记忆痕迹的脑形态学基础

记忆痕迹的脑形态学基础

传统记忆痕迹的最后一个观点，即长时记忆痕迹是突触或细胞的变化。虽然记忆痕迹理论形成时，人们对突触化学传递的知识还很少，但根据当代积累的科学知识，我们可以把这一论断归结为3方面含义：突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；形态结构变化包括突触的增多或增大。

他们对比了生活环境、学习能力和脑结构变化的关系。结果表明；在优越箱中成长的大白鼠大脑发育得好，神经元树突分枝多，突触平均尺寸增大，脑内胆碱乙酰化酶和胆碱脂酶量均高。说明乙酰胆碱类神经递质合成代谢与分解代谢均很活跃。这一研究足以说明脑形态结构与功能均具有很大的可塑性，学习记忆能力与脑结构变化有一定关系，但并不能精确说明长时记忆痕迹究竟与哪几项脑结构或突触变化有关。突触前合成、存储和释放递质的功能以及突触后受体的变化虽与学习记忆有一定关系，但对长时记忆痕迹来说也不是特异性的机制。

神经信息在突触传递中的化学机制是神经系统的各种功能基础，当然也包括长时记忆痕迹的形成，但并不是特异性的。在大量研究资料中，多伊奇(J. A. Deutsch)的研究报道，似乎有力地说明胆碱能突触在学习记忆中的重要作用。他训练大鼠建立主动躲避条件反应的行为模式，行为巩固后的第7和21日分别注入抗胆碱酯酶药物二异丙氟磷酸(DFP)，注射药物后立即考查它引起脑内乙酰胆碱含量增高后对习得行为的影响。结果表明习得行为之后第7日给药，发现对记忆产生有害作用；第21日给药则促进记忆保持。他们自己把这一结果解释为突触内适量乙酰胆碱是长时记忆的必要条件。学习该行为模式后第7日，突触内乙酰胆碱的含量仍很高，注入DFP使之有效量更高，超出适量范围，从而导致记忆障碍。第21日后，长时记忆痕迹已经有所消退，对照组动物已对习得行为遗忘；注入DFP以后，使突触内乙酰胆碱含量增高，促进了记忆的保持。对记忆可能产生破坏或促进效应的脑活性物质还有神经肽。范雷(J．M．V an Ree)等报道促肾上腺皮质激素ACTH及与其有关的神经肽对记忆保持的作用（易化或抑制）决定于剂量，也决定于注入的时间。此外，血管加压素对记忆保持也有促进作用。

总之，神经递质、神经调质、神经肽、神经激素（如血管加压素）和激素ACTH等，对

记忆都有一定的影响，但不是特异性的，都有许多其他生理心理效应。所以，关于长时记忆

痕迹的突触理论或脑结构变化理论都未能得到特异性的证据支持。