤、间脑综合征、原发性 选择性IgA缺点病等
功效性 疾病
发热的鉴别诊断思路
月经前低热、妊娠期低热、夏季微热、神经功效性微热、 感染后低热等
第31页
长久低热
长久低热者如伴有血沉显著增快，普 通不能用功效性疾病解释，而应考虑结 核、肿瘤或结缔组织病等可能。
2. 注意发觉“定位”线索，对可疑诊疗作初步分类
不论是感染或非感染性疾病，往往含有其常见受累部位，即 含有一定特征性“定位”表现
发热的鉴别诊断思路
第11页
第二部分 诊疗步骤
发热的鉴别诊断思路
第12页
采集病史与体格检验
有放矢标准
“重复”标准
发热的鉴别诊断思路
第13页
一、有放矢标准
发热的鉴别诊断思路
● 发烧定义
腋温超出37℃尤其超出37.2℃，而且一日内体温变动超 出1.2 ℃即可视为发烧。
发热的鉴别诊断思路
第3页
发烧机理
平静时：骨骼肌、肝脏 产热器官
运动或有疾病伴发烧时：骨骼肌为主
甲亢、猛烈运动、惊厥、癫痫连续状态等
直接造成 发 热
骨髓中晚幼为主的原因
骨髓中晚幼为主的原因骨髓是人体内重要的造血器官之一，其功能是产生各类血细胞，维持机体的正常生理功能。
骨髓中的干细胞是造血过程中的关键细胞，它们能够分化为各类血细胞，包括红细胞、白细胞和血小板。
在骨髓中，晚幼细胞是一类重要的细胞群体，它们具有重要的生物学意义和临床价值。
晚幼细胞是指骨髓中的幼稚细胞和晚期分化的细胞，它们在形态上介于幼稚细胞和成熟细胞之间。
晚幼细胞具有较高的代谢活性和较强的增殖能力，可以快速增加血细胞数量，帮助机体应对各种生理和病理情况。
晚幼细胞的增多主要有以下几个原因。
首先，机体在应对感染和炎症时，骨髓会释放更多的幼稚细胞和晚幼细胞，以增加免疫细胞数量，帮助清除病原体。
其次，某些疾病如急性白血病和恶性淋巴瘤等会导致骨髓中干细胞分化异常，形成大量的晚幼细胞，从而导致血液中晚幼细胞比例升高。
此外，某些药物如激素和抗生素等也会引起骨髓中晚幼细胞的增多。
晚幼细胞的增多在临床上具有重要的意义。
一方面，晚幼细胞的增多常常伴随着骨髓造血功能的异常，可能是一种造血系统疾病的表现。
因此，当患者出现血常规中晚幼细胞比例升高时，应及时进行骨髓穿刺检查，以明确病因和诊断。
另一方面，晚幼细胞的增多也可以作为一种炎症和感染的指标。
在临床上，当患者出现感染或炎症时，晚幼细胞比例往往会升高，这是由于骨髓在应对感染时释放更多的幼稚细胞和晚幼细胞所致。
除了晚幼细胞的增多外，骨髓中晚幼细胞的类型也具有一定的临床意义。
在正常情况下，骨髓中的晚幼细胞主要是中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
中性粒细胞是一种重要的免疫细胞，主要负责吞噬和杀灭病原体。
当中性粒细胞增多时，说明机体在应对感染或炎症时的免疫反应良好。
嗜酸性粒细胞则主要参与过敏反应和寄生虫感染等过程，当嗜酸性粒细胞增多时，可能是某种过敏或寄生虫感染的表现。
骨髓中晚幼细胞的增多主要有感染、炎症和某些疾病等原因所致。
这些细胞在机体的免疫和炎症反应中起到重要的作用，对于诊断和治疗某些疾病具有重要的临床价值。
嗜酸粒细胞性胃肠炎内镜特征及诊治分析(附21例报道)
嗜酸粒细胞性胃肠炎内镜特征及诊治分析(附21例报道)丛春莉;王丽萍;陈平【摘要】目的探讨嗜酸粒细胞性胃肠炎(EGE)的临床表现,观察其多样性,减少误诊漏诊,提高临床诊治率.方法回顾性分析该院2008年-2016年消化内科住院诊治的EGE患者临床资料,对其临床表现、诊断经过及方法、确诊依据及治疗进行分析、总结.结果最终确诊21例患者临床表现无特异性,分别以腹痛、腹泻,腹胀、伴恶心和呕吐等就诊入院;多数有哮喘病史、皮肤或药物食物过敏史.临床分型以黏膜型为主16例,浆膜型3例,混合型2例.外周血中性粒细胞百分比及嗜酸性粒细胞比例增高;部分骨髓增生活跃,嗜酸性粒细胞比例增高;腹水化验嗜酸性粒细胞比例增高;胃肠镜见黏膜充血、糜烂和溃疡等表现;腹部CT亦可见肠壁增厚、可见腹水;19例患者激素治疗有效治愈.结论 EGE是可以治愈的疾病,因其临床表现多样性,需得到更多临床医生及病理科医师的认识及关注,以尽早诊断及治疗,避免误诊及漏诊.%Objective To explore the clinical manifestation of eosinophilic gastroenteritis, reduce the misdiagnosis rate, then improve the clinical diagnosis and treatment rate. Methods The clinical data of patients with eosinophilic gastroenteritis diagnosed and treated by digestive medicine from 2008 to 2016 were analyzed and summarized retrospectively. Results The final diagnosis of 21 patients with no specific clinical manifestations were manifested as abdominal pain, diarrhea, abdominal distension, with nausea, vomiting, etc, respectively. Most of them have the history of asthma, skin and drug or food allergy history. The clinical type was mainly mucosa type, 16 cases, 3 case were serosa and 2 cases were mixed type. Peripheral blood neutrophil percentage and eosinophil proportionincreased; Some patients with bone marrow results suggested the bone marrow hyperplasia was active, increased proportion of eosinophils. Eosinophils increased in ascites test. Abdominal CT can also be seen thickening of the intestinal wall, showing ascites. Hormone therapy to 19 patients was effective. Conclusion Eosinophilic gastroenteritis is a cureable disease. Because of its clinical manifestation, it is necessary to get more knowledge and attention from clinicians and pathologists to diagnosis and treatment as soon as possible to avoid misdiagnosis.【期刊名称】《中国内镜杂志》【年(卷),期】2018(024)001【总页数】5页(P88-92)【关键词】嗜酸粒细胞性胃肠炎;嗜酸性粒细胞;激素【作者】丛春莉;王丽萍;陈平【作者单位】内蒙古医科大学附属医院消化内科,内蒙古呼和浩特 010050;内蒙古医科大学附属医院消化内科,内蒙古呼和浩特 010050;内蒙古医科大学附属医院消化内科,内蒙古呼和浩特 010050【正文语种】中文【中图分类】R57嗜酸粒细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis，EGE）是一种以胃肠道嗜酸粒细胞（eosinophili，EOS）弥漫或局部浸润为特征的疾病，临床表现为腹痛、腹泻、腹胀、恶心、呕吐，严重时有消瘦、贫血等[1]，美国过去50年的研究报道，其发病率为8.4～28.0/10万，而且随着对EGE认识的不断提高，发病率也有轻度增加[2-4]。
嗜酸性粒细胞增多诊断思路
轻度：嗜酸粒细胞数0.08~0.15，计数＜1.5 X 10*9/L 中度：嗜酸粒细胞数0.15~0.50，计数＜1.5~5.0 X 10*9/L 重度：嗜酸粒细胞数0.50~0.90 ，计数＞5.0X 10*9/L 。
继发性过敏性疾病支气管哮喘过敏性鼻炎药物过敏感染寄生虫结核衣原体真菌皮肤病银屑病湿疹剥脱性皮炎结缔组织病类风湿关节炎Wege ner肉芽肿结节性多动脉炎等肿瘤淋巴瘤各种实体肿瘤内分泌疾病Adison 病垂体功能不全免疫缺陷病IgA 缺乏症移植物抗宿主病等间质性肾病克隆性克隆性：嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆的组成部分许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高慢性嗜酸细胞白血病(CEL)骨髓增殖性肿瘤(MPN)骨髓增生异常综合征(MDS等特发性特发性：不能找出其确定的病因时( IHES)克隆性与IHES的鉴别要点是找到克隆性增生的依据病例分析•多次外冏血唁酸性粒细胞増I 审匕最高达吕2% •骨髓嗜酸性粒细胞增高’ 30% •帥泡灌洗液喑酸性粒细腕增高，64%继发性EOS 增罗芍目关检查特发性嗜酸性粒细胞 增多综合征(HES)慢性嗜酸粒细胞 白血病(CEL)特异表型T 细胞的 嗜酸粒细胞増多综 合征基因异常舗 系肿瘤增殖 性疾病特卄农卑T 细胞 和、或体内Th2 细胞因F 生成EOS 升高（＞500/imrP有克隆性嗜蛾粒细胞增多 的证热外周血幼稚细胞 大f-2%(或骨髓幼稚细胞 为29%；FISH 或RTPCR 等方法检査是否 有FDGFR 、PDGFRB. FGFR1 等基因重排EOS 增高诊断程序No病因治疗No伴有受体基因 重排的HESVitB12融合基因V染色体易位过敏原筛查■总工或(-) 寄生虫(-)G. GM 试验(-)停用吗丁唏、奧美拉哇，无好转 狼疮全套* ANCA (-)CD3-CD4+llffl 胞VTCF®因检徨|未发现幼稚细胞A 嗜酸性粒细胞增多症是否继发性嗜酸性粒细胞增多导致的常见疾病嗜酸性粒细胞肺炎（PIE ）表现为干咳、低热，痰中嗜酸性粒细胞增多，肺X 线检查呈游走性斑片影，多于四周内痊愈，不伴心脏、神经系统及其他系统损害嗜酸性粒细胞胃肠炎常有变态反应性疾病史，并与某种食物有关；表现为呕吐、腹痛、腹泻；重者可发生梗阻，少数出现脱水；胃镜可见粘膜皱襞粗大，呈乳头状或息肉样改变；活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润Churg-Strauss 综合征（嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎）男性多于女性；早期为反复鼻窦炎和哮喘；逐渐出现发热、关节肌肉疼痛，呼吸道症状加重，为血管炎期；X 线检查为斑片状或结节状浸润，可形成空洞；皮肤、肾脏和神经均可受累；pANCA 阳性嗜酸性粒细胞性心内膜炎嗜酸性粒细胞大量浸润，引起心内膜增厚、心肌纤维化和附壁血栓，导致心脏扩大、心律不齐和顽固性心力衰竭；嗜酸性粒细胞性肌痛综合征；为误服色氨酸所致，临床表现为骨骼肌疼痛。
慢性胃炎的病理诊断
㊃专题㊃基金项目:国家自然科学基金资助项目p42.3基因在从胃炎到胃癌发展过程中的作用及其机制初探(81302084)通信作者:崔云,E m a i l :c u i yu n 20042004@126.c o m 慢性胃炎的病理诊断崔 云,陆诗媛,陈萦晅,陈晓宇,房静远(上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,上海200001) 摘 要:慢性胃炎的病理诊断参照了新悉尼系统的直观模拟评分法和中国慢性胃炎共识意见(2017,上海),包括对慢性胃炎的炎症㊁活动性㊁萎缩㊁肠化和幽门螺杆菌进行半定量评价,并给予总结性分类㊂虽然幽门螺杆菌感染是最常见的原因,但是也不能忽视其他类型的慢性胃炎㊂病理评估时应尽可能提供病因学依据和线索㊂慢性胃炎的两个风险评估系统可操作的与肾癌风险联系的肾炎评估(O L G A )和可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G I M )可以有效对胃癌的发生风险进行分层,建议纳入病理评估㊂完善的慢性胃炎病理诊断系统不仅可以指导临床治疗,也有利于慢性胃炎患者的管理㊁随访策略的制定以及早癌的筛查㊂关键词:胃炎,萎缩性;病理学,临床;螺杆菌,幽门;诊断中图分类号:R 573.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)05-0399-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.05.003P a t h o l o g i c d i a gn o s i s o f c h r o n i c g a s t r i t i s C u iY u n ,L uS h i y u a n ,C h e nY i n g x u a n ,C h e nX i a o y u ,F a n g J i n g yu a n D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,R e n j iH o s p i t a l ,S h a n g h a i J i a oT o n g U n i v e r s i t y S c h o o l o fM e d i c i n e ,S h a n g h a i I n s t i t u t e o f D i g e s t i v eD i s e a s e ,S h a n gh a i 200001,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :C u iY u n ,E m a i l :c u i yu n 20042004@126.c o m A B S T R A C T :T h e p a t h o l o g i cd i a g n o s i so fc h r o n i c g a s t r i t i sr e f e r r e dt ot h eu p d a t e dS y d n e y s ys t e m a n d C h i n e s e c o n s e n s u so nc h r o n i c g a s t r i t i s (2017,S h a n g h a i )w h i c hi n c l u d e dt h es e m i qu a n t i t a t i v ee v a l u a t i o no fi n f l a mm a t i o n ,a c t i v i t y ,a t r o p h y ,i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a ,H .p y l o r i i n f e c t i o na n d g a v et h er e l a t e dc l a s s i f i c a t i o n .A l t h o u g h H .p y l o r i i n f e c t i o n i st h e m o s tc o mm o nc a u s e ,o t h e rt y p e so fc h r o n i c g a s t r i t i ss h o u l d n o tb ei g n o r e d .F u r t h e r m o r e ,t h e p a t h o l o g i c a s s e s s m e n t s h o u l d t r y t o p r o v i d e e v i d e n c e s o r c l u e s p o i n t i n g t o t h e e t i o l o g y.O L G Aa n dO L G I M w e r e t w o e f f e c t i v e s y s t e m s t o e v a l u a t e t h e r i s k t o g a s t r i c c a n c e r t h a tw e r e r e c o mm e n d e da s a p a r t i n t h e p a t h o l o gi c a s s e s s m e n t .C o m p l e t e p a t h o l o g i c d i a g n o s i s s y s t e mc o u l dn o t o n l y g u i d e t h e c l i n i c a l t r e a t m e n t ,b u t a l s o f a c i l i t a t e t h em a n a ge m e n t of t h e c h r o n i cg a s t r i t i s p a t i e n t s ,d e v e l o p m e n t o f th e f o l l o w -u p s t r a t e g y a n de a r l yg a s t ri c c a n c e r s c r e e n i n g .K E Y W O R D S :g a s t r i t i s a t r o p h i c ;p a t h o l o g y ,c l i n i c a l ;H e l i c o b a c t e r p y l o r i ;d i a gn o s is 崔云,博士,上海交通大学医学院附属仁济医院消化科㊂主要从事消化道肿瘤和非肿瘤性疾病的基础和临床研究㊂美国哈佛大学医学院附属波士顿健康系统V A 医院,访问学者㊂主持国家自然科学基金青年项目1项㊂第一作者发表S C I 论文2篇,共同第一作者1篇㊂ 中国慢性胃炎共识意见(2017,上海),以下简称共识意见,对慢性胃炎的病理诊断标准进行了较为详尽的说明[1-2]㊂但在实际工作中,遇到的情况可能更为复杂㊂本文将对慢性胃炎的病理诊断和鉴别诊断做进一步阐述,以期为病理医生的诊断工作提供帮助;同时进行了一些临床和病理的联系,使临床医生能够更好地理解病理诊断的含义㊂1 慢性胃炎的病因与急性胃炎主要以中性粒细胞浸润不同,慢性胃炎是指以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的胃黏膜的炎性病变,同时可以伴有胃黏膜固有腺体的萎缩和肠上皮化生㊂这种炎性改变通常是非特异性的,可以由多种病因引起㊂在诊断工作中或多或少都会遇到,应尽可能去寻找病因,从病理的角度给临床医生提供更多的线索,以便尽早为患者制定恰当的治疗方案㊂常见病因:①幽门螺杆菌(H .p yl o r i )感染;②长期慢性刺激,如长期使用非甾体类抗炎药(N S A I D S 药物)㊁胆汁或十二指肠液反流㊁急性胃炎多次发作㊁长期饮酒㊁吸烟等;③自身免疫性疾病㊂较少见病因:①其他感染性因素,如细菌㊁病毒㊁寄生虫㊁霉菌等;②系统性疾病的胃部累及,如淀粉样变㊁克罗恩病㊁嗜酸性粒细胞性胃肠炎等㊂2 慢性胃炎的分类慢性胃炎的分类方法有很多,临床工作中各医院采用的具体分类和习惯用法并不完全一致㊂以下㊃993㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 20,2019,V o l 34,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.是常见的几种分类方法㊂2.1病因鉴于H.p y l o r i在慢性胃炎中的重要作用,共识意见基于此病因,将慢性胃炎分为H.p y l o r i 胃炎和非H.p y l o r i胃炎㊂这种病因学的分类,有助于临床进行对症治疗㊂2.2病理根据内镜和病理改变是否有萎缩将慢性胃炎分为慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎两大类㊂2.3部位根据胃炎的分布情况将慢性胃炎分为胃窦为主㊁胃体为主胃炎和全胃炎3大类㊂2.4临床综合病变部位㊁引起的原因和形态学特征,分为自身免疫性胃炎(A型胃炎)㊁H.p y l o r i感染性胃炎(B型胃炎)和化学损伤性胃炎(C型胃炎)㊂2.5特殊特殊类型的胃炎,如嗜酸性粒细胞性胃炎㊁淋巴细胞性胃炎㊁肉芽肿性胃炎㊁胶原性胃炎㊁放射性胃炎等㊂我们在病理诊断中综合了第2和第3种分类方法,比如慢性非萎缩性胃窦炎㊁慢性萎缩性胃窦炎和慢性萎缩性全胃炎(胃窦为主)等㊂这种病理诊断有赖于内镜活检的部位㊂活检部位越多,对胃黏膜的整体判断越准确㊂特殊类型的胃炎往往需要结合临床综合考虑,在病理诊断中一般只做描述性诊断㊂3慢性胃炎的病理诊断体系慢性胃炎的病理诊断体系参照新悉尼系统的直观模拟评分法和中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)㊂其内容包括胃黏膜的炎症㊁活动性㊁萎缩㊁肠化㊁异型增生㊁H.p y l o r i和其他病理组织学变化㊂采用的是表格法(详见共识意见)㊂目前上海地区多家医院也采用了这种方法㊂表格法的优点是可以同时呈现不同部位,每块活检黏膜的病理组织学变化㊂表格信息全面㊁直观,有利于精确比较治疗前后胃黏膜的病理改变,评估治疗效果;也有利于病人的长期随访观察,评估病情变化㊂该体系主要对5种组织学变化(包括炎症程度㊁活动性㊁萎缩㊁肠化㊁幽门螺杆菌感染)进行半定量分析㊂5个指标分别分成4个等级,即无㊁轻度㊁中度㊁重度㊂无此项病理变化的可不予标注,或以 - 表示; + , ++ , +++ 分别表示轻㊁中㊁重度㊂具体分级标准在共识意见中有详细的描述,在此不一一赘述㊂这里主要针对实际工作中遇到的问题进行分析和讨论㊂3.1炎症主要指胃黏膜慢性炎细胞数量增多,尤其是淋巴细胞和浆细胞㊂炎症程度分级综合了炎细胞的密度和在黏膜内的分布㊂计算炎细胞密度时应避开淋巴滤泡㊂在内镜检查无明显异常的情况下,如炎细胞数量略超过正常范围,且没有其他异常时,可以考虑为基本正常胃黏膜㊂避免慢性胃炎术语的滥用㊂在实际工作中,表格式报告中建议报告炎症程度为 ʃ ,请临床医生结合内镜表现和其他检查结果综合判断,或描述为未见有明显病理学意义的改变㊂在活检胃黏膜显示炎症程度较轻的时候,要注意辨别多种可能的病因㊂杀菌后的胃黏膜,炎症程度会明显减轻,萎缩和肠化一般不易消退㊂背景黏膜的观察结合病史可以判断H.p y l o r i相关胃炎㊂长期胆汁反流可以造成炎症较轻的胃黏膜小凹上皮增生,药物可以造成伴轻度炎症的黏膜糜烂,局灶增强性胃炎可以是克罗恩病的一种表现㊂病理医生应和临床医生多沟通,使病理诊断获得更多的临床支持;临床医生也应加强和病理医生的联系,深入理解各种病理变化的意义㊂3.2活动性指慢性炎症背景上的中性粒细胞浸润㊂H.p y l o r i现症感染时胃黏膜有较明显的活动性,然而活动性和H.p y l o r i并非总是对应的,尤其是炎症程度较轻时㊂杀菌不彻底或H.p y l o r i变形仍可见轻度活动性,但常规切片上较难找到H. p y l o r i[3]㊂克罗恩病相关局灶增强性胃炎,可有部分活动性[4]㊂海尔曼螺旋杆菌感染少见,可以表现为轻度炎症和活动性㊂对活动性的深入理解能够拓宽诊断思路,结合病史和治疗史能更有效的判断病因㊂3.3萎缩指胃黏膜固有腺体的减少㊂在胃底/体部,表现为壁细胞和主细胞数量减少;在胃窦部,表现为黏液腺减少㊂胃底/体部的泌酸腺是直管状腺体,排列紧密㊂该部位发生的萎缩相对容易识别㊂胃窦部的黏液腺是分支管状腺,呈小叶状结构,排列较疏松㊂识别该部位的萎缩相对困难,不同医生的判断会有差异,尤其是萎缩比较轻微时㊂胃黏膜的固有腺体可以被炎细胞㊁纤维组织㊁化生腺体或者三者的交错结构所替代㊂前者导致的固有腺体减少是否是真正的萎缩,存在一定争议㊂笔者认为可以在病理报告中客观描述,结合周围腺体的排列情况对比观察㊂萎缩有单纯性萎缩和化生性萎缩㊂常见的化生有两种㊂胃底/体部有假幽门腺化生和肠上皮化生㊂在胃窦部,常见的是肠上皮化生㊂胃底/体发生假幽门腺化生时,与正常胃窦部的幽门腺在病理组织学形态上,几乎不能区分㊂因此在胃黏膜活检时,标注清楚取材部位很重要,并且不同部位的活检黏膜要分瓶送检㊂多数情况下肠化即意味着萎缩㊂在胃黏膜活检时偶可见到只局限于小凹水平的肠化㊂这时胃黏膜固有腺体没有减少,不伴有萎缩㊂另一种情况是由于取材太浅,仅观察到㊃004㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.表面上皮的肠化,不能判断萎缩情况㊂病理医生可以就具体情况给予说明㊂当临床医生看到这种改变时,也要了解不同的可能㊂另外,病理组织学上的萎缩与内镜下描述的情况不完全相同㊂内镜的观察范围是全胃,在此基础上对萎缩范围进行判断,是对全胃宏观的评估㊂而病理上,萎缩是指活检黏膜固有腺体减少的情况,是基于有限黏膜组织的判断㊂由于胃黏膜的炎症和萎缩可以呈斑片状分布,因此二者并不完全一致㊂内镜和病理的紧密结合才是对慢性胃炎的客观评价㊂3.4肠化肠化是肠型胃癌发生途径中的重要一环,但肠化分型预测胃癌发生风险的意义仍有争议㊂相对于分型,肠化范围的评估可能更有意义㊂详见后文的评估系统㊂3.5异型增生异型增生也称上皮内瘤变,是一种肿瘤性病变㊂它本质上有异于炎症反应时的修复性改变㊂但病理组织学上准确鉴别二者,有时候并不容易㊂胃黏膜上皮内瘤变有维也纳分类和日本分类,国内尚无统一的标准㊂在报告活检黏膜上皮内瘤变时,要特别注意 大体所见 ,即内镜表现㊂防止诊断不足也避免过度诊断㊂病理医生和内镜医生共同学习并加强沟通与磨合,有助于提高诊断的一致性㊂对病理检查发现高级别上皮内瘤变或胃癌的病例,不建议使用表格式报告法,描述性诊断更为妥当㊂3.6H.p y l o r i共识意见建议在胃镜检查时报告快速尿素酶检查结果㊂病理切片上找H.p y l o r i可根据各医院常规和不同的检测目的进行㊂3.7其他组织学变化共识意见未涵盖的一些其他表现可以在其他组织学变化中指出㊂了解其意义可以更好地进行临床病理联系㊂比如淋巴滤泡可以是H.p y l o r i感染后留下的组织学所见,胃体部腺体囊状扩张可以是长期服用质子泵抑制剂(P P I)所致,上皮下多量的泡沫样细胞可以是内镜所见的黄色瘤,黏膜表面的色素物质沉着可以是药物所致,炎症较轻的糜烂可以是化学性损伤㊂3.8慢性胃炎的评估系统目前慢性胃炎有两个重要的评估系统,即可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G A)和可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G I M)㊂该两系统根据萎缩和肠化情况对慢性胃炎进行分期㊂不同分期对应不同的胃癌发生风险[5-6],其中高风险分期是胃癌的重要预测因子㊂这一理论也得到了不少研究的证实[7-8]㊂完善此分期要求多点㊁多部位活检㊂这两项评估尚未纳入病理诊断体系,建议试点应用㊂4不同类型的慢性胃炎前述慢性胃炎的病理诊断体系已经涵盖了H. p y l o r i相关胃炎的特点㊂H.p y l o r i感染史是判断H.p y l o r i相关胃炎的关键㊂随着胃镜活检量的增加,其他类型的胃炎在日常工作中并不少见㊂病理医生应对其基本病理变化有所了解㊂临床和病理密切结合是明确这类疾病的关键㊂病理医生可以客观描述病理现象并给出建议,临床医生也应了解其病理含义,在进一步检查中做到有的放矢㊂4.1自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎又称A型胃炎,约占慢性胃炎的10%,血清抗壁细胞抗体和抗内因子抗体通常阳性,可有恶性贫血㊂内镜和病理检查对确诊起重要作用㊂自身免疫性胃炎病变主要累及胃底/体,而胃窦部病变轻微㊂因此,对于怀疑A型胃炎者多点活检很重要㊂需要胃底/体和胃窦分别取材㊁分瓶送检㊂胃底/体黏膜可有不同程度的炎症㊁萎缩㊁假幽门腺化生或肠化生;在萎缩严重时甚至完全不见泌酸腺,如不注明活检部位,会误认为胃窦黏膜㊂A型胃炎的胃窦部炎症轻微,可见G细胞增生㊂关于G细胞的具体数量没有明确的说法,胃窦和胃体黏膜对比起来观察更有意义㊂自身免疫性胃炎时,胃底/体发生神经内分泌肿瘤的风险增加,但后者的原因可能有多种[9-10]㊂胃底/体黏膜活检有时可见神经内分泌细胞呈线样或小团样的增生㊂此时应警惕神经内分泌肿瘤的可能㊂有时内镜下治疗的息肉,会意外的发现是神经内分泌肿瘤,此时要考虑是否为自身免疫性胃炎基础上发生的肿瘤㊂通过多点活检,结合内镜所见和血清学检查等可以帮助明确诊断㊂4.2特殊类型的胃炎4.2.1嗜酸性粒细胞性胃炎该疾病可能和过敏有关,患者多为30~50岁,往往有食物或皮肤过敏史㊂它可以是嗜酸性粒细胞性胃肠炎的胃部表现㊂在病理检查提示嗜酸性粒细胞性胃炎时,需进一步检查肠镜㊁外周血㊁必要时骨髓穿刺等,以排除系统性疾病㊂病理组织学上,在看到嗜酸性粒细胞增多时,应首先寻找可能的病因,比如寄生虫感染等㊂嗜酸性粒细胞性胃炎时,嗜酸性粒细胞可以遍布胃壁全层㊂在活检黏膜上,嗜酸性粒细胞弥漫分布于黏膜固有层,常可累及黏膜下层,有时可以形成嗜酸性小脓肿㊂密集的嗜酸性粒细胞浸润比较容易识别㊂临床工作中我们一般不需要计数嗜酸性粒细胞的个数,往往是满视野可见,并常伴有明显的脱颗粒现象㊂有文献建议嗜酸性粒细胞数量ȡ30个/高倍视野(H P F)㊁ȡ5个H P F[11]㊂机械的套用标准有时会㊃104㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.引起误导,给临床医生造成困扰㊂嗜酸性粒细胞性胃炎时也会发生胃和十二指肠的嗜酸性粒细胞性溃疡㊂这时要与H.p y l o r i感染导致的溃疡相鉴别㊂嗜酸性粒细胞性溃疡的显著特征是胃黏膜内㊁溃疡边缘㊁溃疡处见到大量嗜酸性粒细胞浸润,成分相对单一,较少有其他慢性炎细胞成分;而H.p y l o r i感染性溃疡,胃黏膜内或溃疡面可见大量的中性粒细胞,并见多量淋巴㊁浆细胞浸润㊂病理上区分两种溃疡并不困难,病理医生需提高警惕,尽量给予病因学提示和建议㊂否则治疗方法不当,可导致溃疡迁延不愈㊂4.2.2淋巴细胞性胃炎淋巴细胞性胃炎的主要特征为胃黏膜上皮内淋巴细胞增多㊂这种细胞绝大多数为C D3+和C D8+的T淋巴细胞[12]㊂诊断标准一般为ȡ25个淋巴细胞/100个上皮细胞㊂这是一种描述性诊断,可能与H.p y l o r i㊁药物㊁乳糜泻等有一定关系[13-15]㊂在看到胃黏膜上皮内淋巴细胞明显增多时,要积极寻找原因㊂以胃窦部为主的上皮内淋巴细胞增多,十二指肠活检和血清学检测有助于乳糜泻的诊断㊂另外要注意与淋巴瘤鉴别㊂后者在活检黏膜上可仅表现为上皮内淋巴细胞浸润,但淋巴细胞数量更明显㊁有异型性㊁破坏腺体和上皮㊁易看到挤压现象等,这些都有助于淋巴瘤的诊断㊂对难以确定病变性质的病例可以结合内镜㊁病史等综合判断,必要时行深挖活检㊁免疫组织化学㊁基因重排等检查㊂4.2.3肉芽肿性胃炎胃黏膜内见到肉芽肿,可以呈孤立性也可多发㊂多种原因可以导致胃肉芽肿的形成,包括系统性疾病的胃部累及(比如结节病㊁克罗恩病㊁血管炎等)㊁感染性因素(结核和组织胞浆菌等)和异物等㊂肉芽肿合并局灶增强性胃炎改变时,要警惕克罗恩病的可能[16]㊂合并较多嗜酸性粒细胞浸润时要注意查找寄生虫㊂典型的干酪样坏死性肉芽肿并不多见㊂抗酸染色的结果往往并不理想㊂肺部C T㊁T-S P O T㊁分枝杆菌P C R等可以帮助诊断㊂另外,仍有部分肉芽肿不能明确病因㊂对这种患者改善症状及长期随访观察可能是较为妥当的处理措施㊂另外,胶原性胃炎㊁胃淀粉样变性㊁R u s s e l l小体胃炎等都有特征性表现㊂在遇到相应病变时注意排除系统性疾病的胃部累及㊂综上所述,慢性胃炎的病理诊断除了对各种病理变化进行半定量分析外,还应尽可能给予病因学提示㊂对中年以上患者,尤其是H.p y l o r i相关胃炎,建议进行胃癌风险评估㊂这也是慢性胃炎备受关注的重要意义所在㊂这些措施不仅可指导临床治疗,也有利于慢性胃炎患者的管理㊁随访策略的制定以及早癌的筛查㊂参考文献:[1]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-87.[2] F a n g J Y,D u Y Q,L i u W Z,e ta l.C h i n e s ec o n s e n s u s o nc h r o n i c g a s t r i t i s(2017,S h a n g h a i)[J].JD i g D i s,2018,19(4):182-203.[3] T a j a l l i R,N o b a k h tM,M o h a mm a d i-B a r z e l i g h iH,e t a l.T h ei mm u n o h i s t o c h e m i s t r y a n d t o l u i d i n e b l u e r o l e s f o rH e l i c o b a c t e r p y l o r i d e t e c t i o n i n p a t i e n t sw i t h g a s t r i t i s[J].I r a nB i o m e d J,2013,17(1):36-41.[4] P e t r o l l a A A,K a t zJ A,X i n W.T h ec l i n i c a ls i g n i f i c a n c eo ff o c a l e n h a n c e dg a s t r i t i si na d u l t s w i t hi s o l a t e di l e i t i so fth et e r m i n a l i l e u m[J].JG a s t r o e n t e r o l,2008,43(7):524-530.[5] R u g g eM,M e g g i o A,P e n n e l l iG,e ta l.G a s t r i t i ss t a g i n g i nc l i n i c a l p r a c t i c e:t h eO L G As t a g i n g s y s t e m[J].G u t,2007,56(5):631-636.[6] R u g g e M,F a s s a n M,P i z z i M,e ta l.O p e r a t i v el i n k f o rg a s t r i t i s a s s e s s m e n tv so p e r a t i v e l i n ko n i n t e s t i n a lm e t a p l a s i aa s s e s s m e n t[J].W o r l d JG a s t r o e n t e r o l,2011,17(41):4596-4601.[7] Y u nC Y,K i m N,L e eJ,e ta l.U s e f u l n e s so f O L G A a n dO L G I Ms y s t e mn o t o n l y f o r i n t e s t i n a l t y p e b u t a l s o f o r d i f f u s e t y p eo f g a s t r i cc a n c e r,a n dn oi n t e r a c t i o na m o n g t h e g a s t r i cc a n c e r r i s k f a c t o r s[J].H e l i c o b a c t e r,2018,23(6):e12542.[8] Y u e H,S h a n L,B i n L.T h e s i g n i f i c a n c e o f O L G A a n dO L G I M s t a g i n g s y s t e m si n t h er i s k a s s e s s m e n t o f g a s t r i cc a n c e r:as y s t e m a t i cr e v i e w a nd me t a-a n a l y s i s[J].G a s t r i cC a n c e r,2018;21(4):579-587.[9] C a m p a n aD,R a v i z z aD,F e r o l l aP,e t a l.R i s k f a c t o r s o f t y p e1g a s t r i c n e u r o e n d o c r i n e n e o p l a s i ai n p a t i e n t s w i t h c h r o n i ca t r o p h i c g a s t r i t i s.A r e t r o s p e c t i v e,m u l t i c e n t r es t u d y[J].E n d o c r i n e,2017,56(3):633-638.[10] C o r e y B,C h e nH.N e u r o e n d o c r i n e t u m o r s o f t h e s t o m a c h[J].S u r g C l i nN o r t hA m,2017,97(2):333-343.[11] K o u t r i E,P a p a d o p o u l o u A.E o s i n o p h i l i c g a s t r o i n t e s t i n a ld i se a s e s i n c h i l d h o o d[J].A n n N u t r M e t a b,2018,73(S u p p l4):18-28.[12] B r o i d e E,S a n d b a n k J,S c a p a E,e t a l.T h ei mm u n o h i s t o c h e m i s t r yp r o f i l e o f l y m p h o c y t i c g a s t r i t i s i n c e l i a cd i se a s ea n d h e l i c o b a c t e r p y l o r ii nf e c t i o n:i n t e r p l a y b e t w e e ni n f e c t i o na n di n f l a mm a t i o n[J].M e d i a t o r sI n f l a mm,2007,2007:81838.[13]J o oM.R a r e g a s t r i c l e s i o n s a s s o c i a t e dw i t hH e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n:a h i s t o p a t h o l o g i c a l r e v i e w[J].J P a t h o l T r a n s lM e d,2017,51(4):341-351.[14] Y i p R H L,L e e L H,S c h a e f f e r D F,e t a l.L y m p h o c y t i cg a s t r i t i s i n d u c e d b y p e m b r o l i z u m a b i n a p a t i e n t w i t hm e t a s t a t i cm e l a n o m a[J].M e l a n o m aR e s,2018,28(6):645-627.[15] G a b r i e l iD,C i c c o n e F,C a p a n n o l o A,e ta l.S u b t y p e s o fc h r o n i c g a s t r i t i s i n p a t i e n t sw i t h c e l i a cd i se a s e b ef o r e a n d a f t e rg l u t e n-f r e e d i e t[J].U n i t e dE u r o p e a nG a s t r o e n t e r o l J,2017,5(6):805-810.[16] P i m e n t e lAM,R o c h a R,S a n t a n a G O.C r o h n'sd i s e a s eo fe s o p h a g u s,s t o m a c ha n dd u o d e n u m[J].W o r l dJG a s t r o i n t e s tP h a r m a c o lT h e r,2019,10(2):35-49.收稿日期:2019-04-03编辑:武峪峰㊃204㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. 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发热待查诊断思路 (1)
发热但感染中毒症状不重者，要考虑非感染性疾病 如结缔组织疾病、肿瘤等的可能。
发热待查诊断思路
鉴别诊断要点
（5）发热伴淋巴结肿大——结核、传单、淋巴瘤； （6）发热伴肝脾肿大——肝脓肿、肝结核、肝包虫病
、伤寒、疟疾、淋巴瘤等。 （9）发热伴外周血WBC增高——G+细菌感染、传单、 出
感染类型
FUO
非感染性发热 结缔组织疾病 血液系统疾病
实体肿瘤
• 人体在过敏条件下，对许多平时不过敏的物质也易产生过 敏反应。
发热待查诊断思路
药物热的临床特征
• 一般于用药后7～10天出现，短者仅48～72小时； • 起病常为原发疾病所致发热掩盖； • 热型无特殊； • 可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现； • 病程后期外周血嗜酸性粒细胞计数可轻到中度增多； • 一般停药后24～72小时热退，但退热时间与药物代谢 和排泄速度有关。
感染病科 刘玉元
2020.06.11
内容提要
1
发热待查（不明原因发热）的概念、病因、 特点
2 发热待查（不明原因发热）的诊断思路
01 发 热 待 查 （ 不 明 原 因 发 热 ） 的概念、病
PA R T 因、特点
不明原因发热（FUO）
体温多次＞38.3℃； 发热时间持续≥3周； 经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后
发热待查诊断思路
Gram negative（革兰阴性）
（1）危险因素：肝硬化，尿毒症，糖尿病，风湿性疾病， 恶性肿瘤和有创检查
（2）原发病灶：胃肠道、泌尿生殖道及胆道感染 （3）发病年龄：新生儿、年老体弱者 （4）发热：寒战多见，间歇热甚至体温不升 （5）血常规：WBC正常或升高，N升高 （6）皮损：少见 （7）迁徙病灶：少见 （8）休克：多见，早期事件
儿童呕吐诊疗思路
儿童呕吐诊疗思路一、常见疾病1、感染（1）胃肠炎——最常见的原因，通常与病毒感染相关，起病急、病程短、伴腹泻，可有接触史。
（2）其它感染（咽炎、中耳炎、泌尿道感染）——有对应的原发病症状，咽部红肿、耳痛流脓、尿急尿频尿痛等。
2、梗阻（1）肠套叠——6~~36月龄常见，突发、间歇性、痉挛性（痛到打滚）、进行性腹痛，哭闹不止、双腿向腹部蜷曲，腹部触及腊肠样包块，病情进展可出现嗜睡，婴儿可出现直肠出血。
肠套叠B 超可明确诊断，空气灌肠可转复。
（2）肠旋转不良——约1/3为婴儿期发作，大龄儿中表现多样，伴腹痛，间歇性发作。
（3）嵌顿性腹股沟疝——查体可在腹股沟区触及包块。
3、其它胃肠道疾病（1）胃食管返流病——小年龄儿童表现胃纳减少、体重不增、恶心、间歇性胃内容物返流，少数伴有持续性哮鸣。
大龄儿表现餐后烧心、反酸呕吐，胸痛。
胃镜可评估返流程度。
（2）胃轻瘫——轮状病毒感染后出现胃动力不足，餐后饱胀、餐后呕吐，6-24个月内可自行缓解。
（3）阑尾炎——10~~19岁常见，早期出现消化不良、胃肠胀气等不典型症状，后出现中上腹、脐周疼痛，最终疼痛定位在右下腹，麦氏点压痛。
疼痛后出现恶心呕吐，急性发作可出现血象炎症指标增高，阑尾B超、腹部CT可见阑尾肿大。
（4）嗜酸细胞性食管炎/胃肠炎——腹痛、恶心、呕吐、吸收不良、低白蛋白血症、体重减轻，内镜组织病理活检嗜酸性粒细胞明显增高。
（5）严重性肠病IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）——伴有恶心、腹痛、腹泻、便血、体重不增或减轻、炎症指标增高、肛周病变等，内镜检查加病理活检可明确。
（6）胰腺炎——中上腹痛，血淀粉酶升高（正常值3倍），影像学提示胰腺炎症性改变。
4、功能性胃肠病（1）功能性消化不良——持续性或复发性上腹部疼痛或不适；通常伴有餐后恶心、呕吐和早饱，但不常出现持续性呕吐。
（2）功能性恶心和功能性呕吐——仅有恶心、呕吐，常见于焦虑或抑郁的患者，排除其它病理性原因。
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◆轻度:嗜酸粒细胞数0。
08～０。
１５,计数<1。
5×10*9/L ◆中度:嗜酸粒细胞数0、15～0。
50,计数〈1.5～5、０×1０＊9/L
◆重度:嗜酸粒细胞数0.50~0。
9０,计数>5。
0×1０＊9/Ｌ、◆继发性
◆过敏性疾病
◆支气管哮喘
◆过敏性鼻炎
◆药物过敏
◆感染
◆寄生虫
◆结核
◆衣原体
◆真菌
◆皮肤病
◆银屑病
◆湿疹
◆剥脱性皮炎
◆结缔组织病
◆类风湿关节炎
◆Wegｅnｅｒ肉芽肿
◆结节性多动脉炎等
◆肿瘤
◆淋巴瘤
◆各种实体肿瘤
◆内分泌疾病
◆Adｉsｏｎ病
◆垂体功能不全
◆免疫缺陷病
◆IgＡ缺乏症
◆移植物抗宿主病等
◆间质性肾病
克隆性
◆克隆性:嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆得组成部分
◆许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高
◆慢性嗜酸细胞白血病(ＣEL)
◆骨髓增殖性肿瘤(MPN)
◆骨髓增生异常综合征(ＭＤＳ)等
特发性
特发性:不能找出其确定得病因时(ＩHES)
克隆性与IHES得鉴别要点就是找到克隆性增生得依据
嗜酸性粒细胞增多导致得常见疾病
●嗜酸性粒细胞肺炎(ＰＩE)
表现为干咳、低热,痰中嗜酸性粒细胞增多,肺X线检查呈游走性斑片影,多于四周内痊愈,不伴心脏、神经系统及其她系统损害
●嗜酸性粒细胞胃肠炎
常有变态反应性疾病史,并与某种食物有关;表现为呕吐、腹痛、腹泻;重者可发生梗阻,少数出现脱水;胃镜可见粘膜皱襞粗大,呈乳头状或息肉样改变;活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润
●Churg—Ｓtrauss综合征(嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎)
男性多于女性;早期为反复鼻窦炎与哮喘;逐渐出现发热、关节肌肉疼痛,呼吸道症状加重,为血管炎期;Ｘ线检查为斑片状或结节状浸润,可形成空洞;皮肤、肾脏与神经均可受累;pAＮCA阳性
●嗜酸性粒细胞性心内膜炎
嗜酸性粒细胞大量浸润,引起心内膜增厚、心肌纤维化与附壁血栓,导致心脏扩大、心律不齐与顽固性心力衰竭;嗜酸性粒细胞性肌痛综合征;为误服色氨酸所致,临床表现为骨骼肌疼痛。