肠道感染细菌概述
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– 第1相特异性高 – 刺激机体产生IgG
.
致病性与免疫性
1、致病物质： 侵袭力：侵袭素、 Vi抗原 毒 素：内毒素
外毒素----肠毒素（鼠伤寒沙门菌）
2、所致疾病：
•伤寒副伤寒----肠热症 •败血症 •胃肠炎（食物中毒） •（无症状带菌者） .
伤寒和副伤寒的致病过程
伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌
肠壁植物神经→肠蠕动失调、痉挛→腹痛、里急
全 身
后重 内毒素血症
外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型） 志贺毒素 ST(VT) 有3种毒性，与内毒素协同作用. ，加重局部和全身症状
所致疾病
急性细菌性痢疾 •急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 •急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 •中毒性痢疾：小儿
慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上
.
五、防治原则
控制传染源 切断传播途径 改善社区环境，加强水源管理， 提高易感者免疫力 疫苗预防接种 治疗霍乱的关键
及时补充液体和电解质
.
副溶血性弧菌 （V. parahemolyticus）
生物学特性
嗜盐（halophilic），3.5%NaCl 不耐热，不耐酸 神奈川现象（KP）鉴别致病菌
.
.
第2节 志贺菌属
是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌， 通称痢疾杆菌dysentery bacteria
形态 无鞭毛，有菌毛 生化反应 能分解葡萄糖，产酸不产气，
不分解乳糖,除宋内志贺菌 对理化因素的抵抗力 低于其他肠道杆菌，对酸敏感
.
抗原与分类
根据O抗原分类
菌种 痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌
• 似菌痢样，有脓血便，有里急后重 • 致病机理
– 侵袭结肠粘膜上皮并繁殖 – 细菌死亡后释放内毒素，引起炎症
.
肠致病型大肠埃希菌 (enteropathogenic E.coli, EPEC)
• 婴幼儿腹泻 • 致病机理
– 粘附和破坏肠粘膜微绒毛 – 上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻
.
肠出血型大肠埃希菌 (enterohemorrhagic E.coli, EHEC)
致病性 潜伏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症 免疫力不强
食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播
诊断与防治 标本：患者粪便、肛拭或剩余食物
直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性实验和生化反应
血清学鉴定 治疗可用抗菌药物
.
本菌不耐酸，不耐热
.
致病物质
1．霍乱肠毒素choleratoxin :
A亚单位 活性亚单位 ctxA B亚单位 ctxB 与受体介导A亚单位进入细胞
.
1A+5B
A1
G蛋白 Gs 活化腺苷酸环化酶
ATP cAMP
胞内cAMP↑，导致肠腺上 皮细胞分泌功能亢进，分 泌Na+、K+、HCO3-和水， 大量水和电解质在肠腔堆 积，引起剧烈腹泻与呕吐
小肠上部粘膜 固有层淋巴结
胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝脾-----肿大 骨髓
肠系膜淋巴结 进入血液
第一次菌血症
.
再次进入血液 第二次菌血症
3、免疫性
• 细胞免疫 • 免疫力牢固
.
微生物学检查 查病原
伤寒和付伤寒 食物中毒 第1周取静脉血 可疑食物 标本 第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪
3、活泼的生化反应 乳糖发酵试验 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
肠道致病菌
不发酵乳糖
肠道非致病菌 发酵乳糖
.
4、抗原构造复杂
鞭毛抗原（H） K或Vi抗原 菌体抗原（O）
.
5、抵抗力 不强
6、易变异
通过 接合 转导 溶源性转换
引起
耐药性变异 毒力性变异 生化反应性变异
.
第1节 埃希菌属 • 是人类和动物肠道中的正常菌群 • 以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要 • 出生后数小时就进入肠道，并终生伴随
.
2 鞭毛、菌毛
鞭毛运动 有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞 普通菌毛
是细菌定居于小肠所必须的因子
.
所致疾病 霍 乱
烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病
传染源 患者及无症状感染者 传播途主径要是通过污染的水源或食物经口摄入
临床表现 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
一大群人与动物肠道中的寄生菌 菌群菌型甚多，仅少数对人致病 其中许多为人畜共患病
.
生物学性状
• 生化反应：不发酵乳糖 发酵葡萄糖产酸产气 （伤寒沙门菌外）
.
沙门菌属细菌的抗原
• 菌体抗原O：由数个成分组成 – 伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗 原成分。如 12抗原 – 刺激机体产生IgM
• 鞭毛抗原H：分第1相和第2相
带菌者
.
新鲜脓血便/肛拭
微生物学检查
及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存
快速诊断
分离培养
荧光菌球试验 协同凝集试验
SS平板（无色透明小菌落） 双糖培养基（生化反应） 血清学反应（玻片凝集）
最后诊断
.
预防：控制传染源，切断传播途径
链霉素依赖株活疫苗（Sd）
治疗：易引起耐药性，联合用药
.
第3节 沙门菌属
群型
亚型
A 1~10
B
1~6，X，Y变种
C 1~15
D1
.
致病性 传染源:患者和带菌者 粪—口传播 感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血 病后免疫期短，也不牢固
.
致病物质
1、侵袭力： 菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜
2、毒 素：
内毒素
局 部
肠粘膜通透性升高→毒素吸收→发热、神志障碍、 休克
破坏肠粘膜→炎症、溃疡、脓血粘液便
O139比O1严重
.
三、免疫性
感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免 疫力 SIgA起主要作用 O1群的免疫对O139无保护作用
.
四、微生物学检查法
病人粪便，肛拭
直接镜检
（流行病学调查包括水样）
标本
涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
分离培养
碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应
• 亦称为Vero毒素大肠埃希菌 • 血清型为 O157:H7 • 临床表现
– 轻重不一 – 10%小于十岁患儿，有严重并发症，死亡率高
• 致病因子
– 菌毛 – 毒素 Vero毒素 – 内毒素与溶血素
.
肠集聚型大肠埃希菌 (enteroaggregative E.coli, EAggEC)
• 婴儿持续性腹泻 • 致病因子
败血症 血
SS平板
双糖发酵等
生化反 应
.
血清学鉴定
玻片 凝集 试验
微生物学检查
血清学诊断
1、肥达试验 原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒 的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原 的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清 中有无相应抗体及其效价的试验。
用途：辅助诊断伤寒，副伤寒
在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好
.
抗原构造与分型 根据O抗原不同 现已有155个血清群
其中O1群、O139群引起霍乱
根据表型差异 O1群霍乱弧菌可分为两个生物型 古典生物型 El Tor生物型
.
抵抗力
El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境 中的生存力较古典型为强
.
生物学性状
• 革兰阴性杆菌，有周身鞭毛。 • 发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气
IMViC试验为+ + - • 大肠杆菌血清型以O：K：H表示
.
正常菌群，一般不致病 两大原因源自文库以致病
1、条件致病 细菌居住部位改变引起的肠外感染：
尿路感染最常见 2、致病菌株 某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染
.
肠产毒型大肠埃希菌 (enterotoxigenic E.coli, ETEC)
• 婴幼儿和旅游者腹泻 • 致病物质
– 肠毒素enterotoxin
• heat labile enterotoxin(LT) • heat stable enterotoxin(ST)
– 定植因子(菌毛）
.
肠侵袭型大肠埃希菌 (enteroinvasive E.coli, EIEC)
第15章 肠道感染细菌 概述
• 一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似 的革兰阴性杆菌
• 属，于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的 菌种
• 多数是肠道的正常菌群 • 少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原
菌
.
共同特性
1、相似的形态染色 中等大小，G –杆菌，无芽胞，多数 有动力
2、简单的培养条件
– 肠集聚耐热毒素（EAST） – 菌毛 – α溶血素
.
卫生学指标
在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标
大肠菌群指数
每1000ml水中大肠菌群数
细菌总数
每1ml或1g样品中细菌总数
我国的卫生标准： ≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 100个细菌总数/1ml饮水
.
重要的实验材料和研究对象
在分子生物学和基因工程实验中 也是重要的实验材料和研究对象
• 其他
.
带菌者检查
分离病原菌 查Vi抗体
防治原则
TYPHOID MARY
口服减毒活疫苗（Ty21a）
.
第4节 弧菌属（Vibrio）
细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌
.
霍乱弧菌（V.cholerae）
形态与染色
革兰染色阴性 弧型或逗点状，单鞭毛
液体中 运动非常活泼 呈穿梭样 涂片中 排列整齐 呈鱼群状 培养特性 耐碱不耐酸
.
肥达试验的结果判断
• 考虑正常人群抗体水平
• 动态观察：恢复期效价增加≥4倍
• O IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H IgG,出现迟，维持时间长，特异性强 – O高 H高 肠热症可能性大 – O低 H低 排除 – O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 – O低 H高 预防接种或曾患过伤寒
.
致病性与免疫性
1、致病物质： 侵袭力：侵袭素、 Vi抗原 毒 素：内毒素
外毒素----肠毒素（鼠伤寒沙门菌）
2、所致疾病：
•伤寒副伤寒----肠热症 •败血症 •胃肠炎（食物中毒） •（无症状带菌者） .
伤寒和副伤寒的致病过程
伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌
肠壁植物神经→肠蠕动失调、痉挛→腹痛、里急
全 身
后重 内毒素血症
外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型） 志贺毒素 ST(VT) 有3种毒性，与内毒素协同作用. ，加重局部和全身症状
所致疾病
急性细菌性痢疾 •急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 •急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 •中毒性痢疾：小儿
慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上
.
五、防治原则
控制传染源 切断传播途径 改善社区环境，加强水源管理， 提高易感者免疫力 疫苗预防接种 治疗霍乱的关键
及时补充液体和电解质
.
副溶血性弧菌 （V. parahemolyticus）
生物学特性
嗜盐（halophilic），3.5%NaCl 不耐热，不耐酸 神奈川现象（KP）鉴别致病菌
.
.
第2节 志贺菌属
是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌， 通称痢疾杆菌dysentery bacteria
形态 无鞭毛，有菌毛 生化反应 能分解葡萄糖，产酸不产气，
不分解乳糖,除宋内志贺菌 对理化因素的抵抗力 低于其他肠道杆菌，对酸敏感
.
抗原与分类
根据O抗原分类
菌种 痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌
• 似菌痢样，有脓血便，有里急后重 • 致病机理
– 侵袭结肠粘膜上皮并繁殖 – 细菌死亡后释放内毒素，引起炎症
.
肠致病型大肠埃希菌 (enteropathogenic E.coli, EPEC)
• 婴幼儿腹泻 • 致病机理
– 粘附和破坏肠粘膜微绒毛 – 上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻
.
肠出血型大肠埃希菌 (enterohemorrhagic E.coli, EHEC)
致病性 潜伏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症 免疫力不强
食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播
诊断与防治 标本：患者粪便、肛拭或剩余食物
直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性实验和生化反应
血清学鉴定 治疗可用抗菌药物
.
本菌不耐酸，不耐热
.
致病物质
1．霍乱肠毒素choleratoxin :
A亚单位 活性亚单位 ctxA B亚单位 ctxB 与受体介导A亚单位进入细胞
.
1A+5B
A1
G蛋白 Gs 活化腺苷酸环化酶
ATP cAMP
胞内cAMP↑，导致肠腺上 皮细胞分泌功能亢进，分 泌Na+、K+、HCO3-和水， 大量水和电解质在肠腔堆 积，引起剧烈腹泻与呕吐
小肠上部粘膜 固有层淋巴结
胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝脾-----肿大 骨髓
肠系膜淋巴结 进入血液
第一次菌血症
.
再次进入血液 第二次菌血症
3、免疫性
• 细胞免疫 • 免疫力牢固
.
微生物学检查 查病原
伤寒和付伤寒 食物中毒 第1周取静脉血 可疑食物 标本 第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪
3、活泼的生化反应 乳糖发酵试验 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
肠道致病菌
不发酵乳糖
肠道非致病菌 发酵乳糖
.
4、抗原构造复杂
鞭毛抗原（H） K或Vi抗原 菌体抗原（O）
.
5、抵抗力 不强
6、易变异
通过 接合 转导 溶源性转换
引起
耐药性变异 毒力性变异 生化反应性变异
.
第1节 埃希菌属 • 是人类和动物肠道中的正常菌群 • 以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要 • 出生后数小时就进入肠道，并终生伴随
.
2 鞭毛、菌毛
鞭毛运动 有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞 普通菌毛
是细菌定居于小肠所必须的因子
.
所致疾病 霍 乱
烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病
传染源 患者及无症状感染者 传播途主径要是通过污染的水源或食物经口摄入
临床表现 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
一大群人与动物肠道中的寄生菌 菌群菌型甚多，仅少数对人致病 其中许多为人畜共患病
.
生物学性状
• 生化反应：不发酵乳糖 发酵葡萄糖产酸产气 （伤寒沙门菌外）
.
沙门菌属细菌的抗原
• 菌体抗原O：由数个成分组成 – 伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗 原成分。如 12抗原 – 刺激机体产生IgM
• 鞭毛抗原H：分第1相和第2相
带菌者
.
新鲜脓血便/肛拭
微生物学检查
及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存
快速诊断
分离培养
荧光菌球试验 协同凝集试验
SS平板（无色透明小菌落） 双糖培养基（生化反应） 血清学反应（玻片凝集）
最后诊断
.
预防：控制传染源，切断传播途径
链霉素依赖株活疫苗（Sd）
治疗：易引起耐药性，联合用药
.
第3节 沙门菌属
群型
亚型
A 1~10
B
1~6，X，Y变种
C 1~15
D1
.
致病性 传染源:患者和带菌者 粪—口传播 感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血 病后免疫期短，也不牢固
.
致病物质
1、侵袭力： 菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜
2、毒 素：
内毒素
局 部
肠粘膜通透性升高→毒素吸收→发热、神志障碍、 休克
破坏肠粘膜→炎症、溃疡、脓血粘液便
O139比O1严重
.
三、免疫性
感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免 疫力 SIgA起主要作用 O1群的免疫对O139无保护作用
.
四、微生物学检查法
病人粪便，肛拭
直接镜检
（流行病学调查包括水样）
标本
涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
分离培养
碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应
• 亦称为Vero毒素大肠埃希菌 • 血清型为 O157:H7 • 临床表现
– 轻重不一 – 10%小于十岁患儿，有严重并发症，死亡率高
• 致病因子
– 菌毛 – 毒素 Vero毒素 – 内毒素与溶血素
.
肠集聚型大肠埃希菌 (enteroaggregative E.coli, EAggEC)
• 婴儿持续性腹泻 • 致病因子
败血症 血
SS平板
双糖发酵等
生化反 应
.
血清学鉴定
玻片 凝集 试验
微生物学检查
血清学诊断
1、肥达试验 原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒 的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原 的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清 中有无相应抗体及其效价的试验。
用途：辅助诊断伤寒，副伤寒
在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好
.
抗原构造与分型 根据O抗原不同 现已有155个血清群
其中O1群、O139群引起霍乱
根据表型差异 O1群霍乱弧菌可分为两个生物型 古典生物型 El Tor生物型
.
抵抗力
El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境 中的生存力较古典型为强
.
生物学性状
• 革兰阴性杆菌，有周身鞭毛。 • 发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气
IMViC试验为+ + - • 大肠杆菌血清型以O：K：H表示
.
正常菌群，一般不致病 两大原因源自文库以致病
1、条件致病 细菌居住部位改变引起的肠外感染：
尿路感染最常见 2、致病菌株 某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染
.
肠产毒型大肠埃希菌 (enterotoxigenic E.coli, ETEC)
• 婴幼儿和旅游者腹泻 • 致病物质
– 肠毒素enterotoxin
• heat labile enterotoxin(LT) • heat stable enterotoxin(ST)
– 定植因子(菌毛）
.
肠侵袭型大肠埃希菌 (enteroinvasive E.coli, EIEC)
第15章 肠道感染细菌 概述
• 一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似 的革兰阴性杆菌
• 属，于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的 菌种
• 多数是肠道的正常菌群 • 少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原
菌
.
共同特性
1、相似的形态染色 中等大小，G –杆菌，无芽胞，多数 有动力
2、简单的培养条件
– 肠集聚耐热毒素（EAST） – 菌毛 – α溶血素
.
卫生学指标
在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标
大肠菌群指数
每1000ml水中大肠菌群数
细菌总数
每1ml或1g样品中细菌总数
我国的卫生标准： ≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 100个细菌总数/1ml饮水
.
重要的实验材料和研究对象
在分子生物学和基因工程实验中 也是重要的实验材料和研究对象
• 其他
.
带菌者检查
分离病原菌 查Vi抗体
防治原则
TYPHOID MARY
口服减毒活疫苗（Ty21a）
.
第4节 弧菌属（Vibrio）
细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌
.
霍乱弧菌（V.cholerae）
形态与染色
革兰染色阴性 弧型或逗点状，单鞭毛
液体中 运动非常活泼 呈穿梭样 涂片中 排列整齐 呈鱼群状 培养特性 耐碱不耐酸
.
肥达试验的结果判断
• 考虑正常人群抗体水平
• 动态观察：恢复期效价增加≥4倍
• O IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H IgG,出现迟，维持时间长，特异性强 – O高 H高 肠热症可能性大 – O低 H低 排除 – O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 – O低 H高 预防接种或曾患过伤寒