糖尿病课件副本
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主要累及：视网膜、肾、神经、心 肌组织
2020/11/4
20
神经病变
机制
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增 强以致山梨醇增多所致。
病变部位
中枢神经
周围神经
感觉异常
运动神经受累
自主神经
2020/11/4
21
微血管病变
——糖尿病肾病
1期：血流动力学改变
2期：结构改变
3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
2
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
2020/11/4
3
1型糖尿病的定义
由B细胞破坏引起，通常导致胰岛素 绝对缺乏
2020/11/4
4
2型糖尿病的定义
• 由胰岛素抵抗情况下胰岛素进行性 分泌不足引起
• 包括以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素 相对缺乏
2020/11/4
9
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
2020/11/4
10
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
•或
• 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平
≥7.0mmol/L(126mg/dl)
•或
• OGTT试验中，2hPG糖水平
≥11.1mmol/L
2020/11/4
25
治疗
原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治 疗措施个体化。
治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠 正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并 发症。
糖尿病
diabetes mellitus
2020/11/4
1
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
2020/11/4
• 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素 抵抗
2020/11/4
5
胰岛素抵抗的定义
各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用 的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛 素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定
2020/11/4
6
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗2020/11/4
胰岛素分泌模式
800 正常 2型糖尿病
600
400
200
0 0600
1000
1400
Po2l0o2n0s/k1y1/K4 S et al. N Engl J Med 1996;334:777
1800 时间
2200
0200
0600
12
各种状态下胰岛素的分泌情况
2020/11/4
T2DM
正常 T1DM
致残
病因
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
糖尿病 死亡
பைடு நூலகம்血管损害
IFG：空腹血糖受损
IGT：糖耐量异常
IG20R20/：11/4血糖调节受损
8
1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显
时间
13
病理生理
糖代谢
肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下
胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症
蛋白质代谢
负氮平衡 2020/11/4
14
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖
2020/11/4
腱反射消失
2020/11/4
骨病
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
18
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
2020/11/4
19
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间 管 脉 直 径 在 100um 以 下 的 毛 细 血 管及微血管网
典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。
方案：“五套马车”
饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血 糖血测
15
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变
微血管病变
神经病变
眼的其他病变
2020糖/11/4尿病足
17
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病
白内障、眼底改变
结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积
腹泻
阳痿、阴道炎等
冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
2型糖尿病
强 危险因素
未发现 胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素 7
自然病程
2020/11/4
23
糖尿病足
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。
2020/11/4
24
1999WHO糖尿病糖的诊断标准
• 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平
≥11.1mmol/L(200mg/dl)
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持 久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛 素及胰岛素原等的分泌
300
血 浆 200 胰 岛 素 100
0
pmmol/L
0
第一 时相
第二 时相
葡萄糖= 7.9mmol
20 40 60 80 时间(分钟)
2020/11/4
11
胰岛素分泌 (pmol/min)
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
2502期0/11：/4 尿毒症
22
眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
2020/11/4
20
神经病变
机制
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增 强以致山梨醇增多所致。
病变部位
中枢神经
周围神经
感觉异常
运动神经受累
自主神经
2020/11/4
21
微血管病变
——糖尿病肾病
1期：血流动力学改变
2期：结构改变
3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
2
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
2020/11/4
3
1型糖尿病的定义
由B细胞破坏引起，通常导致胰岛素 绝对缺乏
2020/11/4
4
2型糖尿病的定义
• 由胰岛素抵抗情况下胰岛素进行性 分泌不足引起
• 包括以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素 相对缺乏
2020/11/4
9
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
2020/11/4
10
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
•或
• 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平
≥7.0mmol/L(126mg/dl)
•或
• OGTT试验中，2hPG糖水平
≥11.1mmol/L
2020/11/4
25
治疗
原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治 疗措施个体化。
治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠 正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并 发症。
糖尿病
diabetes mellitus
2020/11/4
1
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
2020/11/4
• 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素 抵抗
2020/11/4
5
胰岛素抵抗的定义
各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用 的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛 素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定
2020/11/4
6
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗2020/11/4
胰岛素分泌模式
800 正常 2型糖尿病
600
400
200
0 0600
1000
1400
Po2l0o2n0s/k1y1/K4 S et al. N Engl J Med 1996;334:777
1800 时间
2200
0200
0600
12
各种状态下胰岛素的分泌情况
2020/11/4
T2DM
正常 T1DM
致残
病因
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
糖尿病 死亡
பைடு நூலகம்血管损害
IFG：空腹血糖受损
IGT：糖耐量异常
IG20R20/：11/4血糖调节受损
8
1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显
时间
13
病理生理
糖代谢
肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下
胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症
蛋白质代谢
负氮平衡 2020/11/4
14
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖
2020/11/4
腱反射消失
2020/11/4
骨病
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
18
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
2020/11/4
19
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间 管 脉 直 径 在 100um 以 下 的 毛 细 血 管及微血管网
典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。
方案：“五套马车”
饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血 糖血测
15
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变
微血管病变
神经病变
眼的其他病变
2020糖/11/4尿病足
17
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病
白内障、眼底改变
结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积
腹泻
阳痿、阴道炎等
冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
2型糖尿病
强 危险因素
未发现 胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素 7
自然病程
2020/11/4
23
糖尿病足
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。
2020/11/4
24
1999WHO糖尿病糖的诊断标准
• 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平
≥11.1mmol/L(200mg/dl)
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持 久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛 素及胰岛素原等的分泌
300
血 浆 200 胰 岛 素 100
0
pmmol/L
0
第一 时相
第二 时相
葡萄糖= 7.9mmol
20 40 60 80 时间(分钟)
2020/11/4
11
胰岛素分泌 (pmol/min)
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
2502期0/11：/4 尿毒症
22
眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明